多态性与虹膜睫状体炎合并症的关联

1/1多态性与虹膜睫状体炎合并症的关联第一部分多态性与虹膜睫状体炎合并症的临床特征 2第二部分多态性可能的致病机制 4第三部分虹膜睫状体炎合并症的特点 7第四部分两者可能的共同病理生理基础 10第五部分关联诊断的价值和意义 12第六部分治疗策略的制定及优化 14第七部分预后评估和随访管理 17第八部分未来研究方向 20

第一部分多态性与虹膜睫状体炎合并症的临床特征关键词关键要点临床表现

1.虹膜睫状体炎症状：包括视力模糊、畏光、眼痛、流泪、虹膜水肿等。

2.多态皮疹：主要表现为靶状皮疹，呈圆形或椭圆形，中央有紫斑，周围有较宽的环状水肿。

3.粘膜损害：可出现口腔溃疡、生殖器溃疡、唇炎等。

全身症状

1.发热：约50%的患者会出现发热症状，体温一般不高，维持在38℃左右。

2.关节肌肉疼痛：超过三分之一的患者有肌肉或关节疼痛，表现为四肢疼痛、无力等。

3.心脏受累：可发生心肌炎、心包炎，表现为心悸、胸闷、心电图异常等。多态性与虹膜睫状体炎合并症的临床特征

简介

多态性与虹膜睫状体炎合并症（PEC）是一种罕见的眼部疾病，其特征是多态性皮疹与虹膜睫状体炎同时存在。该病症在女性中更为常见，发病年龄通常在20至40岁之间。

临床表现

多态性皮疹

*多态性皮疹是PEC的主要特征。

*皮疹通常出现在躯干和四肢，呈圆形或椭圆形，直径约1-2厘米。

*初期皮疹为红斑，中央呈紫绀色或水疱。

*皮疹通常持续1-2周后消退，可能会复发。

虹膜睫状体炎

*虹膜睫状体炎是指虹膜和睫状体的炎症。

*症状包括眼痛、畏光、视力模糊、飞蚊症和眼压升高。

*虹膜睫状体炎可能导致虹膜后粘连、白内障和青光眼。

其他症状

*关节痛或肌痛

*发烧

*疲劳

*口腔黏膜糜烂

*生殖器溃疡

并发症

*粘连性虹膜炎

*青光眼

*白内障

*葡萄膜炎

*黄斑水肿

诊断

*PEC的诊断基于临床表现，包括多态性皮疹、虹膜睫状体炎和其他相关症状。

*皮肤活检可确认多态性皮疹的诊断。

*眼科检查可评估虹膜睫状体炎的严重程度。

鉴别诊断

*疱疹性口炎

*史蒂文斯-约翰逊综合征

*多形红斑

*湿疹

*药物反应

治疗

*PEC的治疗重点在于控制炎症和预防并发症。

*局部皮质类固醇可用于治疗多态性皮疹。

*局部或全身皮质类固醇可用于治疗虹膜睫状体炎。

*免疫抑制剂，如硫唑嘌呤或吗替麦考酚酯，可用于治疗严重的PEC。

*抗病毒药物可用于治疗与疱疹病毒感染相关的PEC。

预后

*PEC的预后取决于疾病的严重程度。

*大多数患者的预后良好，皮疹和虹膜睫状体炎可在治疗后消退。

*然而，一些患者可能会出现严重的并发症，如青光眼和白内障，这些并发症可能导致视力丧失。第二部分多态性可能的致病机制关键词关键要点【多态性可能的致病机制】

【免疫介导机制】

1.虹膜睫状体炎合并多态性的患者存在免疫异常，如自身抗体水平升高和免疫细胞活化。

2.T淋巴细胞和B淋巴细胞在疾病发病中发挥重要作用，产生促炎细胞因子和自身抗体。

3.HLA基因的多态性与虹膜睫状体炎合并多态性的易感性有关，可能影响免疫应答的调节。

【感染相关机制】

多态性可能的致病机制

HLA-B27相关性

多态性与HLA-B27人类白细胞抗原（HLA）等位基因呈高度相关性，约80%的多态性患者检测出HLA-B27阳性。HLA-B27是一种I类HLA，在表皮角质形成细胞、滑膜细胞和虹膜睫状体中表达。

HLA-B27与多态性的关联机制并不完全明确，但提出了一些假说：

*抗原呈递缺陷：HLA-B27可能在抗原呈递方面存在缺陷，导致T细胞识别和清除病原体或自体抗原受损。

*分子模拟：HLA-B27可能与某些病原体或自体抗原的肽段相似，导致交叉反应性，从而引发自身免疫反应。

*内质网应激：HLA-B27的异常折叠可能导致内质网应激，进而诱导细胞凋亡和炎性反应。

免疫失调

多态性患者表现出广泛的免疫失调，包括：

*T细胞激活异常：HLA-B27呈递的抗原可能导致T细胞过度激活，产生促炎细胞因子，如白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α。

*调节性T细胞缺陷：调节性T细胞在维持自身耐受中起着至关重要的作用，在多态性患者中，调节性T细胞功能可能受损，导致自身反应失控。

*B细胞活化异常：B细胞在多态性中过度激活，产生自身抗体，如抗角质形成细胞抗体和抗核抗体。

细胞介导的组织损伤

多态性表现出特征性的皮肤和粘膜病变，其发病机制与细胞介导的组织损伤有关。

*角质形成细胞凋亡：抗角质形成细胞抗体与角质形成细胞上的抗原结合，激活补体并诱导角质形成细胞凋亡，导致表皮水疱形成。

*上皮细胞损伤：TNF-α等促炎细胞因子可以损伤虹膜睫状体等上皮细胞，导致炎症和组织破坏。

*血管炎：IL-1β和IL-6等细胞因子可以诱导血管炎，导致小血管损伤和组织缺血。

遗传易感性

除了HLA-B27之外，还有其他基因位点与多态性风险相关，例如ERAP1、IL23R和IL12B。这些基因编码参与免疫反应的蛋白质，它们的变异可能影响免疫功能并增加多态性易感性。

环境因素

环境因素在多态性的发病中可能起作用，包括：

*感染：某些感染，如沙门氏菌、衣原体和链球菌，与多态性发作有关。这些感染可能触发免疫反应，导致分子模拟或抗原呈递缺陷。

*压力：压力可能通过激活下丘脑-垂体-肾上腺轴并释放促炎细胞因子，加重多态性症状。

*药物：某些药物，如磺胺类药物和非甾体抗炎药，与多态性相关。这些药物可能诱导角质形成细胞凋亡或触发免疫反应。第三部分虹膜睫状体炎合并症的特点关键词关键要点虹膜睫状体炎合并症的临床表现

1.眼痛：多呈钝痛或胀痛，可伴有头痛。

2.畏光：对光线敏感，闭眼后可减轻疼痛。

3.视力下降：早期表现为视力模糊，严重时可导致失明。

虹膜睫状体炎合并症的病因

1.感染性因素：包括细菌、病毒、真菌和寄生虫感染。

2.自身免疫性疾病：如类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等。

3.外伤：包括穿刺伤、钝挫伤或眼内手术等。

虹膜睫状体炎合并症的诊断

1.病史：详细询问患者的眼部症状、既往病史、全身疾病等。

2.裂隙灯检查：观察虹膜、睫状体、瞳孔和晶状体的变化。

3.辅助检查：包括前房穿刺、虹膜激光穿刺术、超声生物显微镜等。

虹膜睫状体炎合并症的治疗

1.药物治疗：包括局部糖皮质激素、散瞳剂、非甾体抗炎药等。

2.手术治疗：当药物治疗无效或并发症严重时，可考虑进行小梁切开术、虹膜切除术等。

3.其他治疗：包括激光治疗、注射治疗等。

虹膜睫状体炎合并症的并发症

1.虹膜后粘连：虹膜与晶状体后囊膜粘连，导致瞳孔变形。

2.白内障：晶状体混浊。

3.青光眼：眼内压升高，导致视神经萎缩。

虹膜睫状体炎合并症的预后

1.预后取决于病因：感染性因素引起的合并症预后较好，而自身免疫性疾病引起的预后较差。

2.早期诊断和治疗至关重要：及时干预可以减少并发症的发生和改善预后。

3.定期随访：即使症状缓解，也需要定期进行眼部检查，以便及时发现复发迹象。虹膜睫状体炎合并症的特点

定义

虹膜睫状体炎合并症（ASIC）是一种罕见的自身免疫性疾病，其特点是同时出现虹膜睫状体炎（IC）和系统性疾病，如类风湿关节炎、强直性脊柱炎或炎症性肠病（IBD）。

临床表现

虹膜睫状体炎

*眼部疼痛和不适

*畏光（畏光）

*视力模糊

*瞳孔异常（大小、形状或反应性）

*眼压升高

*角膜内皮沉着

系统性疾病

系统性疾病的症状和体征因具体疾病而异，但可能包括：

*类风湿关节炎(RA)：关节疼痛和僵硬、晨僵、疲劳

*强直性脊柱炎(AS)：脊柱疼痛和僵硬、晨僵、眼部炎症

*炎症性肠病(IBD)：腹痛、腹泻、便秘、体重减轻

流行病学

ASIC的患病率约为0.1-0.5%，大约10-30%的IC患者会发展为ASIC。女性发病率高于男性，通常在20-40岁之间发病。

致病机制

ASIC的确切病因尚不清楚，但被认为涉及自身免疫反应。免疫系统错误地攻击眼睛和身体其他部位的组织，导致炎症和损伤。遗传易感性、环境触发因素和自身免疫调节失衡被认为在发病机制中发挥作用。

诊断

ASIC的诊断基于详细的病史、眼科检查和系统性疾病的评估。为了排除其他可能的诊断，可能需要额外的检查，如血液检查、影像学检查和关节穿刺术。

治疗

ASIC的治疗旨在控制炎症和缓解症状。治疗方案取决于患者的具体情况和系统性疾病的严重程度。

药物治疗

*眼局部药物：皮质类固醇、散瞳剂和非甾体类抗炎药，以减少眼部炎症。

*全身性药物：甲氨蝶呤、来氟米特和TNF-α抑制剂，以抑制全身免疫反应。

手术治疗

*在某些情况下，可能需要进行小梁切除术（一种降低眼内压的手术）或白内障摘除术（一种切除浑浊晶状体的程序）。

预后

ASIC的预后因患者而异，取决于系统性疾病的严重程度和治疗的反应。早期诊断和积极治疗可以改善预后并降低严重并发症的风险。然而，一些患者可能会出现慢性或复发性炎症，需要持续监测和治疗。第四部分两者可能的共同病理生理基础关键词关键要点【主题名称：遗传易感性】

1.多态性与虹膜睫状体炎合并症患者具有HLA-B27阳性频率升高，提示遗传易感性在疾病发病中的作用。

2.HLA-B27基因与炎症介质和免疫调节分子的过度表达相关，可能是虹膜睫状体炎合并症炎症活动的诱因。

3.某些特定单核苷酸多态性（SNPs）与多态性与虹膜睫状体炎合并症的发生和严重程度相关，进一步支持遗传基础。

【主题名称：免疫失调】

多态性与虹膜睫状体炎合并症的可能共同病理生理基础

免疫失调：

*多态性红斑和虹膜睫状体炎都涉及免疫介导的炎症。

*在多态性红斑中，HSV-1感染被认为是触发免疫反应的诱因，导致皮肤、粘膜和内脏的炎症。

*在虹膜睫状体炎中，免疫系统错误地攻击虹膜和睫状体的组织，导致炎症和眼部结构损坏。

遗传因素：

*多态性和虹膜睫状体炎都与某些人类白细胞抗原（HLA）基因座有关。

*HLA基因编码参与免疫反应的蛋白质，多态性红斑患者与HLA-B51等特定HLA等位基因相关，而虹膜睫状体炎患者与HLA-B27相关。

*这些HLA等位基因可能易于对某些病毒或病原体的免疫反应，从而导致这两种疾病的发生。

感染因素：

*HSV-1感染是多态性红斑的常见诱因，HSV-1DNA已在虹膜睫状体炎患者的房水中检测到。

*其他感染，如结核、梅毒和EB病毒，也被认为与虹膜睫状体炎有关。

*感染性病原体可能通过激活免疫反应或释放致炎介质来触发这两种疾病。

环境因素：

*某些环境因素被认为与多态性和虹膜睫状体炎的发病有关。

*多态性红斑患者对紫外线辐射敏感，而虹膜睫状体炎与风湿热和链球菌感染等环境因素有关。

*环境因素可能通过触发免疫反应或释放致炎因子来影响这两者疾病的发展。

神经免疫系统失衡：

*多态性和虹膜睫状体炎都被认为涉及神经免疫系统失衡。

*神经免疫系统是免疫系统和神经系统之间的双向通信网络。

*在这两种疾病中，神经免疫系统失衡可能导致炎症反应过度和免疫调节受损。

炎症介质：

*促炎介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6），在多态性和虹膜睫状体炎的炎症反应中发挥关键作用。

*这些介质通过招募免疫细胞、促进组织损伤和导致血管扩张来介导炎症。

*研究表明，这些介质在多态性红斑和虹膜睫状体炎患者中水平升高。

血管因素：

*血管因素在多态性和虹膜睫状体炎的发病机制中也是至关重要的。

*这两种疾病都与眼部血管的变化有关，包括血管扩张和出血。

*血管损伤和渗出可能促进炎症细胞浸润和组织损伤。

细胞凋亡：

*细胞凋亡（程序性细胞死亡）在多态性和虹膜睫状体炎中都发挥着作用。

*在多态性红斑中，角质形成细胞被异常激活并经历细胞凋亡，导致表皮损伤。

*在虹膜睫状体炎中，虹膜和睫状体细胞经历细胞凋亡，促进组织破坏和炎症进程。

结论：

多态性和虹膜睫状体炎的合并症可能与这两种疾病共享的免疫失调、遗传因素、感染因素、环境因素、神经免疫系统失衡、炎症介质、血管因素和细胞凋亡等病理生理基础有关。对这些共同机制的进一步研究可能有助于阐明这些疾病的发展和治疗策略。第五部分关联诊断的价值和意义关键词关键要点【关联诊断的价值和意义】：

1.及时识别和诊断相关疾病，避免漏诊或误诊，提高治疗效率和患者预后。

2.为患者提供全面和准确的诊断，指导治疗方案制定，减少不必要的检查或治疗，节省医疗资源。

3.有助于了解疾病的病因、发病机制和自然史，为疾病的预防和治疗提供科学依据。

【相关疾病的早期识别】：

关联诊断的价值和意义

早期诊断和监测疾病进展

关联诊断有助于医生及早识别多态性与虹膜睫状体炎合并症（PAS），这是具有潜在严重后果的罕见疾病。通过关联相关症状和体征，医生可以怀疑PAS诊断，并进行进一步检查以进行确诊。早期诊断对于及时治疗至关重要，因为这有助于防止或减轻并发症。

指导治疗决策

关联诊断可以帮助医生确定最合适的治疗方案。PAS的治疗通常需要免疫抑制药物，而关联的自身免疫性疾病可以指导具体药物的选择。例如，对于患有类风湿性关节炎的PAS患者，甲氨蝶呤或来氟米特等抗风湿药可能是一种有效的治疗选择。

患者管理和干预

关联诊断对于患者管理和干预至关重要。了解潜在的并发症，例如肺部或心脏受累，可以帮助制定预防和监测计划。例如，对于患有肺部受累的PAS患者，定期胸部X光检查可以监测疾病进展并指导额外的治疗。

预后预测

关联诊断可以提供有关PAS患者预后的信息。某些关联疾病（例如类风湿性关节炎）与更严重的PAS病程相关，而其他疾病（例如甲状腺炎）与预后较好相关。这可以帮助患者了解他们的预后并做出明智的决策。

研究和临床试验

关联诊断对于研究和临床试验至关重要。通过识别PAS患者中常见的关联疾病，研究人员可以了解疾病的病因学并开发新的治疗方法。此外，将PAS患者按关联疾病分组可以帮助制定更具体的临床试验设计，这可能导致更有针对性的干预措施。

病例：类风湿性关节炎相关PAS

一个45岁女性患有类风湿性关节炎多年。她出现眼睛疼痛、视力模糊和畏光。体检发现虹膜睫状体炎。关联诊断表明患者患有PAS，由类风湿性关节炎引发。通过早期诊断和针对类风湿性关节炎的免疫抑制治疗，患者的症状得到缓解，视力得以保留。

结论

关联诊断在多态性与虹膜睫状体炎合并症的管理中具有至关重要的价值和意义。它有助于早期诊断、指导治疗决策、优化患者管理、预测预后并促进研究。通过关联相关症状和体征，医生可以提高PAS的诊断准确性，改善患者的预后并为更好的治疗铺平道路。第六部分治疗策略的制定及优化关键词关键要点免疫抑制治疗

1.糖皮质激素是多态性合并虹膜睫状体炎的一线治疗选择，可有效抑制炎症。

2.免疫调节剂（如甲氨蝶呤、硫唑嘌呤）可与激素联合使用，增强疗效并减少激素用量。

3.生物制剂（如TNF-α抑制剂、IL-17A抑制剂）对激素难治或依赖患者有效，可改善预后。

局部治疗

1.局部糖皮质激素滴眼剂是虹膜睫状体炎的常规治疗方法，可直接减少炎症反应。

2.散瞳剂可扩张瞳孔，缓解疼痛和虹膜粘连。

3.消炎止痛眼药水可辅助治疗，缓解症状。

手术干预

1.虹膜睫状体切除术适用于虹膜睫状体炎继发青光眼或黄斑水肿时，可切除病变组织，改善视力。

2.白内障摘除术适用于虹膜睫状体炎伴发白内障时，可改善视力并减少炎症刺激。

3.玻璃体切除术适用于虹膜睫状体炎引发视网膜脱离或黄斑裂孔时，可清除病变组织，恢复视力。

随访和监测

1.长期随访是多态性合并虹膜睫状体炎管理的关键，可及时发现和应对复发或并发症。

2.定期检查包括视力测试、眼底检查和OCT扫描，可评估疾病活动和治疗效果。

3.定期监测炎症指标（如ESR、CRP）和眼内压，有助于调整治疗方案和预防并发症。

个体化治疗

1.根据患者的病史、临床表现和疾病严重程度，制定个性化的治疗方案。

2.考虑患者的全身情况、合并症和对治疗的耐受性，优化治疗策略。

3.动态调整治疗方案，根据疾病活动和治疗反应进行调整，以实现最佳治疗效果。

新兴疗法和研究方向

1.新型生物制剂和免疫调节剂正在研究中，有望提高治疗效果和减少并发症。

2.基因治疗和细胞疗法正在探索中，有潜力根治多态性合并虹膜睫状体炎。

3.研究聚焦于疾病的发病机制、生物标志物和个体化治疗方案，以改善患者预后。治疗策略的制定及优化

虹膜睫状体炎合并症（ICH）是一种与多态性红斑相关的自身免疫性疾病，其治疗旨在控制炎症和预防并发症。治疗策略的制定和优化至关重要，以确保最佳预后。

一线治疗

一线治疗通常包括：

*局部皮质类固醇：滴眼液或软膏，以减轻炎症。

*睫状体麻痹剂：滴眼液，以减少疼痛和畏光。

*激光花样光凝：一种破坏虹膜中发炎组织的手术。

二线治疗

如果一线治疗效果不佳，可考虑二线治疗，包括：

*全身性皮质类固醇：口服或静脉注射，以控制严重炎症。

*免疫抑制剂：甲氨蝶呤或硫唑嘌呤等药物，以抑制免疫反应。

*生物制剂：英夫利昔单抗或阿达木单抗等药物，以靶向特定的炎性途径。

三线治疗

如果二线治疗仍然无效，可考虑三线治疗，包括：

*全身性免疫抑制剂：环孢素或他克莫司等药物，以抑制免疫系统。

*手术干预：虹膜切除术或睫状体切除术，以去除受影响的组织。

特定情况下的治疗

特定情况下的治疗包括：

*前房积脓：需要前房穿刺术或切开术引流脓液。

*色素性青光眼：可能需要激光虹膜切开术或青光眼手术。

*白内障：需要白内障摘除术。

*视神经萎缩：需要视神经保护治疗。

治疗优化

治疗优化需要定期监测和调整治疗方案。这包括：

*评估炎症水平：通过裂隙灯检查、前房炎细胞计数和眼压测量。

*调整药物剂量：根据炎症反应优化药物剂量。

*监测并发症：例如，色素性青光眼、白内障和视神经萎缩。

*多学科协作：涉及眼科医生、风湿病学家和免疫学家，以提供全面的护理。

预后

ICH的预后取决于疾病严重程度、诊断和治疗的及时性。早期诊断和积极治疗可改善预后。然而，一些患者可能会出现长期并发症，例如青光眼、白内障和视神经萎缩。第七部分预后评估和随访管理关键词关键要点预后评估

1.预后评估应包含对疾病活动度、结构性损伤和视力损害的评估。

2.临床检查、光学相干断层扫描（OCT）、荧光血管造影（FAG）和视野检查等检查有助于全面评估疾病状态。

3.疾病活动度可通过前部炎症征象、虹膜后粘连和睫状体脱离等指标评估；结构性损伤可通过OCT观察视网膜神经纤维层厚度和脉络膜厚度变化；视力损害可通过最佳矫正视力（BCVA）和视野检查评估。

随访管理

1.随访管理应根据疾病活动度和结构性损伤的严重程度制定个性化计划。

2.活动期患者应接受局部或全身免疫抑制剂治疗，并定期监测治疗效果；非活动期患者可逐渐减量或停药，但应密切随访。

3.随访间隔可根据疾病状态调整，活动期患者应频繁随访，非活动期患者可间隔较长时间随访。预后评估和随访管理

多态性与虹膜睫状体炎合并症（PECIS）的预后评估涉及对患者症状、体征和眼部结构的全面评估。定期随访对于监测疾病进展，调整治疗方案并防止并发症至关重要。

预后评估

PECIS患者的预后评估通常包括：

*症状评估：评估患者的疼痛、畏光、视力模糊和其他症状。

*体格检查：眼科检查包括检查虹膜、瞳孔、角膜、晶状体和视网膜，以检测炎症、水肿和瘢痕形成的体征。

*眼压测量：眼压升高（IOP）可能是炎症的征兆，需要密切监测。

*裂隙灯检查：裂隙灯显微镜检查可显示虹膜和睫状体的炎症程度。

*眼底检查：眼底检查可检测视网膜血管炎、视神经炎或其他并发症。

随访管理

PECIS患者的随访管理因患者的病情严重程度和治疗反应而异。随访通常涉及：

*定期眼科检查：每1-3个月安排一次眼科检查，以监测炎症、眼压和视力变化。

*调整治疗方案：根据症状、体征和眼科检查结果，可能需要调整药物治疗方案。

*并发症的监测：定期监测并发症，如白内障、青光眼或黄斑水肿。

*生活方式建议：建议患者戴太阳镜以保护眼睛免受紫外线伤害，并避免接触已知触发因素。

*患者教育：提供有关PECIS病情、治疗方案和并发症的教育，以促进患者的知情决策。

预后因素

影响PECIS预后的因素包括：

*疾病的严重程度：疾病的严重程度与预后相关，严重程度越高的患者预后越差。

*治疗反应：早期诊断和适当的治疗与更好的预后有关。

*并发症：并发症，如青光眼或黄斑水肿，会影响视力并恶化预后。

*全身疾病：PECIS与一些全身疾病有关，如类风湿性关节炎和强直性脊柱炎。全身疾病的活动性可能会影响PECIS的预后。

特殊人群的预后

某些人群的PECIS预后可能存在差异：

*儿童：儿童对激素反应较好，预后通常比成人好。

*老年人：老年人可能存在并发症的风险较高，如白内障和青光眼。

*孕妇：怀孕期间炎症可能会加重，因此需要密切监测。

定期随访和早期干预对于改善PECIS患者的预后至关重要。通过监测疾病进展、调整治疗方案和预防并发症，可以最大程度地减少视力丧失并提高患者的生活质量。第八部分未来研究方向关键词关键要点多态性与虹膜睫状体炎合并症的遗传学基础

1.阐明单核苷酸多态性（SNP）和拷贝数变异（CNV）在合并症发生中的作用。

2.确定遗传易感基因，揭示发病机制的遗传基础。

3.开发基于遗传标志物的风险预测模型，用于早期识别和个性化治疗。

多态性与虹膜睫状体炎合并症的免疫机制

1.研究免疫细胞在合并症发病中的作用，包括T细胞、B细胞和巨噬细胞。

2.探索细胞因子和免疫介质在免疫反应中的作用。

3.探讨共刺激途径、调节性T细胞和耐受机制在合并症免疫发病中的作用。

多态性与虹膜睫状体炎合并症的表观遗传机制

1.研究DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA在合并症表观遗传谱中的作用。

2.确定表观遗传改变对基因表达和免疫反应的影响。

3.探索环境因素对表观遗传改变和