新生儿呼吸窘迫综合征0

儿科学第七章第八节新生儿呼吸窘迫综合征问题：患儿，男，出生3小时，因“呼吸急促伴颜面青紫3小时”入NICU，系G2P2，孕33周，因孕母胎膜早破5小时，查体发现胎心减慢、宫内窘迫行剖宫产娩出，出生时1分钟Apgar评分6分，5分钟7分。出生后20分钟患儿出现呼吸急促、呻吟伴口吐白沫，肺部听诊呼吸音粗，未闻及湿罗音。无呕吐、腹胀，无抽搐及尖叫。有小便，未未解胎便。父母体健。该患儿入院时应考虑哪些疾病？如何鉴别诊断？处理原则是什么？课时安排：0.5节教学课型：理论课教学目的要求：掌握：新生儿呼吸窘迫综合征的临床表现、诊断与治疗熟悉：病因、发病机理了解：辅助检查教学重点与教学难点◆重点：临床表现、诊断、治疗◆难点：发病机理教学方法：课堂讲授教学手段：多媒体

目录定义发病率病因和病理生理易感因素临床表现实验室检查和胸片鉴别诊断治疗预防定义呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS);多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。发病率胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系胎龄(wks)发病率(%)28~30>7031~3240~5533~3510~15>361~5病因和病理生理PS缺乏是RDS的根本原因PS产生PS成分PS作用RDS的病理生理病因和病理生理PS成分、产生及作用成分产生作用脂类85%~90%磷脂酰胆碱(lecithin,PC)二棕榈酰卵磷脂(DPPC)磷脂酰甘油(PG)磷脂酰丝氨酸(PSe)磷脂酰肌醇(PＩ)磷脂酰乙醇胺(PＥ)鞘磷脂(SＭ)PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰起表面活性作用L/S为判断肺成熟度指标蛋白质5%~10%表面活性物质蛋白A(SP-A)SP-BSP-CSP-D利于PS分布增加其表面活性作用糖5%PS作用肺泡表面张力—肺泡内液-气界面，使肺泡缩小Laplace定律P（肺扩张压）=

r一定时，T↑，P↑T一定时，r↑，P↓2T（肺泡表面张力）r（肺泡半径）

PS作用PS正常吸气末：呼气末：PS缺乏吸气末：呼气末：PS密度↓T↑肺泡缩小转为呼气维持功能残气量（FRC）PS密度↑T↓PS（-）T↑↑扩张不充分PS（-）T↑肺泡萎陷窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS肺泡不张PaCO2通气V/QPaO2

严重酸中毒肺毛细血管通透性气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒易感因素

RDS易感因素因素机理早产PS不足或缺乏窒息低氧和代酸低体温低灌注和代酸前置胎盘胎盘早剥母亲低血压胎儿血容量减少糖尿病母亲婴儿(IDM)高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素剖宫产肾上腺皮质激素分泌减少临床表现进行性加重的呼吸窘迫(12hrs内)鼻扇和三凹征呼吸快(RR>60/min)呼气呻吟发绀胸廓扁平，肺部呼吸音减弱恢复期易出现PDA3天后病情将明显好转原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；发生导管水平的左向右分流症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音；严重者可出现左心衰竭动脉导管开放（PDA）实验室检查和胸片

实验室检查实验方法结果判定泡沫试验患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值羊水或患儿气管吸引物中L/SL/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”血气分析PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒胸片X线改变特点疾病时期或程度毛玻璃样改变两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影RDS初期或轻型病例支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示RDS中、晚期或较重病例多见白肺整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失严重RDS早产儿呼吸窘迫综合征：

肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、

支气管充气正常

判断：II－III度呼吸窘迫综合征

早产儿呼吸窘迫综合征（出生后24小时）：双侧肺野呈毛玻璃影，均匀分布的细小颗粒状阴影和支气管充气影，充气的支气管和肺不张形成鲜明对比早产儿〔970g〕生后第一天：“白肺”（呼吸窘迫综合征IV度）插管在气管分叉处双肺呈普遍性透过度降低可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影RDS胸片肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片白肺RDS胸片鉴别诊断湿肺B组链球菌肺炎膈疝多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下；生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等；听诊呼吸音减低，可有湿啰音；胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线；一般24～48小时后症状缓解消失；湿肺（TTN）湿肺胸片

生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎；母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；临床及X线胸片表现与本病难以区别；机械通气时所需参数较低；病程与RDS不同。B组链球菌肺炎B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分阵发性呼吸急促及发绀；腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。膈疝膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位治疗一般治疗氧疗和辅助通气氧疗持续呼吸道正压（CPAP）常频机械通气其他PS替代疗法保温保证液体和营养供应抗生素生命体征监测纠正酸中毒PDA的治疗保温置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度36.5℃；监测体温、呼吸、心率、血压和血气；保证液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质；病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养；一般治疗纠正酸中毒保持气道通畅，必要时进行正压通气，纠正呼吸性酸中毒保证通气的条件下，剩余碱（BE）负值>6时，需用碱性药，计算公式：5%碳酸氢钠ml数=-BE×体重×0.5BE负值<6时，去除病因（改善循环、纠正低氧血症或贫血等）抗生素根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗严格限制入液量，并给予利尿剂；静脉注射消炎痛剂量：每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时再各用1次，共3次；机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛）可减少前列腺素E的合成，有助于导管关闭；若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时应行手术结扎PDA的治疗指征吸入空气时，PaO2<50mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）<

90%方式鼻导管面罩头罩吸氧监测FiO2目标维持PaO250～70mmHg和TcSO290%～95%氧疗CPAP作用呼气末增加气体存留，FRC增加，防止呼气时肺泡萎陷，提高氧合及减少肺内分流；指征（有自主呼吸患儿，当PaCO2≤60mmHg时）；FiO2＞0.4时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（有紫绀型先心病除外）；轻型RDS频发呼吸暂停初调参数鼻塞CPAP5cmH2O，FiO20.4；CPAP参数调节幅度CPAP1～2cmH2O/次，最高可达8cmH2OFiO20.05/次，最高可达0.8维持血气PaO250～80mmHg或TcSO290%～97%PaCO2<60mmHg撤离指征FiO2＞0.4及CPAP3cmH2O时，PaO2＞60mmHg或TcSO2＞92%指征FiO2=0.6时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（紫绀型先心病除外）PaCO2＞60~70mmHg伴pH值＜7.25严重或常规治疗无效的呼吸暂停初调参数和参数调节幅度一般情况下每次调节1或2个参数常频机械通气PIPPEEPRRTIFRFiO2

（cmH2O）（cmH2O）（bpm）（sec）(L/min)RDS初调参数20~30

4~6

20~60

0.3~0.6

8~12

调节幅度1~2

1~2

5

0.05~0.1

0.05常频机械通气参数调节适宜呼吸机参数判定临床上以患儿口唇、皮肤无发绀，双侧胸廓适度起伏，双肺呼吸音清晰为宜动脉血气结果是判断呼吸机参数是否适宜的金标准

PaO2TcSO2PaCO2pH值早产儿50～70mmHg90%～95%30～50mmHg7.30～7.50足月儿60～80mmHg92%～97%30～50mmHg7.30～7.50撤离指征PIP≤18～20cmH2O，PEEP=2cmH2O，频率≤10次/分，FiO2≤0.4时，动脉血气正常，可转为CPAP（CPAP=PEEP），维持治疗1～4小时，血气正常即可撤离呼吸机；低出生体重儿可不经过CPAP而直接撤离呼吸机。其他高频震荡呼吸机确切的临床效果尚有待于进一步证实ECMO对呼吸机治疗无效的病例有一定疗效价格昂贵人员设备要求高作用改善肺顺应性，降低呼吸机参数用法一旦确诊尽早应用（生后24小时内）气管内2～4次常用PSSurvanta(牛肺)Exosurf(人工合成)Curosurf(猪肺)PS替代疗法PS种类商品名称来源或成份天然Infasurf(CLSE)牛肺Curosurf猪肺半合成Survanta牛肺+DPPC+三棕榈精+棕榈酸+SP-B+SP-CSurfactant-TA牛肺+DPPC+三棕榈甘油+棕榈酸人工合成ExosurfDPPC+16烷醇+四丁酚醛Pneuma