医学课件新生儿休克

新生儿休克定义新生儿休克是指机体受到任何急重症损害导致生命重要器官的微循环灌流量不足，有效循环血量降低及心输出量减少，组织中氧和营养物质的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚，细胞结构和阿功能损害，最终导致脏器功能不全。新生儿休克是新生儿期常见的急症，是导致新生儿死亡的重要原因之一，病死率仍高达50%。新生儿休克临床表现不典型、病情进展快、容易延误诊治、应予重视。病因1.低血容量性休克

低血容量的原因包括失血或水电解质紊乱。失血见于前置胎盘、胎盘早剥、胎母或胎胎输血、肺出血、脑室内出血、内脏出血等；水电解质代谢紊乱见于摄入不足、液体丧失过多、肾上腺皮质功能低下、腹泻、应用利尿剂等。2.心源性休克主要见于心肌功能不全，窒息性心脏综合征与心肌病；张力性气胸导致静脉回流受阻发生心脏功能不全；某些先天性心脏病，严重的心律失常，原发性心肌病,心肌炎及心内膜弹力纤维增生症等。3.败血症性休克（感染性休克）以革兰氏阴性细菌感染最多见，也可见于革兰氏阳性细菌或病毒。4.神经源性休克见于分娩脑损伤，如大量颅内出血或严重的缺氧缺血性脑病。临床表现休克早期主要表现为氧的输送不足和循环系统的代偿反应，不是单纯的心输出量不足，因此，不能以血压是否降低来判断休克的有无。新生儿休克的临床表现按出现早晚的顺序为：①皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿的粉红色；②肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部；③皮肤毛细血管再充盈时间延长，足跟部>5秒，前臂>秒；④股动脉搏动减弱，甚至摸不到；⑤心音低钝，心率增快超过160次/分或小于100次/分；⑥反应低下，嗜睡或昏睡，先有激惹后有抑制，肢体肌张力减弱；⑦呼吸增快，安静时超过40次/分，出现三凹征，有时肺部可听到湿啰音；⑧周身尤其是四肢出现硬肿；⑨血压下降，收缩压足月儿<50mmHg,早产儿<40毫米汞柱，脉压差变小；⑩尿量减少，连续8小时尿量<1ml/kg/h表示肾小球滤过率降低，肾小管上皮受损，可导致急性肾衰及电解质紊乱。前5项为早期轻症患儿，血压下降则是晚期重症休克的表现，此时治疗已经很困难。检查1.实验室检查（1）血气分析

主要表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO2并不升高，如PCO2升高或突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO2升高，而PO2下降，应警惕休克肺的可能。（2）血清电解质测定

休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。（3）血糖，尿素氮，肌酐、肝功能。（4）尿渗透压、尿钠、尿比重。（5）全血细胞计数及白细胞分类，C反应蛋白血尿细菌培养等。（6）DIC筛选及确诊试验。（7）血管活性物质和代谢产物测定

新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。2.胸片可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并ARDS。3.心电图有无心肌损害、心律失常和心室肥大。4.中心静脉压（CVP）有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克因而对处理各类休克决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5～8mmHg。如CVP低于5考虑低血容量性休克或液体量不足，可继续扩容。如果大于8考虑心源性休克或血容量已经足够，继续扩容可增加心脏负担，使休克恶化。但影响中心静脉压的因素还有很多如血管收缩剂和扩张剂的应用肺部疾患心脏疾病以及"0"点水平的不准确等须加以注意。5.超声检查对心源性休克应做心脏超声检查,确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。诊断休克的诊断首先要确定是否存在休克状态，并判断休克的严重程度，同时作出病因诊断，确定休克的类型，然后评价脏器功能损害情况。治疗1.病因治疗对低血容量休克应积极纠正血容量；对感染性休克要积极抗感染，增强机体抗病能力；心源性休克要治疗原发病，增强心肌收缩力，减少心脏前后负荷。2.一般治疗应减少搬动，体温不升者保温（轻症可缓慢复温）。将患儿置于温室中，使体温升至5℃后，送入预先加热到26℃的暖箱内，于4～6小时内逐渐调节箱温到0～2℃，使之于24小时内恢复正常温度。患儿若有高热，以擦浴降温为主，动作要轻。饲喂少量水或奶，腹胀时进行胃肠减压。3.扩容治疗一旦诊断休克，应立即给予扩容。轻症多为代偿期，注意输液成分为符合细胞外液的生理性并兼顾细胞内液。输液量不宜大，输液速度不宜过快。常用生理盐水，对低血容量休克、创伤和术后休克，扩容量可适当增加。在扩容同时可加用血管活性药物，用量不宜过大，适度扩血管即可。中重症多为瘀血期，可扩容、纠正酸中毒与调理心血管功能并进。4.纠正酸中毒休克时的酸中毒主要包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾性酸中毒。正常AG型代谢性酸中毒应用碱性药物效果明显，但休克通常是高AG型代谢性酸中毒，因此应用碱性药物的疗效是有限的，应避免应用过量碳酸氢钠，以免纠酸过量转为代谢性碱中毒，成为更为复杂的三重酸碱紊乱。一般如能补充血容量和液量，即可改善酸中毒。而纠正缺氧，保持呼吸道通畅，改善微循环，保证热量供应，对减少乳酸血症及丙酮酸血症甚为重要。5.血管活性药物必须在纠正血容量和酸中毒的基础上应用。新生儿休克交感神经兴奋，血管收缩，常用扩血管药；对晚期休克、血管扩张药治疗无效者可使用血管收缩剂。6.呼吸支持治疗新生儿休克常伴肺损伤，可在短时间内发生呼吸衰竭或肺出血而死亡。因此如何及时、正确、有效地处理肺损伤，是重度休克患儿治疗的关键之一。7.纠正心功能不全休克患儿常伴有心功能不全，可发生在休克早期。因此，在开始抢救休克时就要注意保护心功能，可给多巴酚丁胺增强心肌收缩力。8.糖皮质激素的应用休克时血浆皮质醇浓度增高，因而对于是否应用糖皮质激素治疗存在争议。近年来从分子水平对糖皮质激素受体（GCR）的研究解释了糖皮质激素的疗效机理。休克时由于机体的内环境紊乱，GCR数目减少，病情越重，减少越明显，血浆皮质醇浓度增高是由于结合减少引起的相应性增多，此外应激状态下也可有肾上腺皮质激素的分泌增加。因此，休克早期GCR未明显受损时，给予外源性糖皮质激素可提高机体抗病能力；休克晚期GCR已明显受损时再给糖皮质激素，则疗效不明显。且激素治疗可导致感染、消化道出血等严重并发症，因此一般休克不宜使用激素，只限于有肾上腺皮质功能不全的患儿。常用药物为地塞米松或氢化可的松。但近年来实践证明，应用甲基强的松龙，可阻断炎性介质，对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。9.纳络酮的应用无论什么原因的休克，均有血浆β内啡肽含量增高，且与休克严重程度平行。β内啡肽通过中枢神经系统内的阿片受体发挥作用，可抑制前列腺素与儿茶酚胺的心血管效应，使血管平滑肌松弛，血压下降。纳络酮是阿片受体的拮抗剂，可有效地拮抗β内啡肽在休克中的作用，使血压迅速回升。最新的mata分析表明纳络酮可以显著升高血压，特别是平均动脉压，但目前还没有明确的证据表明纳络酮可以改善预后。10.抗炎症介质治疗（1）一氧化氮合酶抑制剂

近年研究显示休克时一氧化氮释放增加是导致顽固性休克低血压的主要原因。应用一氧化氮合酶抑制剂（如氨基胍）治疗顽固性休克有一定疗效。亚甲蓝能阻止NO和鸟苷酸环化酶结合，抑制NO的活性，可使动脉血压升高。（2）肿瘤坏死因子拮抗剂的应用

在诸多因子中TNF起着关键作