耳蜗毛细胞损伤后的耳鸣发生机制

1/1耳蜗毛细胞损伤后的耳鸣发生机制第一部分毛细胞受损导致钾离子平衡失衡 2第二部分内毛细胞损伤引发听觉神经兴奋性增加 4第三部分外毛细胞损伤破坏频率调谐 6第四部分神经胶质细胞反应释放毒性物质 8第五部分螺旋神经节神经元增生引发耳鸣 10第六部分听皮层自发活动增强 13第七部分下丘脑-垂体-肾上腺轴激活 15第八部分中脑多巴胺系统失调 18

第一部分毛细胞受损导致钾离子平衡失衡关键词关键要点主题名称：钾离子通道功能异常

1.毛细胞受损导致机械跨膜电位门控钾离子通道（Kv通道）和内向整流钾离子通道（Kir通道）的表达和功能发生改变。

2.Kv通道的下调和Kir通道的上调导致钾离子外流减少和内流增加，破坏了正常的钾离子平衡。

3.钾离子平衡失衡导致膜电位去极化，进而引起听觉神经元的自发活动，表现为耳鸣。

主题名称：细胞外钾离子浓度增高

耳蜗毛细胞损伤后的钾离子平衡失衡及其对耳鸣发生的影响

引言

耳鸣是一种常见的主观听觉体验，其特征是察觉到外部声音源不存在时耳朵中的声音。耳蜗毛细胞损伤被认为是导致耳鸣的一个主要因素，而钾离子平衡失衡是毛细胞损伤后发生的早期生理事件之一。

钾离子平衡失衡的发生

健康的耳蜗毛细胞在静息时具有负电位，这部分归因于大量的钾离子通过顶端离子通道流入细胞。毛细胞损伤破坏了这些离子通道，导致钾离子大量外流。这导致毛细胞膜电位去极化，进而激活电压门控钙离子通道，促进钙离子内流。

钙离子内流的影响

过度的钙离子内流导致一系列细胞事件，包括线粒体功能障碍、活性氧产生增加以及细胞凋亡。这些事件进一步破坏了毛细胞，导致其丢失或功能障碍。此外，钙离子内流还激活了听觉神经纤维，产生了异常的神经活动，这可能是耳鸣感知的基础。

鉀離子平衡失衡和耳鳴的關係

钾离子平衡失衡与耳鸣的发生有几方面联系：

*神经元的异常活动：钾离子平衡失衡導致毛細胞膜電位去極化，這會激活聽覺神經纖維並產生異常的神經活動。這些異常的信號被大腦解釋為聲音，從而導致耳鳴。

*毛細胞的損傷：鉀離子外流會導致毛細胞的損傷或死亡，進一步減少耳蝸的正常功能，並加劇耳鳴症狀。

*神經元的塑性變化：鉀離子失衡引發的持續異常神經活動可能會導致聽覺神經元可塑性變化，例如神經元反應性的增強和中樞增益的增大，這些變化可能進一步維持耳鳴的感知。

結論

耳蜗毛细胞损伤后的钾离子平衡失衡是耳鸣发生的重要因素。钾离子外流导致毛细胞膜电位去极化和钙离子内流，从而破坏毛细胞并激活听觉神经纤维，产生异常的神经活动。这种异常的活动被大脑解释为声音，从而导致耳鸣的感知。因此，了解钾离子平衡失衡在耳鸣发生中的作用对于开发新的治疗策略非常重要。

参考文献

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**Bobbin,R.P.,&Saccone,J.(2016).Tinnitusandpotassiumimbalance:areviewofanimalandhumanstudies.*FrontiersinNeurology*,7,243.*第二部分内毛细胞损伤引发听觉神经兴奋性增加关键词关键要点【内毛细胞损伤导致听觉神经兴奋性增加】：

1.内毛细胞损伤后，释放过量的谷氨酸，这是一种兴奋性神经递质。

2.过量的谷氨酸与听觉神经末梢上的离子型谷氨酸受体（iGluR）结合，导致钙离子内流。

3.钙离子内流触发了一系列下游事件，包括突触前谷氨酸释放的增加和突触后膜电位的去极化。

【听觉神经敏化】：

内毛细胞损伤引发听觉神经兴奋性增加

内毛细胞(IHC)损伤后，听觉神经（主要为听神经中的螺旋神经节细胞，SGNs）的兴奋性增加，这是耳鸣发生的重要机制之一。这种兴奋性增加有多种原因：

1.IHC自发活动增强

IHC损伤后会失去其听觉信号传递功能，但自发活性却会增加。这种自发活动是由细胞内钙离子流入增加引起的，钙离子流入的增加可能是由于IHC损伤导致其顶端连接断裂，从而破坏了正常抑制自发活动的机制。

2.轴突电位超极化减弱

IHC损伤后，SGNs轴突的电位超极化减弱，导致SGNs对传入信号更加敏感。电位超极化减弱可能是由IHC损伤导致SGNs轴突周围的钾离子通道关闭减少引起的，从而降低了钾离子流出和轴突去极化的阈值。

3.钠钾泵抑制

IHC损伤后，SGNs中的钠钾泵活性受到抑制，导致细胞膜去极化的阈值降低。钠钾泵是一种离子转运蛋白质，负责将三个钠离子从细胞内泵出，同时将两个钾离子泵入细胞内。钠钾泵抑制后，细胞膜内钠离子浓度增加，钾离子浓度降低，从而使细胞膜的静息电位更加接近去极化阈值。

4.抑制性神经递质释放减少

IHC损伤后，释放抑制性神经递质（如GABA和甘氨酸）的突触释放减少。这使得SGNs对传入信号更加敏感，因为抑制性神经递质减少会减弱突触抑制。

5.钙离子通道活性增强

IHC损伤后，SGNs的钙离子通道活性增加，导致细胞内钙离子流入增加。钙离子流入增加后，一方面可以激活电压门控的钙离子通道，进一步促进钙离子内流；另一方面可以激活钙离子依赖的信号通路，包括MAPK通路和CAMKII通路，这些通路可以上调兴奋性受体的表达，增强SGNs的兴奋性。

6.激活小胶质细胞和星形胶质细胞

IHC损伤后，小胶质细胞和星形胶质细胞会被激活，并释放促炎细胞因子和趋化因子。这些炎症因子可以增强SGNs的兴奋性，通过直接作用于SGNs膜上的受体，或通过激活NF-κB通路，诱导兴奋性受体的表达上调。

以上这些因素共同作用，导致IHC损伤后SGNs的兴奋性增加，从而触发耳鸣的发生和维持。第三部分外毛细胞损伤破坏频率调谐关键词关键要点【外毛细胞损伤导致频率调谐缺陷】

1.外毛细胞的活动力能够增强特定频率的声信号，从而提高螺旋器对不同频率声音的辨别能力，这种现象被称为频率调谐。

2.当外毛细胞受损时，它们的活动力减弱，导致频率调谐曲线变宽、增益降低，从而降低了螺旋器对不同频率声音的辨别能力。

3.频率调谐的缺陷会影响声音定位和言语清晰度，并可能导致耳鸣。

【螺旋器电-机械传导异常】

外毛细胞损伤破坏频率调谐

外毛细胞（OHC）是耳蜗中专门负责对频率进行精细调谐的细胞，它们位于基底膜上，排列成三排。OHC通过收缩和伸展改变它们的长度，从而调整基底膜的机械特性，使膜在特定频率下发生共振。

OHC功能机制

OHC的电压依赖性运动是由顶端蛋白prestin介导的。当OHC膜电位发生超极化时，prestin构型发生改变，导致细胞收缩，膜电位去极化时则伸展。通过这种方式，OHC可以随着入射声音信号的频率变化，同步改变它们的长度，有效地改变基底膜的共振频率。

OHC损伤破坏频率调谐

外毛细胞损伤会破坏这种频率调谐机制，主要通过以下途径：

1.prestin表达下调：OHC损伤后，prestin的表达水平下降，导致细胞收缩和伸展能力减弱，从而降低频率调谐的幅度。

2.电生理变化：OHC损伤后，其电容和电阻发生变化，导致膜电位变化对细胞长度改变的响应性降低，进一步损害频率调谐。

3.机械共振改变：OHC损伤可导致基底膜机械特性的改变，包括共振频率的偏移和共振峰值的增宽，从而破坏频率调谐的精度。

OHC损伤引起的频率调谐损害对听力的影响

OHC损伤破坏频率调谐会导致以下听觉缺陷：

1.频率分辨能力下降：频率调谐的丧失会使听觉系统难以区分相近频率的声音，导致频率分辨能力下降。

2.对噪声的敏感性增加：频率调谐受损会导致对噪声的敏感性增加，因为噪声信号会激发更广泛的频率范围，造成听觉掩蔽。

3.耳鸣：OHC损伤破坏频率调谐是耳鸣的一个已知病因，因为听觉系统无法精确地调谐特定频率，从而产生持续的幻觉声音。

OHC损伤修复对频率调谐的影响

OHC损伤的修复可以部分或全部恢复频率调谐。以下方法被认为可以促进OHC再生和修复：

1.神经营养因子疗法：某些神经营养因子，例如脑源性神经营养因子(BDNF)，已显示出促进OHC生存和再生的能力。

2.干细胞移植：干细胞可以分化为OHC，为损伤的OHC提供替代品。

3.基因疗法：基因疗法有可能纠正导致OHC损伤的遗传缺陷。

然而，OHC再生的程度和功能恢复的程度因损伤的严重程度和修复方法的有效性而异。第四部分神经胶质细胞反应释放毒性物质关键词关键要点胶质细胞激活及其介体释放

1.耳蜗毛细胞损伤后，耳蜗内的胶质细胞（包括小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞）会被激活。

2.激活的胶质细胞释放多种介质，包括细胞因子、趋化因子和活性氧簇（ROS），这些介质共同参与耳鸣的产生。

3.细胞因子，如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），可以激活神经元并增强它们的兴奋性，从而导致耳鸣。

神经胶质细胞产生的毒性物质

1.除了释放介质外，激活的胶质细胞还可以释放直接损伤神经元的毒性物质，例如谷氨酸和硝酸盐。

2.谷氨酸是一种兴奋性神经递质，当其浓度过高时会引起神经元兴奋毒性，导致细胞死亡和耳鸣。

3.硝酸盐是一种自由基，可以损害神经元的脂质膜和DNA，从而导致细胞功能障碍和耳鸣。神经胶质细胞反应释放毒性物质

在耳蜗毛细胞损伤后，神经胶质细胞，包括星形胶质细胞和雪旺细胞，会做出反应，释放多种毒性物质，加剧毛细胞损伤和耳鸣的发生。

#星形胶质细胞反应

星形胶质细胞是中枢神经系统中含量最丰富的胶质细胞，在耳蜗损伤中起着至关重要的作用。损伤后，星形胶质细胞会发生形态学和功能的变化，称为星形胶质细胞活化，表现为星形体增大、树突伸展和细胞体肥大。

活化的星形胶质细胞释放多种促炎症和细胞毒性物质，包括：

-谷氨酸：星形胶质细胞是谷氨酸的主要储存者，损伤后，谷氨酸外释放，过度激活神经元上的离子型谷氨酸受体，导致神经元兴奋性毒性损伤。

-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)：TNF-α是一种促炎细胞因子，它被认为在耳蜗毒性中起作用。星形胶质细胞释放TNF-α，激活木瓜样蛋白酶，导致毛细胞凋亡。

-一氧化氮(NO)：NO是一种神经毒性分子，它通过抑制毛细胞的线粒体功能和诱导细胞凋亡来引起毛细胞损伤。

-白三烯(LTs)：LTs是一组炎性介质，它们通过激活毛细胞上的受体，诱导细胞凋亡。

#雪旺细胞反应

雪旺细胞是耳蜗中另一种主要的神经胶质细胞。它们在维持耳蜗内环境稳态和保护毛细胞免受损伤方面发挥着重要作用。然而，在损伤条件下，雪旺细胞也会发生活化并释放毒性物质，加剧毛细胞损伤。

活化的雪旺细胞释放：

-活性氧(ROS)：ROS包括超氧化物自由基、氢氧化物自由基和过氧化氢。它们具有很强的氧化性，可以攻击脂质、蛋白质和DNA，导致毛细胞氧化应激和损伤。

-促炎细胞因子：雪旺细胞释放多种促炎细胞因子，如白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6。这些细胞因子激活免疫反应，导致进一步的毛细胞损伤。

-补体蛋白：补体系统是一组血浆蛋白，当被激活时，它们形成膜攻击复合物，攻击并破坏毛细胞。雪旺细胞释放补体成分，激活补体级联反应，导致毛细胞损伤。

#毒性物质的协同作用

神经胶质细胞释放的这些毒性物质具有协同作用，共同导致耳蜗毛细胞的损伤和耳鸣的发生。谷氨酸过度激活会引起神经元兴奋性毒性，而TNF-α、NO和LTs会诱导毛细胞凋亡。ROS造成的氧化应激会进一步损害毛细胞，而促炎细胞因子和补体蛋白激活的免疫反应会加剧毛细胞损伤。

因此，抑制神经胶质细胞反应和毒性物质的释放是减轻毛细胞损伤和耳鸣症状的潜在治疗策略。第五部分螺旋神经节神经元增生引发耳鸣关键词关键要点螺旋神经节神经元增生引发耳鸣

1.失调的凋亡和神经发生：

-耳蜗损伤后，毛细胞损伤释放因子，导致螺旋神经节神经元凋亡，但在某些情况下，神经元数量反而增加。

-环境因素和遗传因素可能影响神经元的调节性凋亡，导致神经元增生。

2.神经元再生的机制：

-创伤后，神经元可以通过轴突芽生和树突芽生的方式再生。

-听觉损伤可能促进螺旋神经节神经元的轴突再生，导致连接错误和异常的自发性放电。

3.突触可塑性改变：

-损伤后，神经元可与突触前的靶点形成新的突触连接，改变神经元的输入和输出模式。

-这些突触可塑性改变可能导致听觉信号异常处理，引发耳鸣。

急性损伤后的耳鸣

1.神经传导中断：

-毛细胞损伤破坏了从内耳到听觉皮层的听觉信号传导途径。

-这种神经传导中断可以导致自发性神经活动，从而引起耳鸣。

2.神经元去适应：

-恒定的听觉刺激会导致神经元去适应，降低对新的刺激的反应性。

-耳蜗损伤后，去适应的神经元可能对环境声音变得更加敏感，引发耳鸣。

3.抑制性神经元功能改变：

-抑制性神经元控制着神经元活动，防止自发性放电。

-耳蜗损伤可以损害抑制性神经元，导致神经元过度兴奋和耳鸣。螺旋神经节神经元增生引发耳鸣

耳蜗毛细胞损伤后，螺旋神经节神经元（SGNs）会发生一系列复杂的适应性变化，其中包括增生。SGNs增生被认为是耳鸣发生的一个关键机制。

毛细胞损伤后SGNs增生的变化

*增生：耳蜗毛细胞损伤后，SGNs会开始增生。增生程度取决于毛细胞损伤的严重程度和持续时间。损伤越严重，增生越明显。

*形态变化：增生的SGNs表现出形态学变化，包括细胞体增大、树突分支增加和轴突延长。

*电生理变化：增生的SGNs显示出电生理变化，包括阈值降低、自发放电率增加和失同步。

SGNs增生与耳鸣

SGNs增生与耳鸣发生之间的联系主要基于以下几个原因：

*神经元增多：增生的SGNs增加了传入中枢神经系统的传入神经元数量，从而导致传入信号增强。

*电生理变化：增生的SGNs的电生理变化，如阈值降低和自发放电率增加，导致持续的神经冲动，这些冲动被中枢神经系统感知为耳鸣。

*中枢重组：持续的传入信号导致中枢神经系统发生适应性重组，增强与听觉相关的脑区之间的连接，从而增强耳鸣的感知。

诱导SGNs增生的机制

耳蜗毛细胞损伤后SGNs增生的确切机制尚未完全明确，但可能涉及以下因素：

*营养因子：毛细胞损伤释放营养因子，如神经生长因子（NGF），促进SGNs的存活和增生。

*炎症：毛细胞损伤引起的炎症反应会释放炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），也可能促进SGNs的增生。

*活性氧：毛细胞损伤产生的活性氧自由基可能导致SGNs的氧化应激，进而触发增生。

*神经胶质细胞：神经胶质细胞，如星形胶质细胞和雪旺氏细胞，在SGNs增生中也发挥作用，通过释放细胞因子和调节局部神经环境。

抑制SGNs增生以预防耳鸣

抑制SGNs增生被认为是一种潜在的耳鸣治疗策略。研究正在探索以下方法：

*营养因子拮抗剂：阻断NGF和其他营养因子的作用可以抑制SGNs增生。

*抗炎药：抗炎药可以减轻炎症反应，从而抑制SGNs增生。

*抗氧化剂：抗氧化剂可以中和活性氧自由基，从而降低SGNs的氧化应激和增生。

*神经胶质细胞调节剂：调节星形胶质细胞和雪旺氏细胞的活性可以影响SGNs增生的程度。

结论

螺旋神经节神经元（SGNs）增生是耳鸣发生的一个关键机制。SGNs增生涉及一系列复杂的适应性变化，由损伤后释放的营养因子、炎症细胞因子、活性氧和神经胶质细胞的变化所驱动。抑制SGNs增生是耳鸣治疗的潜在策略，可以探索阻断NGF作用、减轻炎症、中和活性氧自由基和调节神经胶质细胞活性等方法。第六部分听皮层自发活动增强关键词关键要点【听皮层自发活动增强】

1.耳蜗毛细胞损伤后，听皮层神经元的自发放电率增加，表现为听皮层自发活动增强。该活动增强与耳鸣的发生有关。

2.听皮层自发活动增强的原因可能包括：

-耳蜗毛细胞损伤后，传入听皮层的信号减少，导致听皮层神经元活动不足，从而触发补偿性自发活动增强。

-损伤诱发的听神经纤维自发活动增强，通过侧线系统传递，导致听皮层神经元自发活动增强。

3.听皮层自发活动增强可以通过以下方式引发耳鸣：

-持续的自发活动刺激听皮层神经元，产生幻听。

-通过将自身活动投射回其他大脑区域，扰乱正常的听觉处理，导致耳鸣。听皮层自发活动增强

耳蜗毛细胞损伤后，听皮层自发活动增强是耳鸣发生的重要机制之一。损伤导致传入听觉刺激减少，引起了听皮层神经元自发放电活动（spontaneousfiringactivity）的增强。

机制

自发活动增强涉及以下机制：

*抑制性神经元抑制减弱：耳蜗毛细胞损伤导致抑制性神经元（如星形胶质细胞和神经元间质细胞）的输入减少。这导致对兴奋性神经元（锥体细胞）的抑制减弱，从而增强自发放电活动。

*离子通道改变：损伤后，听皮层神经元中的离子通道表达和功能发生变化。例如，钠离子通道电流的增加和钾离子通道电流的减少，可导致神经元膜电位去极化，引起自发放电。

*神经发育可塑性：耳蜗毛细胞损伤会触发神经发育可塑性，导致皮层神经元突触连接性和兴奋性增强。这可能进一步促进自发活动增强。

电生理证据

电生理研究提供了听皮层自发活动增强发生的证据。

*小鼠模型：在耳蜗毛细胞损伤的小鼠模型中，听皮层神经元的自发放电率显著增加。

*人类研究：人类耳鸣患者听皮层反应的脑电图（EEG）和功能性磁共振成像（fMRI）研究显示，自发活动增强与耳鸣严重程度呈正相关。

行为效应

听皮层自发活动增强会导致一系列行为效应，包括：

*耳鸣感知：增强的神经元自发放电活动被认为是耳鸣感知的基础。

*听觉敏感性降低：由于自发活动掩盖了传入的听觉信号，耳鸣患者可能对声音刺激的反应性降低。

*认知功能障碍：耳鸣与注意力、记忆力和执行功能下降有关，这可能与自发活动增加干扰正常听觉处理有关。

治疗意义

了解听皮层自发活动增强对于耳鸣的治疗有重要意义。抑制自发活动或增强抑制性神经元的抑制，可能成为潜在的耳鸣治疗策略。

结论

耳蜗毛细胞损伤后听皮层自发活动增强是耳鸣发生的重要机制。这种增强主要是由于抑制性神经元的抑制减弱、离子通道改变和神经发育可塑性所致。听皮层自发活动增强会导致耳鸣感知、听觉敏感性降低和认知功能障碍。对这一机制的理解为耳鸣治疗提供了潜在的靶点。第七部分下丘脑-垂体-肾上腺轴激活关键词关键要点耳鸣发生机制中的HPA轴激活

1.耳蜗毛细胞损伤可触发下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴。

2.激活的HPA轴导致肾上腺皮质醇分泌增加，皮质醇是一种激素，具有神经毒性作用，可加重毛细胞损伤和耳鸣。

3.HPA轴过度激活可导致长期耳鸣和焦虑等相关症状的持续存在。

HPA轴激活的调控机制

1.耳蜗毛细胞释放谷氨酸等神经递质，激活HPA轴。

2.抑制性神经递质（如GABA）和内源性阿片肽（如β-内啡肽）可抑制HPA轴活性，减轻耳鸣症状。

3.适当的锻炼、压力管理和心理疗法等干预措施有助于调节HPA轴，改善耳鸣。

HPA轴激活的治疗靶点

1.CRH受体拮抗剂和皮质醇受体阻滞剂可阻断HPA轴的激活，降低皮质醇水平，从而减轻耳鸣症状。

2.谷氨酸受体拮抗剂和GABA激动剂可调节神经递质平衡，抑制HPA轴活性。

3.非选择性交感神经阻滞剂和β-受体阻滞剂也可通过影响肾上腺素分泌来缓解耳鸣。

HPA轴激活与耳鸣严重程度

1.HPA轴过度激活与耳鸣的严重程度呈正相关。

2.耳鸣患者的皮质醇水平通常高于健康对照组。

3.调控HPA轴活性有助于改善耳鸣严重程度和相关的焦虑症状。

HPA轴激活的未来研究方向

1.探索HPA轴激活在不同耳鸣亚型中的作用。

2.开发新的靶向HPA轴的治疗方法。

3.研究HPA轴调节与其他耳鸣发生机制（如神经可塑性）之间的相互作用。

结论

1.耳蜗毛细胞损伤后的HPA轴激活在耳鸣发生机制中扮演着重要角色。

2.调控HPA轴活性是减轻耳鸣症状的潜在治疗策略。

3.进一步的研究将有助于完善我们对耳鸣发生机制的理解，并促进新的治疗方法的开发。下丘脑-垂体-肾上腺轴激活

耳蜗毛细胞损伤后，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴被激活，导致肾上腺皮质激素（皮质醇）的释放增加，这是应激反应的关键激素。HPA轴激活的机制涉及多个神经递质和激素的级联反应：

耳蜗毛细胞损伤刺激迷走神经

毛细胞损伤直接或通过神经胶质细胞激活释放谷氨酸和ATP，从而刺激迷走神经afferent纤维。

迷走神经传入刺激下丘脑PVN

迷走神经传入纤维将信号传递到下丘脑室旁核（PVN），它是HPA轴的控制中心。

PVN激活CRH神经元

PVN中的应激相关神经元释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)。

CRH刺激垂体ACTH细胞

CRH刺激垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞释放ACTH。

ACTH刺激肾上腺皮质醇释放

ACTH与肾上腺皮质醇合成酶和分泌酶结合，刺激皮质醇的生物合成和释放。

皮质醇的生理效应

皮质醇通过与细胞质和核糖体的糖皮质激素受体(GR)结合发挥其生理效应。皮质醇激活可导致：

*免疫抑制：抑制淋巴细胞增殖和炎症反应。

*心血管调节：增加心率和血压。

*代谢变化：动员葡萄糖释放和脂肪分解。

*认知和情绪调节：影响注意力、记忆和情绪。

皮质醇与耳鸣的关系

皮质醇的升高与耳鸣的发生和严重程度有关。研究表明：

*毛细胞损伤后皮质醇释放增加：毛细胞损伤后，HPA轴激活，导致皮质醇释放增加。

*皮质醇增强耳蜗神经活动：皮质醇可增强耳蜗神经纤维对声音刺激的反应，从而加重耳鸣。

*皮质醇影响神经可塑性：皮质醇可改变大脑中与听觉相关的区域的可塑性，促进耳鸣的形成。

*皮质醇与耳鸣相关的脑区异常：在耳鸣患者中观察到与皮质醇相关的脑区（如杏仁核、海马体、前额叶皮质）异常。

结论

耳蜗毛细胞损伤后的HPA轴激活和皮质醇释放增加在耳鸣的发生机制中起着至关重要的作用。皮质醇通过增强耳蜗神经活动、影响神经可塑性以及调节与听觉相关的脑区，导致或加重耳鸣症状。第八部分中脑多巴胺系统失调关键词关键要点【中脑多巴胺系统失调】

1.耳蜗毛细胞损伤后，中脑多巴胺系统中多巴胺神经元的活性发生改变，导致多巴胺释放减少。

2.多巴胺释放减少会损害中脑边缘