医学课件脑血管疾病8

脑血管疾病XX大学XX医院主讲：XXXX第一节概述脑血管疾病是指脑血管病变所引起的脑功能障碍。脑血管病变包括由于栓塞和血栓形成导致的血管腔闭塞、血管破裂、血管壁损伤或通透性发生改变及血液粘度增加或血液成分变化引起的疾病。一．脑血管疾病的分类

2008年：卒中成为中国第一致死病因发病率：120-180/10万患病率：400-700/10万每年新发病例：200万；每年死亡病例：150万，存活600-700万，2/3残疾脑血管的解剖特点脑血液供应来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统，经静脉、静脉窦和颈内静脉，最后回流到右心房。二.脑的血液循环脑的动脉系统:前循环系统后循环系统1．颈内动脉：（1）眼动脉（2）后交通动脉（3）脉络膜前动脉（4）大脑前动脉（5）大脑中动脉。2．椎-基底动脉（1）椎动脉

（2）基底动脉（3）大脑后动脉基底动脉椎动脉大脑后动脉发自锁骨下动脉，经枕骨大孔入颅后，左右椎动脉渐靠近，多在脑桥下缘会合成基底动脉。椎动脉椎动脉椎动脉基底动脉椎－基底动脉系椎动脉小脑后下动脉脊髓前、后动脉基底动脉小脑上动脉小脑前下动脉脑桥动脉迷路动脉大脑后动脉基底动脉椎动脉3．脑动脉的侧支循环：脑的两个动脉系统并不是孤立的，相互之间有广泛的侧支循环；此外，颅内外动脉间也有丰富的吻合支。（1）脑底动脉环：最重要的是脑底动脉环，又称Willis环，由双侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉和前后交通动脉连接而成。在正常情况下，组成该环的各动脉有各自的血液方向，相互并不混合，当某一动脉近端血液受阻、环内各动脉间出现压力差时，脑底动脉环就发挥其侧支循环作用。脑底动脉环可发生多种先天变异，据统计该环完整者仅50%左右。当构成此环的某一动脉闭塞时，不完整者侧支循环则不能迅速、有效地发挥作用，这是脑梗死的重要影响因素之一(2)颈内动脉和颈外动脉(3)大脑前、中、后动脉软脑膜分支

前后循环之间－－脑底动脉环（Willis环）颈内动脉后交通动脉颈内动脉大脑后动脉前交通动脉大脑前动脉大脑中动脉脑部静脉

可分深浅两组。浅组有大脑上、中、下静脉，汇集大脑半球的血液流入上矢状窦、海绵窦和横窦；深组主要为大脑大静脉，接受大脑内静脉的血液后注入直窦，大脑镰静脉的血液流入下矢状窦后也注入直窦。所有的血液最后经乙状窦由颈内静脉出颅，最后回流至右心房。脑部静脉

上矢状窦、海绵窦和横窦直窦深组：大脑大静脉浅组：大脑上、中、下静脉乙状窦颈内静脉（二）脑血液及其调节脑是人体最重要的器官，血液供应十分丰富，人脑重量只占体重的2%～3%，但安静状态下其血流量约占心搏出量20%，葡萄糖和耗氧量占全身的20～25%。由于脑组织的氧、葡萄糖和糖原贮备甚微。因此，血流一旦完全阻断，6s内神经细胞代谢受影响，10～15s内意识丧失，2min内脑电活动停止，如此持续5min以上，脑细胞就发生不可逆损害。

1．正常脑血流量：正常成人全脑800～1000ml。2．影响脑血流量有主要因素:CBF=(MAP-ICP)π·r4/(8η·L)（三）脑血流量和调节：正常情况下，当平均动脉压在60~160mmHg范围内变化时，脑血管可通过收缩或舒张改变口径，使脑血流量保持相对稳定，这种作用称为脑血流的自动调节。第二节脑血管疾病的流行病学及预防脑血管疾病的流行病学（一）危险因素1．可干预：高血压、糖尿病、心脏病、高同型半胱氨酸血症、TIA或脑卒中史、肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等2．不可干预：高龄、性别、种族、遗传等（二）基本因素1．血管壁病变（1）高血压性脑细小动脉硬化：细小动脉中层透明变性，管壁变薄部分可在高压力作用下向外膨出成为微动脉瘤。微动脉瘤破裂是出血性脑血管病的主要原因，而管腔狭窄的细小动脉和微动脉瘤内血栓形成则是腔隙性脑梗死的主要原因。（2）脑动脉粥样硬化（3）血管先天性发育异常和遗传性疾病（4）各种感染和非感染性动、静脉炎（5）中毒、代谢及全身性疾病导致的血管病变2．心脏病3．其他病因（三）促发因素1．血流动力学因素（1）血压过高或过低（2）血容量改变（3）心脏病2．血液成分异常（1）血粘度改变（2）血小板数量或功能异常（3）凝血纤溶系统功能障碍脑血管疾病的预防1．一级预防：主要在发病前控制脑卒中的病因和危险因素，又称根本性预防或病因预防（1）防治高血压：重视高血压的危害性；加强高血压防治；提高测压率；提高药物治疗的依从性；（2）预防心源性脑卒中：风湿性心瓣膜病及心肌损害；心房纤颤（3）防治糖尿病（4）

防治高脂血病（5）戒烟（6）节酒（7）控制体重（8）颈动脉狭窄（9）防治Hcy（10）降低Fg（11）体育活动及合理膳食2.二级预防：早发现、早诊断、早治疗3.三级预防：主要为发病后积极治疗，防止病情恶化。脑卒中/TIA预防中抗血小板药物的分层用药III高危缺血性卒中或TIA,伴有1.动脉粥样硬化性动脉狭窄2.有重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合症、持续吸烟）氯吡格雷II中度高危其他缺血性卒中或TIA阿司匹林或氯吡格雷I中危只有危险因素的高危人群（一级预防）阿司匹林IV极高危阿司匹林+氯吡格雷脑动脉支架或其他成形动脉-动脉栓塞事件卒中二级预防危险分层及他汀治疗目标值危险分层临床描述启动他汀的LDL-C他汀治疗方案LDL-C目标值极高危(I)缺血性卒中或TIA，属于以下任一种情况：有动脉-动脉栓塞证据有脑动脉粥样硬化易损斑块证据不考虑强化降脂<2.1mmol/L（80mg/dl）或LDL-C降低幅度>40%极高危(II)缺血性卒中或TIA，伴以下任一危险因素：糖尿病冠心病代谢综合症持续吸烟>2.1mmol/L（80mg/dl）高危其它缺血性卒中或TIA>2.6mmol/L（100mg/dl）标准降脂<2.6mmol/L（100mg/dl）或LDL-C降低幅度30-40%他汀类药物预防缺血性卒中/短暂性脑缺血发作的专家建议.中华内科杂志.2007;46(1):81-82.卒中二级预防中降压药物分层选择缺血性卒中伴血压升高发病一周内发病一周以上动脉粥样硬化的明确证据其他严重脑供血动脉狭窄轻中度脑供血动脉狭窄低灌注事件非低灌注事件不用降压药试验性降压CCBACEI/ARBCCBACEI/ARBACEI/ARBCCB第三节短暂性脑缺血发作TIA：是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。未经治疗的TIA约1/3最终可发展为脑梗死。突发性、短暂性、可痊愈性、反复性。病因与了病机制1.微栓塞，2.脑血管狭窄，3.血流动力学因素，4.血液成分改变。临床表现可在安静或活动时突然起病，症状发展至高峰多在2分钟内，常反复发作，24小时内可完全恢复，不留神经功能缺损体征。1．颈内动脉系统TIA。2．椎-基底动脉系统TIA：脑干网状结构缺血所致的猝倒发作。辅助检查1．CT和MRI检查2．B超多普勒断层扫描和TCD检查3．SPECT和PET检查：可发现局部脑血流量下降和脑代谢率降低。4．颈椎X线或CT检查5．MRA或CTA6.DSA检查诊断：TIA诊断主要靠病史鉴别诊断1．部分性癫痫2．内耳性眩晕3．偏头痛视觉先兆4．颅内占位性病变ABCD2评分项目分级分数Age年龄≥601BloodPressure血压收缩压>140mmHg和/或舒张压≥90mmHg1ClinicalFeature临床特点一侧无力不伴无力的言语障碍其他210DurationofSymptominmin症状持续时间(分)≥6010-59<10210Diabetes糖尿病有无10卒中的风险ABCD2分数3天内风险（%）≤21%3-54.1%6-78.1%1.ABCD2分数大于3分2.ABCD2分数0-2分，但是门诊不能在2天内完成系统检查3.ABCD2分数0-2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成建议入院治疗治疗（一）药物治疗1．抗凝治疗；肝素2．抗血小板聚集治疗；阿斯匹林3．扩张血管治疗：罂粟碱4．钙离子拮抗剂；尼莫地平（二）手术治疗：介入手段，置入血管内支架病因治疗：预后：第四节脑梗死指各种原因导致脑部血液供应障碍，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。分为：可逆性缺血性神经功能缺损；进展型缺血性脑卒中；完全性缺血性脑卒中。按病理机制：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗和分水岭性。一.

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死是在动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础是形成管腔内血栓，造成该动脉供血区流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状病因：动脉粥样硬化，高血压、糖尿病和高脂血症可加速动脉粥样硬化的发展。

动脉粥样硬化性血管斑块破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞脑卒中发病机制：复杂，主要包括血栓形成和神经细胞缺血性损伤1．血栓形成机制：白色血栓，红色血栓2．脑梗死灶形成机制（1）

脑血流障碍：电衰竭阈值，膜衰竭阈值，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。半暗带或半影区，重灌流损伤，（2）

神经细胞缺血性损害：神经细胞缺血性死亡机制非常复杂，可能与以下因素有关：能量代谢障碍和酸中毒；兴奋性氨基酸毒性和钙超载；磷脂膜降解和脂类介质的毒性作用；自由基损伤；缺血性脑水肿；一氧化氮毒性等，病理：可见动脉壁本身病变，如粥样硬化、动脉炎等。病理：可见动脉壁本身病变，如粥样硬化、动脉炎等。临床表现：（1）常在安静或睡眠时起病，（2）一般无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状（3）多有明确的症位症状和体征（4）可在数小时内逐渐加重（一）颈内动脉系统脑梗死1、不同脑血管闭塞临床特点（1）颈内动脉系统闭塞脑梗死临床表现严重程度不等，从无症状---对侧偏瘫、同向偏盲，到完全性瘫痪、偏身感觉障碍、失语、失认等

（2）.大脑中动脉闭塞1）主干闭塞

2）皮质支闭塞

3）深穿支闭塞3.大脑前动脉血栓形成（闭塞）：症状：下肢重于上肢，一般无面瘫，因旁中央小叶受损可有大小便失禁。表现为精神症状、双下肢瘫、尿失禁，并有强握等原始反射。（3）.大脑前动脉闭塞：1）分出前交通动脉前主干闭塞2）分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:对侧下肢3）皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫，感觉障碍4）深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫（二）椎-基底动脉系统脑梗死1．椎-基底动脉血栓形成：可导致脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕叶交界处不同部位的梗死灶，临床表现极为复杂。（1）椎动脉闭塞：一侧椎动脉闭塞，如对有足够代偿供血时，可完全无症状（2）基底动脉主干闭塞：可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭而死亡。（3）

椎-基底动脉为同部位的旁中央支和长旋支闭塞：可导致脑干或小脑为同水平的梗死，表现为各种临床综合征。体征的共同特点有下列之一：A：交叉性瘫痪感觉障碍B：双侧运动或感觉功能缺失C：小脑功能障碍D：眼球协同运动障碍E：偏盲或皮质盲此外还可出现Horner征、眼球震颤、构音障碍、听觉障碍等。较常见综合征有大脑脚综合征；中脑顶盖综合征；大脑被盖综合征；脑桥外侧综合征；脑桥内侧综合征；闭锁综合征；延髓背外侧综合征；基底动脉尖综合征。2．大脑后动脉血栓形成，3．小脑梗死：（4）.大脑后动脉闭塞：1）单侧皮质支闭塞：对侧同向偏盲2）双侧皮质支闭塞：皮质盲3）大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：中脑中央和下丘脑综合征：包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷。

旁正中动脉综合征：同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即weber征（病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累）claudebenedikt4）深穿支闭塞：红核丘脑综合症，病灶侧舞蹈样不自主运动，意向性震颤，小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍椎-基底动脉闭塞：1）闭锁综合征（Locked-insyndrome)；2）脑桥腹外侧综合征(Millard-Gublersyndrome)3）脑桥腹内侧综合征(Fovillesyndrome)4）基底动脉尖综合征(topofthebasilarsyndrome)5）延髓背外侧综合征(Wallenberg

syndrome)3.特殊类型的脑梗死1）大面积脑梗死2）分水岭脑梗死：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带脑梗死，多因血流动力学原因所致3）出血性脑梗死4）多发性脑梗死辅助检查1．生化检查：不少患者有糖尿病、血脂高于正常2．头颅CT：发病24小时后，CT检查可显示梗死区为边界不清的低密度灶3．头颅MRI检查：一般发病6~12小时后4．血管造影：磁共振血管造影（MRI）5．B超多普勒断层扫描和TCD检查6．腰穿脑脊液检查诊断与鉴别诊断其他类型脑卒中，颅内占位性病变见表治疗“时间就是大脑”（一）急性期治疗1．一般治疗：维持呼吸功能；调整血压；控制血糖；控制体温；预防并发症；营养支持；2．溶栓治疗3．降纤治疗4．抗凝、抗血小板聚集治疗5．血液稀释治疗6．扩张血管治疗7．脱水降颅压8．脑保护治疗9．高压氧舱治疗10．中医中药治疗11．外科治疗附录一静脉溶栓治疗流程图可疑卒中分诊医护评价”辛辛纳提院前筛检表”神经内科急诊室急诊抢救室危重病人第一步

急诊护士

分诊可疑卒中患者第二步

急诊医生

初筛患者（<10分钟）问病史查体符合初筛标准发病时间窗<3小时临床考虑为缺血性脑卒中年龄18-80岁NIHSS>4监测生命体征/氧饱和度预约急诊头颅CT通知卒中小组开放静脉通道(0.9%NS),留置套管针急查:血常规\凝血功能\血糖\电解质\肾功能ECG第三步

卒中小组评估是否适合溶栓（<3h?）急诊患者考虑入组临床研究或常规治疗第四步

rt-PA静脉溶栓治疗

转至卒中单元是运送至CT室（<25分钟）CT结果判读（<45分钟）准备t-PA(0.9mg/kg,最大剂量90mg)10%静脉团注，其余持续静点1h获取知情同意血压仍保持在<180/105是是否否否分诊医护评价”辛辛纳提院前筛检表”第二步

急诊医生

初筛患者（<10分钟）第三步

卒中小组评估是否适合溶栓（<3h?）运送至CT室（<25分钟）CT结果判读（<45分钟）辛辛纳提院前筛检表寻找下例体征之一（任何一个异常强烈提示卒中）：1、口角歪斜（令病人示齿或微笑）：正常：两侧面部运动对称异常：一侧面部运动不如另一侧2、上肢无力（令病人闭眼，双上肢伸出10秒）：正常：两上肢运动一致或无移动异常：一侧上肢无移动，另一侧下落3、言语异常（令病人说“吃葡萄不吐葡萄皮”）正常：用词正确，发音不含糊异常：用词错误，发音含糊或不能讲适应症年龄18-80岁；在发病4.5小时内进行；部分病例可放宽（一定要请示）；脑功能损害的体征已持续存在超过1小时，且比较严重(NIHSS5-22分)临床初步排除TIA和LACI；CT已排除颅内出血和早期大面积低密度者；BP<180/100mmHg；正常凝血状态；颈内动脉系统（TACI和部分PACI）神清或轻度嗜睡者；椎基底动脉系统（POCI）即使昏迷也不必禁忌；患者或家属签字同意者。绝对禁忌症活动性内出血；出血性素质及出血性疾病；脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤，或有上述病史；凝血异常；相对禁忌症年龄大于80岁，小于18岁；近3个月内颅脑损伤；21天内发生过胃肠或泌尿生殖系出血；近3个月急性心肌梗死，SIE、心包炎；近6周（4周）外科手术、分娩、器官活检及躯体严重外伤；败血症性脉管炎、糖尿病性出血性视网膜炎及严重心、肺、肝、肾功能不全、恶性肿瘤；应用抗凝剂或PT>15s，INR>1.5；

相对禁忌症未控制的高血压>180mmHg或舒张压>110mmHg；收缩压<100mmHg疑为血流动力学机理所致；活动性癫痫或拟溶栓前6小时有癫痫发作；孕妇，哺乳；血糖<2.78mmol/L,或>22.2mmol/L；孤立的、轻微的神经功能缺损；神经症状迅速改善。临床工作的不匹配呼吁团队工作、流程管理MismatchworkOrganizedteamwork大脑中动脉狭窄65岁女性患者，DSA示左侧大脑中动脉狭窄达90%，病变长约6mm。支架植入前后DSA大脑中动脉狭窄椎动脉狭窄支架植入前后DSA

（二）恢复期治疗1．康复治疗2．药物治疗预后：本病的病死率约10%，致残率达50%，存活患者中40%以上可能复发，且复发次数越多，致残率越高，最终成为脑血管性痴呆。二．脑栓塞是指血液中各种栓子进入脑动脉，阻塞脑血流，当侧支循环不能及时代偿时，该动脉供血区脑组织缺血性坏死，从而出现相对的脑功能障碍，占脑卒中的15~20%。病因与发病机制：（一）心源性脑栓塞1．心脏瓣膜病和心内膜病变：风湿性心脏瓣膜病；感染性心内膜炎；非细菌性血栓性心内膜炎；二尖瓣脱垂；心肌梗死后左室附壁血栓；充血性心肌病。2．心律失常：心房纤颤；病态窦房结综合征3．心脏手术4．先天性心脏病5．心脏肿瘤（二）非心源性脑栓塞（三）原因不明病理临床表现：（1）以年轻女性多见，（2）常在安静或体力活动时起病（3）起病急骤，数秒至数分钟内达高峰（4）10%有癫痫（5）可有不同程度的意识障碍，（6）可引起偏瘫、偏身感觉障碍（7）视野缺失、失语等辅助检查：

1．头颅CT或头颅MRI检查2．心电图检查）3．DSA检查4．腰穿脑脊液检查诊断与鉴别诊断：有意识障碍者，应与脑出血血鉴别（见表）；发病时有肢体抽搐者，注意与癫痫鉴别治疗包括脑栓塞和原发病治疗1．脑栓塞治疗：在时间窗内实施溶栓治疗，感染性栓塞禁用溶栓治疗或抗凝治疗2．原发病治疗预后：急性期约15%死于脑疝、心功能不全或肺部感染。三.

腔隙性脑梗死是脑梗死的一种常见类型，指发生在大脑半球深部或脑干的小灶性梗死，约占脑卒中的20%以上病因与发病机制：高血压所致的脑内细小动脉病变是主要原因。临床表现（1）多年高血压病史的老年人，尤其65岁以上（2）常在安静急性起病或逐渐起病（3）多数患者症状可完全恢复，（4）预后良好，但反复发作后，脑深部尤其在锥体束和基底核等部位腔隙灶群集，可表现为假性延髓麻痹，出现情绪失控、强哭强笑、构音不清、吞咽困难、饮水呛咳和脑干反射阳性等1．纯运动性轻偏瘫2．纯感觉性卒中3．感觉运动性卒中4．共济失调性轻偏瘫5．构音障碍-手笨拙综合征辅助检查：

头颅CT显示相应部位有一小梗死灶，但难以发现大脑半球微小病灶或脑干病变，头颅MRI检查阳性率高，可显示不能发现的病灶。T2低信号、T1高信号。诊断与鉴别诊断：有多年高血压病史，突然出现局灶性神经定位体征，影像学检查在相应的脑区有腔隙灶者，可作出临床诊断。小数“腔隙综合征”可由小量脑出血、微小脱髓鞘病灶、脑胶质瘤或不明原因的小软化灶引起，应注意鉴别。治疗：与动脉血栓性脑梗死治疗基本相同预后：

初发者多数预后良好，一般不直接导致死亡四、分水岭脑梗死当脑血流灌注压过低或脑血液量减少时，这些部位易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死。临床可从症状、体征来确定梗死灶部位，却难确定闭塞动脉部位。卒中的分类卒中缺血性卒中原发性出血脑出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病（腔隙性）心源性栓塞心房纤颤瓣膜病心室血栓其他隐匿性卒中其他不常见原因血栓前状态夹层动脉炎偏头痛/血管痉挛药物滥用其他动脉粥样硬化性脑血管病低灌注动脉源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%病史1女性，41岁，英文翻译。主因肢体麻木、无力2年于2005年8月就诊。患者近两年来多次出现肢体麻木、无力，时而左侧，时而右侧，每次症状持续1-7天，有时伴言语不利。曾到多家医院就诊，多次头颅MRI检查报告为“脑梗死”，曾服用阿司匹林、氯吡格雷、中药等治疗，未能提示有明显效果。发病时无头痛、头晕、视物不清等。既往：否认高血压、糖尿病、血脂异常、心脏病等病史。有头痛病史，头痛时不伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等。无自然流产史。无烟酒嗜好。查体神志清楚，语言流利。颅神经未见异常，四肢肌力、感觉、反射正常。Bp120/70mmHg(L)、125/70mmHg。颈动脉和桡动脉搏动双侧对称有利，无异常搏动感，颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉、眼动脉听诊区未闻及杂音。化验结果hsCRP0.6mg/LHDL1.54mmol/LLDL2.01mmol/LTG1.34mmol/LESR15mm/hHCY8.1umol/L辅助检查心电图：正常胸片：正常头颅MRICE-MRA颈动脉Dupplex问题临床诊断思路下一步诊疗计划血管神经病学血管神经病学是特定的医学领域,它利用临床检查、影像、介入技术、药物对中枢神经系统缺血和出血性疾病进行评价、监护、治疗和预防。病史询问发病时间发病体位诱发因素时间概况触诊颈动脉桡动脉搏动强度对称性异常搏动感血压测量双侧血压脑供血动脉听诊合适的听诊器准确的体表标志杂音的最强部位适当加压脑供血动脉听诊区第五节脑出血80%以上由高血压性脑内细小动脉病变引起，故也称高血压动脉硬化性脑出血或高血压性脑出血。病因与发病机制主要原因是高血压脑内细小动脉硬化，还有导致脑动脉管壁薄弱有其他疾病，如先天性动脉瘤、脑动静脉畸形、淀粉样脑血管病、动脉炎、moyamoya病等；白血病、血小板减少症、血友病、溶栓、抗凝或抗血小板治疗等，病变是。脑内细小动脉透明变性、纤维素坏死，微动脉瘤破裂出血。病理：脑出血多为脑动脉深穿支破裂所致。出血量大时可破入脑室或蛛网膜下腔，直接破坏脑组织，同时血肿挤压周围结构，引起脑组织水肿，严重者引起脑疝。临床表现（1）多50岁以上（2）血压控制不良的高血压患者（3）常在体力活动或情绪激动时突然起病（4）症状在数分钟至数小时内达高峰（5）出血量大者，发病后立即昏迷。按脑出血部位可分为下列类型：1．壳核出血：最常见，豆纹动脉破裂引起，典型对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲，位于优势半球可有失语等2.丘脑出血：内囊内型出血，典型偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，向内破入脑室，可引起高热、昏迷、瞳孔改变。向下扩展损伤丘脑下部和脑干，可出现高热、上消化道出血。3.脑叶出血：皮质下白质出血，小量出血症状轻微，酷似脑梗死，大量出血除相应脑叶机能受损征象外，可出现意识障碍。4．脑干出血：旁正中动脉和短旋动脉破裂所致。（1）中脑出血：同侧或双侧动眼神经损害（2）脑桥出血：昏迷、四肢瘫痪、针尖样瞳孔，中枢性高热，呼吸不规则（3）延髓出血：昏迷、血压下降、呼吸节律不规则，5．小脑出血：小脑出血多数无肢体瘫痪，仅有剧烈头痛、恶心、呕吐和共济失调，有时颈项强直明显。6.脑室出血：出血破入脑室所致的继发性脑室出血多见，多数由于基底核出血后破入侧脑室所致，也有小脑或脑桥出血破入第四脑室。原发性脑室出血是指脉络丛血管出血或室壁膜下1.5cm内出血破入脑室。小量出血时，头痛、恶心、呕吐、Kernig征阳性，伴或不伴意识障碍。大量出血者血液可面充满整个脑室，昏迷、四肢瘫痪、瞳孔先缩小，后散大，高热，呼吸深大，去大脑强直，并迅速死亡。辅助检查：

1．头颅CT：能明确出血部位、范围和脑水肿程度以及脑室系统情况2．头颅MRI检查：对脑出血敏感3．脑血管造影：磁共振血管造影（MRI）、DSA4．腰穿脑脊液检查5．血、尿常规，血糖、电解质诊断与鉴别诊断（1）多50岁以上有较长期高血压（2）常在体力活动或情绪激动时突然起病，（3）血压高、有头痛、呕吐、意识障碍全身症状（4）偏瘫，偏身感觉障碍、失语等局灶神经体征。鉴别：见表治疗（一）急性期治疗1．一般治疗：原则是就地诊疗，2．脱水降颅内压：应维持高渗透压状态，避免脑细胞肿胀和颅内压反跳性增高，3．调控血压的4．止血和凝血剂5．亚低温6．手术治疗：CT证实血肿继续扩大者，应及时清除血肿7．并发症处理：上消化道出血、肺部感染、吞咽困难、水电解质紊乱、中枢性高热等（二）恢复期治疗第六节．蛛网膜下腔出血各种原因导致的外伤性或非外伤性颅内出血，血液流入蛛网膜下腔，统称为珠网膜下腔出血，可分为原发性与继发性。各种原因导致的外伤性或非外伤性颅内出血，血液流入蛛网膜下腔，统称为珠网膜下腔出血，可分为原发性与继发性。第六节．蛛网膜下腔出血病因与发病机制最常见原因是颅内动脉瘤，颅内动脉瘤或动静脉畸形管壁破裂后，血液流入蛛网膜下腔，由于颅内容积增加而立即引起颅高压，严重者发生脑疝，血液刺激脑膜，可致剧烈头痛及脑膜刺激征，还可刺激丘脑下部和脑干，而出现高血压和心律紊乱。梗塞性脑积水：血凝块阻塞脑脊液循环通路或血液反流入脑室，可导致急性梗塞性脑积水；后期蛛网膜粘连可致慢性梗塞性脑积水；交通性脑积水：血红蛋白和含血黄素沉淀于矢状窦旁的蛛网膜颗粒，使脑脊液吸收障碍，并未阻塞脑脊液通路下。病理血液进入蛛网膜下腔，脑脊液被血染，部分或全部脑表面呈紫红色，红细胞沉积于脑池、脑沟、以鞍上池、环池、外侧沟最显著。

病理生理1）血液流入蛛网膜刺激脑膜，可致剧烈头痛及脑膜刺激征2）颅内压达到系统灌注压时脑血流急剧下降3）血凝块阻塞脑脊液循环通路或血液反流入脑室，可导致急性梗塞性脑积水，血红蛋白及含铁血黄素沉积于蛛网膜颗粒也可使CSF回流受阻，出现交通性脑积水和脑室扩张。4）细胞崩解释放各种炎症物质引起化学性脑膜炎5）血液及分解产物直接刺激引起下丘脑功能紊乱6)血液释放的血管省活性物质如5-HT、血栓烷A2和组织胺等可刺激血管及脑膜，引起血管痉挛，严重者致脑梗死。7）动脉瘤出血常限于蛛网膜下腔，不造成局灶性脑损害临床表现任何年龄均可发病，以青年人居多；常见原因为先天性颅内动脉瘤和动静脉畸形；起病突然，可有运动，情绪激动，咳嗽、用力等诱因；1.主要症状：头部剧烈胀痛或炸烈样痛，喷射状呕吐、50％患者发病时有短暂的意识障碍或烦躁、谵妄等精神症状，少数有癫痫发作，在剧烈头痛、呕吐后随即昏迷，出现直大脑强直，甚至立刻呼吸、心跳停止。2.

定位体征：起病时一般无局灶性体征，一侧动眼神经麻痹时，提示该侧大脑后动脉，基底动脉或小脑上动脉可能存在小动脉瘤。3.

脑膜刺激征：4.

眼底改变：出血、水肿5.

并发症：（1）再出血（2）脑积水（3）脑动脉痉挛（4）上消化道出血（5）高热辅助检查对明确出血病因和鉴别诊断有价值1．头颅CT或MRI检查：能明确出血部位、范围和脑水肿程度以及脑室系统情况2．腰穿脑脊液检查3．脑血管造影：磁共振血管造影（MRI）、DSA4．TCD病例1病例2病例3

Case-4病例5刘54Y

F颈内动脉A瘤诊断与鉴别诊断突发剧烈头痛伴恶心、呕吐，有脑膜刺激征，眼底玻璃体出血者，应尽早行头颅CT检查，腰穿脑脊液检查为匀血性则可诊断。治疗：目的？急性期治疗原则上是1．一般治疗：（1）避免继续出血或再出血诱因（2）对症处理2．降低颅内压3.

防治再出血：安静休息，调控血压，抗纤溶，外科手术4.防治脑动脉痉挛及脑缺血：维持正常的血容量和血压，钙道阻滞剂，早期手术5.防治脑积水：药物治疗，CSF外引流、分流预后：动脉瘤所致首次出血者约25％死亡，再出血50％，第三次出血死亡率大于80％。第七节颅内静脉窦血栓形成

是由于多种原因所致的脑静脉回流受阻的一组血管疾病，包括颅内静脉窦和静脉血栓形成。病因和危险因素遗传性易栓状态获得性易栓状态感染炎症性疾病血液成分异常药物机械性因素或创伤其他因素抗凝血酶缺乏蛋白C和蛋白S缺乏因子VLeiden突变凝血酶原突变(20210位点的A突变为G)甲酰四氢叶酸还原酶缺乏导致的同型半胱氨酸血症肾病综合征抗磷脂抗体（综合征）同型半胱氨酸血症妊娠产褥期病因和危险因素遗传性易栓状态获得性易栓状态感染

炎症性疾病

血液成分异常药物机械性因素或创伤其他因素中耳炎，乳突炎，鼻窦炎脑膜炎全身性感染系统性红斑狼疮韦格内肉芽肿肉样瘤病炎症性肠病白塞氏综合征病因和危险因素遗传性易栓状态获得性易栓状态感染炎症性疾病血液成分异常

药物机械性因素或创伤其他因素原发性或继发性红细胞增多症血小板增多症白血病阵发性睡眠性血红蛋白尿口服避孕药门冬酰胺酶（抗肿瘤药）病因和危险因素遗传性易栓状态获得性易栓状态感染炎症性疾病血液成分异常药物机械性因素或创伤其他因素头部外伤静脉窦、颈内静脉损伤，颈内静脉置管神经外科手术腰穿脱水（尤其是儿童）癌症海绵窦血栓形成常见面、眼、鼻周围的感染扩延所致，少数为血行播散引起。临床表现全身感染中毒症状，发热、恶心、呕吐、头痛常见，包括球结膜充血、水肿、眼球突出、可有视乳头水肿和视网膜出血。Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹表现为眼球固定、上脸下垂、瞳孔散大、对光反射消失。上矢状窦血栓形成产褥期妇女(产后1-3个月)婴儿患严重贫血、腹泻、营养不良颅内高压症状者，或出现抽搐、瘫痪、意识障碍甚至昏迷者排除脑积水、脑瘤、脑炎等疾病颅脑CT颅脑核磁共振成像MRV、DSA有助确诊。横窦与乙状窦血栓形成有化脓性中耳炎或乳突炎病史或表现头痛呕吐等颅内高压症状体征吞咽困难、饮水呛咳、构音不清同侧眼球外展困难等脑脊液压力升高，白细胞、蛋白升高，压颈试验病侧出现阻塞现象颅脑CT颅脑核磁共振成像(MRI)MRA、DSA有助确诊。大脑皮质静脉血栓形成多有静脉窦血栓形成的临床表现：头痛、呕吐、精神异常、部分性癫痫发作、肢体瘫痪、感觉障碍、意识障碍突出颅脑CT颅脑核磁共振成像(MRI)MRV、DSA有助确诊。辅助检查脑脊液成份基本正常，部分出现红细胞或黄变感染性病因者ＣＳＦ检查排除细菌性脑（膜）炎

单纯颅内压升高，威协视觉者需测量和降低脑脊液压力

Crowe征、Tobey-Ayer征腰穿辅助检查广泛性（40－50％）或局灶性（20－25％）电活动降低脑电图直接征象：特异性高、阳性率低平扫束带征、三角征（Delta征）强化空三角征或δ征２５－３０％三角征未累及上矢状窦后部或发病５天内者常无此征辅助检查颅脑CT间接征象弥漫或局灶性脑肿胀（40－70％）大脑镰或小脑幕强化（20％）脑回增宽（10－20％）局灶性低密度（水肿或静脉性梗塞）局限性高密度（出血）脑穿通静脉扩张25—30％ＣＴ阴性螺旋ＣＴＶ辅助检查颅脑CT

CT上提示静脉窦血栓形成可能不符合动脉分布的白质梗塞或皮质白质交界处的梗塞，往往伴有出血累及双侧脑区脑顶部上矢状窦旁白质梗塞基底节或丘脑梗塞同时伴有CT平扫脑深部静脉的高信号局部的梗塞伴周围的增强、脑水肿明显、脑室受压辅助检查颅脑CT

亚急性期脑静脉窦血栓的典型高信号对诊断本病一般是可靠的，而其他各期血栓信号不典型，缺乏特征性，加上相关伪影的影响，要作出诊断难度较大。辅助检查ＭＲＩ＆ＭＲV正常静脉窦MRV及其优势侧间接征象比血栓后静脉窦和静脉不显影更重要螺旋状扩张的侧支静脉延迟的静脉排空正常ＩＣＴ＜９ｓ肝素治疗死亡组ＩＣＴ平均２１.２ｓ成活组１３.３ｓ侧支循环建立可疑和单纯皮层静脉血栓患者，ＣＴＡ和MRA可取代ＤＳＡ辅助检查数字减影血管造影DSA

★准确率可达75％-100％辅助检查数字减影血管造影DSA

DSA诊断VST的局限性

区别静脉窦不发育或静脉窦血栓梗阻有困难，需借助MRI确定。难于分辨静脉窦闭塞为外在性压迫、先天性不发