呼吸功能不全课件

RespiratoryInsufficiency

呼吸功能不全

呼吸过程的划分外呼吸气体的运输内呼吸肺通气肺换气PiO2150mmHgO2O2O2PAO2100PACO240PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg换气

gasexchange肺通气ventilation外呼吸externelrespiratory

PaCO2不高——I型呼衰＞50mmHg—II型呼衰

问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg

发生哪型呼衰？外呼吸障碍→PaO2低于正常＜60mmHg（海平面）呼吸衰竭的概念病因和发病机制肺通气

（1）神经、肌肉麻痹1.限制性restrictive——吸气受限

（2）胸廓顺应性↓

（3）肺顺应性↓

（4）胸腔积液，气胸（一）通气障碍ventilatorydisorder2.阻塞性obstructive气道阻力增高→呼吸困难dyspnea

吸气性呼气性用力呼气→小气道闭合阻塞性通气不足中央性胸外吸气困难胸内呼气困难外周性呼气困难呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移

用力呼气引起气道闭合+5肺泡PCO2PO2（kPa）动脉血pH肺泡通气(L/min)肺泡通气与肺泡PO2、肺泡PCO2、动脉血pH的变化7.67.47.2100%13.375%10.750%8.0025%5.33肺泡PO2氧饱和度pH肺泡PCO2正常血气变化PaCO2为反映肺泡通气最好指标（二）弥散障碍diffusiondisorder1.肺泡膜面积减小2.肺泡膜增厚+肺血流增快血气变化PaO2↓PaCO2不高PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者（三）肺泡通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance正常肺血流分布图Pul、PaH21.部分肺通气障碍→功能性分流（functionalshunt）病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓N解离曲线2.部分肺血流障碍→死腔样通气（deadspacelike）

病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.8=0.8PaCO2↓↓↑↑NCaCO2↓↓↑↑N

PaO2↑↑↓↓↓

CaO2↑↓↓↓（四）解剖分流增加（anatomicshunt）支气管静脉肺动脉肺静脉急性呼吸窘迫综合症（ARDS）→呼吸衰竭低氧血症

肺泡—毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺不张支气管痉变挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气致病因子呼吸衰竭引起的代谢、机能变化PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱低张性缺氧PaO2＜60mmHg→代偿反应＜30mmHg→严重障碍一、缺氧引起的功能、代谢变化（一）呼吸系统•

呼吸深快人到4000m高度→肺通气增65%

数日后→增5–7倍久居后→仅增15%•

肺通气↑→PaO2↑→CaO2↑↘增1L肺通气→增耗氧0.5ml•

严重缺氧→肺水肿

↘呼吸抑制

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毛细血管增生•

肺血管收缩

hypoxicpulmonaryvasoconstriction→维持PaO2

交感神经作用体液因子作用—AT、ET、LTs、TxA2

PGI2、NO、组胺缺氧直接作用—Kv（二）循环系统•

心输出量↑因1.心率↑控制呼吸运动则心率↓2.心缩力↑3.静脉回流↑•

血流分布改变—神经体液调节、血管异质性严重缺氧2.心舒、缩功能↓3.心律失常—动心动过缓、期前收缩、室颤4.静脉回流↓→1.肺动脉高压→右心肥大、衰竭

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红细胞↑

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氧解离曲线右移2.3DPG↑(三)血液系统(四)中枢神经系统脑重占体重2%，耗氧占23%•急性缺氧→头痛、激动、思维力↓

运动不协调•慢性缺氧→疲劳、嗜睡、精神抑郁•严重缺氧→烦躁、昏迷、惊厥因:神经细胞膜电位↓、酸中毒、ATP↓、细胞受损、脑血管扩张、脑水肿→颅内高压(五)组织细胞变化•

利用氧能力↑•

无氧酵解↑ATP↓→磷酸果糖激酶活化•肌红蛋白↑

缺氧引起细胞有关基因表达变化的机制:

缺氧→细胞氧化还原状态变化、活性氧↓→缺氧诱导因子-1等转导因子活化

→相关基因表达变化→细胞反应

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低代谢状态→功能活动↓

也有的细胞代谢、功能活动↑？1.细胞膜变化:Na+内流→Na+-K+泵激活、细胞水肿

K+外流→合成代谢↓Ca2+内流

抑制线粒体功能

Ca2+泵↓[Ca2+]i

溶酶体释水解酶

Na+-Ca2+交换↓氧自由基生成↑•严重缺氧→细胞损伤2.线粒体：代偿性呼吸收功能↑

严重缺氧→线粒体外生物合成、降解、转化作用↓

线粒体的呼吸功能↓3.溶酶体：膜磷脂酶活化→溶酶体肿胀、酶释出•

氧自由基生成减少因缺氧增多因氧利用障碍→线粒体中氧经单电子还原形成防治的病理生理基础去除病因提高PaO2降低PaCO2改善内环境及重要器官的功能48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近6个月长40磅。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压170/110mmHg，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。在ICU头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停38s（15s），SaO2常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：1