【骨肌】关节疾病课件

關節疾病

類風濕性關節炎（Rheumatoidarthritis)

類風濕性關節炎是一種結締組織疾病，全身的結締組織均可受累。女性為男性的2.5倍，多見於20-40歲的成年人，以30歲左右取常見。病理改變：病變早期為滑膜的炎性反應，滑膜充血，水腫繼而關節面周圍有肉芽組織性血管翳形成並覆蓋整個關節。繼而血管翳破壞關了軟骨和軟骨下骨質，形成關節間隙變窄及關節強直。

侵犯對稱關節有以下特點：1：侵犯多數關節，以膝、掌、足小關節最易受累，2：侵犯對稱關節，並有遊走的特點。3：一般性況下，如果腕關節受累，則踝關節就有受保持的傾向：如果掌指關節受累則蹠趾關節就有不受累的可能。4：晨起關節發僵且疼痛加重。影像學表現1：關節周圍軟組織梭形腫脹：是由於滑膜充血，水腫增厚和關節積液所致。足部及手部小關節最易受累。在足部的蹠趾關節最易受紗，其中以第5蹠趾關節發病者最多見，第2、3、4則次之，第1蹠趾關節很少受累。在手部小關節，以第2、3掌指關節取多見。以近端指間關節易受累。腕關節以尺骨莖突易受累。受累關節顯示骨質疏鬆。掌指及近端指間關節周圍軟組織腫脹，具有診斷意義。第二、三掌指關節軟組織梭形腫脹2：骨質疏鬆：是由於廢用及局部充血所致。早期發生於關節周圍，晚期波及全骨。3：骨膜增生和骨化：在肌腱及韌帶附著處出現羽毛狀或層狀骨膜反應。然後變為骨皮質增厚。4：關節附近骨破壞：表現為骨皮質變薄，骨小梁模糊不清，中斷或骨肉質呈小鋸齒狀。最早的關節皮質的吸收見於第2、3掌骨遠端的橈側面，尺骨莖突、樞椎的齒狀突。5：關節間隙增寬：由於關節積液所致。6：假性囊腫：由於血管翳的浸潤破關節軟骨疝入骨肉所致。表現為關節面下方的小囊狀透光區，晚期可有硬化邊緣。7：關節間隙變窄：是由於關節軟骨破壞所致，常見於指間關節腕關節，髖關節，膝關節。8：環椎關節半脫位。正常成人頸椎側位片上環椎前弓與樞椎齒狀突的距離為1.0-1.8mm如超過3.0mm則為半脫位3.0-5.0mm為半脫位5.0-8.0為明顯脫位，超過9.0mm時為嚴重脫位。

9:關節半脫位、脫位：脫位遠端指骨身尺側偏斜。10:關節纖維性或骨性強直：以纖維性強直多見，但腕關節以骨性強直多見。11:廣泛性骨質破壞向骨端侵蝕，則指骨基底部呈杯口狀。MR：顯示類風濕性關節炎頗敏感，在侵蝕灶出現之前，即可出現炎性滑膜的強化。平掃加增強掃描，顯示關節骨質侵蝕，比平片要敏感得多。主要能顯示充填在侵蝕灶內的血管翳，表現為長T1，長T2信號，有明顯強化，與關節內血管翳相延續。MR腕關節T1像：三角骨附近滑膜增厚、毛糙，並見多處腕骨有骨膜下骨吸收T1：股骨下端和脛骨上端骨松質內斑片狀和類圓形低信號，為血管翳所致T2：在相同部位可見T1上低信號表現為較高信號，股骨遠端後方可見少許增生的滑膜T1像：髕骨後方內的小類圓形血管翳呈低信號膝關節軟骨成像：膝關節面軟骨變薄、毛糙，並見少許關節面軟骨缺如黑影區為裸骨，沒有軟骨和滑膜覆蓋，骨侵蝕首先起於這些部位拇指和食指的掌指關節間隙狹窄，伴局部侵蝕性改變。進一步侵蝕見於腕骨雙手普遍骨質疏鬆，近節指間關節梭形軟組織腫脹，第一、二、五掌指關節及掌腕關節間隙變窄骨質普遍性疏鬆，病變累及全部腕、掌、指關節，關節面模糊不清，關節間隙狹窄，關節周圍梭形軟組織腫脹終末期類風濕性關節炎伴撓腕關節融合：掌指關節處呈杯狀和鉛筆狀畸形，骨質吸收，指間關節融合平片：骨質疏松和腋下區軟組織腫脹。邊緣有侵蝕，肱骨頭向上半脫位同上病例關節造影顯示軟組織腫脹為關節囊所致，多數充盈缺損為滑膜增殖、關節內游離體所致類風濕性關節炎之放射性核素骨掃描：大關節處核素攝取增加，右寬關節除外CT：清晰的顯示骨皮質的改變MR增強：滲出液為低信號，環行高信號為肥厚性多血管性滑膜MR冠狀位：顯示半月板和關節軟骨缺失、關節面不規則、及充滿液體的軟骨下囊腫同上病例側位片：齒突和環椎椎體之間的間隙增大。前後位體層攝影片：受侵的齒突向上不全脫位，伴C1/2椎間關節不規則。齒突移向右側。軸位片示一軟組織腫塊使狹小的齒突與環椎椎弓發生本質分離矢狀位重建示細小受侵的齒突和環椎椎弓分離，並向上不全脫位平片示環齒脫位伴骨質疏鬆及骨性強直。有繼發性骨關節炎性改變。上位區域椎板的不規則是特徵性表現，加上關節融合，就可和骨關節炎鑒別。MR示齒突上部被關節翳包饒。C2後方脊髓受壓。終板不規則T1：可見關節翳，表現為侵蝕齒突並壓迫脊髓的巨大軟組織腫塊T1：軸位顯示關節翳和受侵蝕合併移位的齒突X：齒突和寰椎椎弓之間的間隙增大，C2以下椎間隙變窄，且不規則，有不全脫位X：頸椎不穩，C4上方的C3和C5上方的C4向前滑脫肘關節骨質疏鬆，關節間隙變窄，纖維性強直關節面凹凸不平有增生硬化，關節間隙變窄合併有退行性骨關節病的改變跟骨後上方跟腱附著處骨質緻密，跟骨下緣有羽毛狀小骨刺肱骨頭下方凹陷性骨質破壞，關節盂亦有相應的骨質破壞，關節間隙狹窄膝關節普遍性骨質疏鬆，關節面毛糙不平，關節間隙變窄雙膝關節病理性脫位，屈曲畸形，骨端增大，骨幹變細，肌肉萎縮雙側骶髂關節面模糊，邊緣呈鋸齒狀，軟骨下形成骨質緻密帶，以髂骨側明顯

強直性脊柱炎(Ankylosingspondylitis)臨床表現：

易見於30歲以下的中青年，男性是女性的4-14倍，血清類風濕因數陰性，溶血性鏈球菌凝集反應陽性，病變由骶髂關節開始向上蔓延。病理改變：本病好發於骶髂關節、脊柱、跟骨、脛骨結節、坐骨結節、第五蹠骨基底部等韌帶、肌腱附著的骨突起部和關節，表現為上述部位的纖維性骨炎。骨膜增生軟骨破壞及關節的骨性強直。脊柱的前、後縱韌帶、關節突、關節囊以及縱橫於骶骨關節前後的韌帶骨化，使脊柱呈“竹節”狀強直。影像學表現：

（一）骶骨關節的改變：按病變發展順序可分為三期：硬化期，軟骨破壞期，骨性強直期。病變常是雙側對稱性的。1，硬化期關節面模糊不清，邊緣毛糙，關節囊下小囊狀骨質破壞區。關節下囊狀骨破壞區在骶髂關節下2/3及髂骨側多見，並可有附近骨質硬化增白。2，軟骨破壞期：骶髂關節面骨質破壞，皮質白線消失或呈鋸齒狀，軟骨部分破壞時，則局部關節間隙增寬，關節軟骨完全破壞時，則關節間隙變窄。骨硬化帶也可不斷擴大。3，骨性強直期：關節間隙消失，並見粗條狀的骨紋理通過關節下方散射，而形成關節的骨性強直。（二）脊柱的改變：多由下部向上侵犯，稱上行性侵犯少數為下行性。1，脊柱普遍性骨質疏鬆：主要是不活動而致的廢用性萎縮2，椎體前緣上，下角局限性骨質破壞；但骨破壞很快恢復，所以發現椎體前緣上、下角局限性骨皮質消失時是本病最早的X線徵象。早期表現：3，椎體前緣上、下角局限性骨硬化（由骨炎所致）的及椎體前緣失去正常的輕度內陷，而變為輕度外凸，使椎體變為方形，即“方形椎”。4，脊椎關節間隙模糊、變窄。5，脊柱生理彎曲變小或消失。同上病例，椎體椎間盤邊緣有早期侵蝕後而發生的邊緣硬化晚期改變：1，椎間關節間隙消失，周圍軟組織鈣化，最終開成骨性聯合。2，韌帶骨化：韌帶骨化除發生於前縱韌帶外，還可累及後縱韌帶，黃韌帶、棘上韌帶、棘間韌帶等。棘間韌帶的骨化和小關節突周圍軟絹織的骨化和骨性強直，在正片上形成三條平行的縱行帶狀密度增高影。3、椎間盤纖維環的骨化，使椎體間形成骨橋，使脊柱呈“竹節狀”外觀，即所謂的竹節狀脊柱。腰段脊柱骨質疏鬆，椎體略呈方形，前縱、黃韌帶和纖維環骨化，形成所謂竹節狀脊柱。小關節面消失，骶髂關節骨性強直。病變呈上行性發展頸椎前縱韌帶骨化，呈連續的線條狀，後縱韌帶也有骨化。椎體呈方形，小關節面模糊狹窄。病變呈下行性發展脊柱呈竹節狀，中間可見棘間韌帶骨化，骶髂關節骨性融合並可見髂腰韌帶骨化側位第五頸椎以下前縱韌帶骨化，椎間隙正常同上病例CT掃描顯示前縱韌帶和後縱韌帶明顯骨化，相應平面椎管明顯狹窄（三）髖關節：關節面模糊不清，關節間隙變窄或消失而發生骨性強直。股骨頭及髖臼關節面下方小囊狀骨破壞區。關節的邊緣部有骨刺形成。（四）周圍關節：強直性脊柱炎周圍關節受累占48%。鎖骨的肩峰端骨質吸收，嚴重者呈筆尖狀。鎖骨下麵骨質破壞。（五）骨周圍炎：坐骨結節、髂骨棘、股骨大粗隆、跟骨結節等骨性突起及肌腱、韌帶附著處，有羽毛狀或須狀骨膜增生，邊緣不整齊，並伴有蟲蝕狀或小囊狀骨質破壞區。雙側骶髂關節模糊不清，軟骨下骨質緻密。髖關節間隙狹窄，股骨頭和髖臼有多數小囊狀吸收區，髖臼邊緣有唇樣增生骶髂關節面模糊，有小囊狀透光區，脊椎呈竹節樣改變骶髂關節面模糊硬化為對稱性、雙側性，髖關節亦受累早期CT掃描示關節外側有硬化和侵蝕性改變上圖另一層面所見平片：右骶髂關節融合。在髂前下脊區還有新生骨形成同上圖CT所見跟骨後面可見侵蝕，發生在跟踺附著處和跟骨後滑囊的上部MR：T2顯示跟骨後面的侵蝕，跟腱炎和跟骨後滑囊炎同上圖箭頭所示

強直性脊柱炎與類風濕性關節炎的鑒別：1、臨床：強直性脊柱炎男性多餘女性，而類風濕關節炎則女性多餘男性，前者類風濕因數陰性而溶血性鏈球菌凝集反應陽性，後者類風濕因數陽性。2、病變的對稱性：強直性脊柱炎的周圍關節病變可以是單側或為明顯的不對稱性，而不對稱性關節受累很少見於類風濕性關節炎。3：關節間隙變窄：廣泛對稱性關節間隙變窄更常見於類風濕性關節炎。4、骨質疏鬆的程度：兩者都可有，但類風濕性關節炎更明顯。5、關節融合：強直性脊柱炎的軀幹大關節常顯骨性強直，而周圍關節骨性強直也比類風濕性關節炎常見。類風濕性關節炎則比纖維強直常見，如果出現骨性強直，則可看到廣泛的骨侵蝕。而強直性脊柱炎時，關節變窄以致融合可以相當廣泛而不伴有臨近的骨侵蝕。

6、軟骨下骨硬化：以強直性脊柱炎時明顯。7、骨侵蝕及囊腫：強直性脊柱炎的骨侵蝕較類風濕性關節炎輕，軟骨下骨囊腫也比類風濕性關節炎少見。8、骨膜炎：強直性脊柱炎累及周圍關節及肌腱、韌帶附著處時，常有廣泛的骨膜增生。9、關節半脫位及畸形：更常見於類風濕性關節炎。CT：主要行骶髂關節掃描，因它可消除關節前後重疊的干擾，比平片能更清楚地顯示關節的輪廓和關節面侵蝕灶，並能早期發現侵蝕灶。MR：關節間隙內血管翳為長T1、長T2信號，明顯強化，與侵蝕灶相延續。腰椎椎體前緣失去生理性凹陷，呈所謂方形椎L4-5椎間隙狹窄，周圍終板不規則，並伴有反應性硬化同上病例CT所見胸腰椎T1椎間小關節變的模糊，脂肪抑制像軟組織內脂肪信號抑制後可清楚地顯示模糊的椎間小關節T1椎間盤附近存在有狹窄的帶狀信號，為硬化所致

緻密性骨炎（Osteitiscondensans)指發生於髂骨、骶骨、趾骨、跟骨及腰椎椎體的骨質硬化性疾病。以20—35歲的女性多見，原因不明，可能與妊娠、慢性勞損及泌尿系感染有關。病理改變只顯示骨的含量增多，而無質的改變。好發於髂骨所以又稱髂骨緻密性骨炎。

影像學表現：

骶髂關節下2/3的髂骨側出現三角形的骨質硬化區，三角形尖端向上，內緣達骶髂關節面，但不侵及關節面和骶骨，關節間隙正常，邊緣銳利，外緣與正常骨組織界限不清，底邊為小骨盆緣，所以邊緣銳利。兩側骶髂關節髂骨緣中下部見緻密影。骨小梁消失，外側邊緣模糊，右側呈半圓形，左側呈水滴狀雙側骶骨沿骶髂關節中、下2/3，有界限清楚的骨質緻密區，略呈三角形，尖端向上骨質硬化區處累及兩側髂骨外，骶骨也受累妊娠期間髂骨緻密性骨炎，恥骨聯合分離為妊娠所致

退行性骨關節病（Degenerativeosteoarthrosis)

退行性骨關節病是由於軟骨的退行性變而引起骨質增生的一種慢性關節疾病。分為原發和繼發兩種，前者是原因不明的關節軟骨的退行性變所致。後者則繼發於炎症、外傷、神經營養障礙、缺血壞死以及先天性發育異常等。好發於40歲以上的成年人。退行性骨關節病好發部位示意圖

一：病理改變：

關節軟骨表面不光滑、變脆、變薄以及有蟲蝕狀缺損，甚至完全消失露出軟骨下骨，而形成軟骨下骨硬化及骨端骨刺形成。骨性關節面粗糙不平由於軟骨破壞及關節內壓力增高，使關節內滑液被壓入軟骨下的骨質內形成假性囊腫。軟骨退行性變後修復的贅生物脫落形成關節內游離體。退行性骨關節病的大體標本影像學表現：退行性骨關節病的主要影像學表現有：1，關節間隙變窄。2，關節面邊緣骨刺形成。3，軟骨下骨硬化。4，軟骨下假囊腫形成。5，關節內游離體。6，半脫位。指間關節：易累及末節指間關節，早期指骨基底部邊緣性骨刺關節間隙變窄，關節面不規則，但無關節骨質的侵蝕，為不同於類風濕性關節炎者。指骨末節骨及滑囊結締組織增生即形成“黑伯登氏結節”（Heberdensnodes)近端和遠端指間關節顯示受累，表現為關節間隙狹窄和關節面硬化。有新骨增生尤其是在遠端指間關節的周圍二、髖關節：關節間隙變窄、關節面不光滑、關節面下方有骨質硬化、關節邊緣骨刺形成。由於髖臼上部接受股骨頭所負荷的體重所以此處病變較重。股骨頭關節面下方及髖臼上緣均可出現假性囊腫，表現為小囊狀透光區，周圍無硬化。少數可有股骨頭的半脫位。股骨頭變扁。雙側股骨頭扁平，頭下有囊狀透光區，關節間隙變窄同上病例右髖局部放大像關節間隙變窄，關節面硬化，股骨頭及髖臼可見多個囊狀透光區早期關節間隙消失，關節下有囊腫形成。晚期關節下囊腫塌陷寬臼加深關節面硬化關節間隙變窄，邊緣有骨刺增生，髖臼關節面硬化緻密，股骨頭下多個囊狀透光區三、膝關節：關節邊緣部及髁間隆突十字韌帶附著處有明顯的骨質增生，同時關節面不光滑，關節間隙不均性變窄，常以內側變窄明顯而形成膝內翻。關節面骨質硬化。很少見到軟骨下假性囊腫的形成。關節內可出現游離體表現為形狀不一的密度增高影。關節間隙狹窄，關節面硬化，緻密，可見股骨內、外髁，髕骨後緣，脛骨髁間脊有唇狀骨刺增生可以看到關節腔內有多個游離體四、脊椎：脊椎退行性骨關節病主要是指椎間小關節的改變，同時也包括椎間盤退行性變所引起的一系列骨質改變。單純椎體前緣輕度骨刺形成只能稱做脊椎骨質增生或脊椎骨贅病。這種改變無症狀。椎間小關節增生硬化、關節間隙變窄、關節面不光滑、小關節突變尖、椎間隙變窄，椎體邊緣硬化。椎體前後緣及側緣有唇樣骨質增生，有時可形成骨橋，後緣的骨贅突入椎間孔，引起椎間孔變形、變小。椎間盤可以發生鈣化或骨化。當髓核通過退行性變的軟骨板而疝入椎體內海綿質時、則可形成Schmorl氏結節，表現為椎體上下緣園形或半園形透光區，周圍有清晰的硬化邊。椎體邊緣骨唇硬化增白，有唇狀骨刺，小關節面增白硬化，間隙存在。前縱韌帶部分骨化同上病例側位所見

五、骶髂關節：

1、關節間隙變窄或消失：可顯整個關節間隙變窄或局限於關節下部變窄，關節面不光滑。

2、軟骨下骨硬化、骨侵蝕及假囊腫形成，軟骨下骨硬化表現為的線狀或邊緣清晰或逐漸移行於正常骨的骨硬化，常出現於髂骨側的關節面上、下部。

3、骨刺形成：較有特徵性：以關節的前上有前下緣多見。

4、韌帶鈣化及骨化：以骶髂韌帶及骶髂關節前的骨間韌帶常見。CT：檢查複雜關節時掃描面與關節面垂直顯示病變較好，如脊柱、髕股關節。後期引起滑膜炎關節積液時，CT較平片敏感，表現為關節囊擴張，內為均勻的液體性密度影。MR：是唯一可以直接清晰顯示關節軟骨的影像學方法。早期軟骨腫脹T2為高信號；以後軟骨內可出現小囊、表面糜爛和小潰瘍；後期局部纖維化T2表現為低信號。

左側關節軟骨破壞,關節積液,關節間隙狹窄,股骨頭無異常信號T1:T2:同T1所見脂肪抑制像所見T1:左側股骨頭及髖臼見軟骨下囊腫,為關節內液體通過破壞的軟骨進入所致,左髖關節間隙狹窄,軟骨破壞T2:同T1所見脂肪抑制像所見T1: 右股骨頭韌帶信號增高,為外傷所致,關節軟骨破壞,間隙變窄同上病例T2所見同上病例脂肪抑制像所見關節間隙狹窄，關節面增生硬化，恥骨鷹嘴，喙突及撓骨小頭有唇狀增生關節間隙消失，關節下有骨質吸收，並骨質硬化和邊緣性骨贅形成關節造影顯示關節囊膨大且不規則。關節內見許多疏鬆的碎片CT：關節間隙變窄，關節下囊腫形成，有骨質硬化和骨贅形成同位素掃描顯示核素攝取增加T2：內側副韌帶下方有滲出邊緣骨贅形成和游離體。半月板外移矢狀位顯示膨脹的關節囊內有游離體髖臼囊腫T1為低信號同上病例T2為高信號

神經性關節病（Neuroathroathy)

凡因腦脊髓及周圍神經疾患引起知覺障礙，在不知不覺中，關節屢次受到外傷而造成關節結構的退行性及增生性改變者都稱為神經性關節病、又稱夏克氏關節（Charcot氏關節病）。最常見的病因是脊髓癆約占90%，脊髓空洞症占10%此外糖尿病末稍神經損傷，脊髓損傷、麻風和脊椎裂也為少見病因。一、臨床表現： 40-60歲的男性多見，多數發生一個關節，少數累及2-3個關節，75%病變累及下肢。糖尿病易累及足部關節，脊髓空洞症易累及肩及上肢無痛性關節腫脹畸形和不穩。病理改變：早期它與退行性骨關節病的軟骨改變相似。繼之關節軟骨的負重部變性且碎裂，可形成關節游離體，骨刺形成由於早期有軟骨及骨的神經營養障礙，使肌腱和韌帶變鬆馳，使關節不穩再加上軟骨及骨性關節面破壞可導致病理性脫位或半脫位。三、影像學表現：

1、早期表現為關節積液的徵象，關節周圍軟組織腫脹。2、軟骨破壞後，表現為關節間隙變窄，骨性關節面骨質邊緣毛糙，關節面被破壞時出現軟骨下骨質密度增高，關節周圍骨增生及關節內游離體。3、由於軟骨及骨的破壞及肌腱及韌帶鬆馳，可致關節脫位或半脫位。4、骨端的改變：膝關節為股骨髁關節面變平，以內側為著，髖關節髖臼變淺且擴大，股骨頭骨吸收及碎裂。5、無痛性骨折並有大量骨痂形成。6、滑膜及軟組織的鈣化和骨化（神經性骨化性肌炎）：一般發展較快，多發生於髖關節和膝關節之間，在髖關節周多呈團絮狀，在膝關節周圍多呈長條狀密度增影。肱骨頭骨質缺損，臨近有骨膜性新生骨。在關節囊內和周圍軟組織中，可見不規則鈣化陰影肘關節半脫位，肱骨外髁破壞，關節面硬化、不規則、關節腔內有脫落的碎骨片多數趾骨吸收消失，蹠趾關節脫位，蹠骨頭變尖縮短痛風（Gout)

痛風是一種嘌呤代謝障礙性疾病，體內產生尿酸過多，尿酸鹽結晶沉著於各種間葉組織內，而產生炎症反應，當關節受累時，則稱為痛風性關節炎。一、臨床表現：40歲以上男性多於女性，男：女=10：1、關節腫脹疼痛，痛風石形成、最易見於耳部，並可破潰，該出白色尿酸鹽結晶，血內尿酸增高（正常為3-4mg)二、病理表現：尿酸鹽沉積於軟骨滑膜，韌帶，滑囊和皮下組織，造成周圍組織的壞死及炎性反應。同時有肉芽組織形成及纖維增生。尿酸鹽、壞死組織及纖維組織共同形成痛風結節（Lophi)大小不一，數毫米到數釐米。

尿酸鹽沉積於關節軟骨、滑膜表面，刺激滑導致充血關節周圍肉芽組織形成，關節邊緣被侵蝕，有囊狀病變形成。尿酸鹽引起血管翳形成，破壞關節軟骨、關間隙變窄，也可形成關節強直。影像學表現：

1、關節周圍軟組織非對稱性腫脹，內側重、外側輕、腫脹以病變部位為中心，而不以關節為中心，常見於手足部。2、痛風結節：痛風結節可對鄰近骨質產生壓迫性骨缺損。痛風結節在關節周圍呈偏心性軟組織腫脹。不同於類風濕。如有鈣鹽沉著於痛風結節，則骨缺損區的密度不均勻，甚至呈密度增高影像，痛風結節鈣化最常見於關節旁。3，骨質破壞：骨軟骨緣有囊性骨缺損，如穿鑿狀或蟲咬狀，多為園形或長軸與骨幹長軸一致的卵園形骨缺損，可由0.1-3.0cm，如一個缺損大小超過0.5cm，則應考慮痛風的可能。破壞嚴重時形成連續弧形或蜂窩狀。

破壞區邊緣銳利分界清晰，破壞區邊緣部可見突出翹起的邊界，恰好位於痛風結節之上，為特徵性表現。第一蹠趾關節最易受累，軟骨破壞後出現關節間隙變窄，關節面不規則，關節軟骨下有囊狀改變。關節邊緣緻密或骨刺形成。四、痛風與類風濕性關節炎的鑒別診斷：1、痛風90%男性，而類風濕則女性多見。2、兩者都好發於手足小關節，痛風以足部較手部多見，尤以第一蹠趾關節，類風濕則手易受累，而且它極少累及遠端指間關節。3、類風濕性關節炎有普遍性骨質疏鬆。4、類風性關節炎的軟組織腫脹是以關節為中心的對稱性梭形腫脹，且圍繞關節全周。痛風的軟組織腫脹則以骨缺損為中心的偏心性、且形狀不定。也可能有鈣化。5、雖然兩者都可有穿鑿狀骨質缺損、但痛風的骨缺損面積較大，而類風濕則較小，且破壞區的邊緣不如痛風銳利。6、在晚期，痛風性關節炎即有顯著的手足畸形，痛風也不明顯，而類風則不同，當有畸形時，肢體功能障礙已很明顯。7、近側指節骨的外面或掌側面的骨侵蝕是非常少見於類風濕的，如果此部位出現骨侵蝕且並有局限性結節狀軟組織腫脹，則應高度懷疑為痛風。MR：痛風結節信號多種多樣，主要取決於鈣鹽含量，一般T1為低信號，T2為均勻高信與到接近均勻的等信號。增強後幾乎所有病灶均勻強化，肌腱、韌帶、肌肉甚至骨髓也有強化。受累指骨周圍軟組織腫脹，顯示有囊狀骨質破壞，掌指關節間隙變窄，有骨質破壞。第一蹠趾、脛腓及跗趾關節有多數穿鑿樣骨質破壞，邊緣銳利硬化，以骨質破壞區為中心，有結節狀軟組織膨出。同上病例正位所見

滑膜骨軟骨瘤病（Synovialosteochondromatosis)

本病是指發生在關節的滑膜或滑囊，腱鞘內發生的軟骨性、纖維軟骨性或骨軟骨性小體而言。滑膜本身有潛在的造骨功能，其受到刺激時，即可化生為軟骨或/和骨組織。外傷是一種重要因素。一、病理改變：滑膜增生肥厚，表面分佈大小不等的軟骨或骨軟骨體。軟骨體從中心開始骨化，繼而來自滑膜的血管侵入鈣化層而骨化。所以骨軟骨體中心為骨組織，外為軟骨，周圍為纖維組織與滑膜連續。軟骨體或骨軟體可帶蒂、蒂部斷裂時，可游離於關節腔內。直徑約為3-5mm。

二、臨床表現：多見於30—50歲男多於女，好膝、髖、肩等大關節。多為單發。偶有多發，關節腫脹、痛疼及絞鎖等。三、影像學表現： 關節腔內大小相仿、多發的園形或橢園形密度增高影，典型表現是中心密度低而周圍有一密度增高環。前者為松質骨構成，後者為軟骨基質的鈣化層。陰影多成堆出現，少數也分散存在。由於許多鈣化環的重疊使較大骨軟骨體呈網格狀表現。

也有的由於骨軟骨體的大小與鈣化的程度不同，還可以表現為花朵狀及柿核狀等各種形態。約為1/3的病例骨軟骨體無骨化需關節造影檢查。以明確診斷。有時骨性關節面可有局限性骨侵蝕，但少見。鈣化的關節內游離體同上病例3年後表現同上病例5年後表現CT證實肩關節內多發高密度影腋窩處軟組織腫塊伴不規則鈣化髕骨上方多個緻密影，中間透亮同上病例T1顯示髕骨上方多個結節影，呈低信號，中央信號稍高同上病例T2所見與T1相似，髕上囊積液腫脹關節內多發鈣化影關節周圍有多個圓形或卵圓形鈣化影同上病例側位所見髕上囊鈣化

八、色素沉著絨毛結節性滑膜炎（Pigmentedvillonodularsynovitis)一、病理改變：好發於青年，女性是男性的三倍，30-40歲常見。膝關節最常見。可分為局限型和彌漫型。滑膜腫脹、肥厚、可超過1.0cm以上，表面凹凸不平，常有皺裂形成。滑膜表面有局限性或廣泛性的絨毛增生，有的絨毛融合在一起而形成結節，結節大小不等，可以有蒂。關節軟骨及鄰近骨質因受血管翳狀病變侵犯而發生破壞。滑膜穿入骨海綿質內並繼續增殖，而形成囊腫樣病變。結節的蒂斷裂可以游離於關節腔內。二、影像學表現：

1、關節周圍軟組織腫脹及關節積液的徵象。2、非鈣化性軟組織腫塊：軟組織腫塊呈分葉狀或結節關。結節狀陰影其中因含鐵血黃素數量不同密度也不一樣，但無鈣化。在多數軟組織腫塊位於關節囊內、少數也可位於關節囊外。3、侵蝕性骨質破壞：在軟骨下出現不規則的骨質破壞也可以伴有小囊狀骨質缺損區。4、壓迫性骨萎縮：關節附近的骨皮質出現邊緣光滑的凹陷性骨質缺損，周圍骨質有輕度硬化。壓迫性骨萎縮的位置與軟組織腫塊的位置相符。5、腱鞘囊腫形成：多見於腕部，側位片上、在掌側面可見到由骨幹部分離下來的骨碎片。股骨頸的內側及髖臼的內側壁均可見到界限清楚的侵蝕。上部關節間隙完好髖關節造影：增殖性滑膜的周圍有造影劑顯示，而覆蓋軟骨的區域卻沒有T1：關節囊腫脹，滑膜肥厚，含鐵血黃素沉積，表現為低信號同上病例脂肪抑制像所見骨膜廣泛性異常，其鄰近的骨有多發性界限清楚的侵蝕同上病例CT證實上述廣泛性病變的存在腱鞘滑膜炎引起下方指骨發生光滑的扇形變膝關節局限性軟組織腫脹同上病例T1：右膝關節滑膜組織明顯增厚，後下方見軟組織腫塊，呈低信號同上病例T2：髕上囊積液呈高信號，內側可見增厚滑膜絨毛狀突起，關節後方軟組織腫塊呈以低信號為主的混雜信號T1：右髖關節滑膜不規則結節樣增厚呈低信號，侵蝕股骨頭，邊緣清晰同上病例冠狀位T2：結節樣增厚的滑膜組織波及大粗隆，呈低信號，股骨頭右上緣壞死囊變呈高信號

九、創傷性關節炎（Traumaticarthritis)

創傷性關節炎可以發生人體的任何關節，以膝、肩、肘、踝、髖等大關節多見，常因關節扭傷或累及關節面的骨折。急性期先有關節內出血使關節腫脹。晚期關節內粘連，滑膜增厚，軟骨損壞及骨折涉及