组织损伤与修复课件

组织损伤与修复1细胞和组织的适应、损伤与修复组织损伤与修复2本章主要内容

一、细胞的适应性反应二、组织和细胞的损伤三、组织的修复组织损伤与修复3一、细胞的适应性反应（一）定义：机体为适应环境变化，自身的代谢、结构、功能发生改变的过程。组织损伤与修复4（二）分类：

1、肥大与增生（1）肥大：①概念－体积增大（细胞、组织、器官）②分类－生理性、病理性例：

妊娠期－子宫

哺乳期－乳腺

高血压病→左心室肥大；组织损伤与修复5③肥大的基础：细胞器↑，蛋白合成酶↑

，合成＞分解，细胞内ＤＮＡ含量和细胞器数量均增多，代谢和功能均增强，具有代偿意义。

组织损伤与修复6阿诺

.施瓦辛格组织损伤与修复7组织损伤与修复8左心室肌代偿性肥大病理性肥大：高血压左室向心性肥大组织损伤与修复9组织损伤与修复10组织损伤与修复11（2）增生①概念：实质细胞数目↑（组织、器官、体积增大）②分类：

生理性（月经周期子宫内膜的增生）

病理性:

再生性（溃疡、贫血、病毒性肝炎）内分泌性（子宫内膜增生症、甲亢）

组织损伤与修复12组织损伤与修复13组织损伤与修复14组织损伤与修复15组织损伤与修复16组织损伤与修复17组织损伤与修复18乳腺小叶增生组织损伤与修复19组织损伤与修复202、萎缩：（1）概念：发育正常的器官、组织、或细胞体积缩小称为萎缩。（2）分类：①生理性萎缩；（成年－胸腺、更年－性腺、老年－各器官）组织损伤与修复21②病理性萎缩：营养不良性萎缩（又分全身性、局部性）、废用性萎缩、神经性萎缩（脊髓灰质炎）、压迫性萎缩（例肾盂积水）、内分泌性萎缩组织损伤与修复22心脏萎缩（血管蛇行状）组织损伤与修复23脑萎缩（82Y,男性）组织损伤与修复24正常大脑组织损伤与修复25组织损伤与修复26组织损伤与修复27组织损伤与修复28组织损伤与修复29组织损伤与修复30组织损伤与修复31组织损伤与修复32组织损伤与修复33

照片是凱文卡特贏得九四年普立玆新聞特寫攝影獎的作品。那是一個蘇丹女童，即將餓斃跪倒在地，而兀鷹正在女孩后方不遠處，虎視眈眈，等候獵食女孩的畫面。這張震撼世人的照片，引來諸多批判。遗憾的是，卡特也不知道。他以新聞專業者的角色，按下快門，然后，趕走兀鷹，看著小女孩離去。在他獲頒這一生最高的榮

譽，兩個月之后，卡特自殺身亡。组织损伤与修复34组织损伤与修复35组织损伤与修复36组织损伤与修复37（3）病理：主要是实质细胞体积↓，数量↓，但细胞核仍正常（因为核是鉴定细胞是否死亡的重要标志。（4）结局：早期－消除原因则可恢复；中晚期－不能恢复，并且功能下降，如脑萎缩→痴呆症组织损伤与修复383、化生：（1）概念：（为病理状态下的适应反应）一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程。特点:只发生在同源细胞之间。组织损伤与修复39（2）分类：①柱状上皮、移行上皮→鳞状上皮化生例：慢性支气管炎②腺上皮→另一种腺上皮例：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生③结缔组织化生→骨、软骨、脂肪例：老年人的喉、气管软骨化生为骨。组织损伤与修复40（3）化生的意义：

①保护性反应；

②失去原有的结构、功能；

③癌变（肠上皮化生、鳞状上皮化生）。组织损伤与修复41慢性支气管炎——鳞状上皮化生组织损伤与修复42组织损伤与修复43慢性萎缩性胃炎——肠上皮化生组织损伤与修复44慢性萎缩性胃炎——肠上皮化生组织损伤与修复45二、细胞和组织的损伤包括可复性改变（变性）及不可复性改变（坏死）两类。（一）变性

1、概念：细胞和细胞间质内出现异常物质或正常物质堆积过多；组织损伤与修复462、分类：（1）细胞水肿①原因、机理：急性感染、缺氧、毒素引起细胞膜损伤（主要见于心、肝、肾）→通透性↑，使细胞内水↑，Na＋↑线粒体损伤、吸水性↑，影响生物氧化，ATP↓，细胞膜钠泵作用障碍→细胞内H2O、Na+积聚（正常时细胞内外液是动态平衡的）组织损伤与修复47

②病理：大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，颗粒状。（即肿胀吸水的线粒体和扩张断裂的内质网）组织损伤与修复48

③结局：原因消除可以完全恢复结构及功能，如病因持续存在→向坏死方向进展。组织损伤与修复49大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。组织损伤与修复50组织损伤与修复51

正常肾肾水变性组织损伤与修复52

肝细胞水变性组织损伤与修复53组织损伤与修复54气球样变组织损伤与修复55水肿发生机制组织损伤与修复56组织损伤与修复57组织损伤与修复58（2）脂肪沉积：①概念：在非脂肪细胞内，光镜下大多不见脂滴或仅少量脂滴，如果胞浆内出现了脂滴或脂滴增多，称为脂肪沉积或脂肪变性。组织损伤与修复59

②原因及机理：脂肪在大多数况下以其微粒的方式存在于细胞浆内或者与蛋白质结合成为脂蛋白的方式存在，故在光镜下一般看不见。在急性感染、缺氧、毒素→线粒体受损，生物氧化过程障碍，ATP↓，辅酶A↓→使进入细胞的脂肪不能被充分氧化，或者运走，加之脂蛋白的分解↑及合成障碍→细胞浆内见脂滴或脂滴↑。组织损伤与修复60

③病理：大体：肝肿大，黄染，油腻感。光镜：小叶中央区(肝淤血)或周边区肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧(出现边缘较整齐的

空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。)组织损伤与修复61FattyChange组织损伤与修复62组织损伤与修复63细胞内出现边缘较整齐的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。(肝淤血)或周边区(磷中毒)肝细胞内有大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧光镜组织损伤与修复64肝脂肪变性组织损伤与修复65肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色

（A示肝小叶周边B示肝小叶中央）组织损伤与修复66肾小管上皮脂肪变锇酸染色锇酸染色组织损伤与修复67（3）玻璃样变性：①概念：指病变组织出现均匀一致半透明的似毛玻璃状的蛋白性物质。②分类：◆血管壁玻璃样变－（见于高血压病时的细动脉）组织损伤与修复68血管壁玻璃样变组织损伤与修复69◆纤维结缔组织玻璃样变－（见于纤维瘢痕、纤维化的肾小球）结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变组织损伤与修复70组织损伤与修复71

◆细胞内玻璃样变－见于肾炎时肾曲管上皮细胞、慢性酒精中毒时肝细胞核周围出现不规则的红色丝状网状物（微管、微丝）组织损伤与修复72蓄积于细胞内的蛋白质形成均质红染的圆形小体。肾小球肾炎细胞内玻璃样小滴变性组织损伤与修复73（二）坏死

1、概念：活体局部组织细胞的死亡。

2、原因及机理：任何致病因素只要有一定的强度和作用时间而使组织细胞代谢完全停止就能引起坏死。组织损伤与修复74

（1）局部组织缺血→缺氧→使细胞有氧氧化、氧化磷酸化、ATP合成障碍→细胞代谢停止→细胞死亡。例：冠心病→冠状A持续痉挛→血管腔闭塞→心肌缺血性坏死。组织损伤与修复75

（2）生物因素：内外毒素→破坏酶系例:白喉杆菌外毒素→心肌细胞坏死。（3）理化因素：高温、低温、电流、放射线、强酸、强碱。（4）神经损伤：（营养作用、机能调节）例，麻风病人部分肢体坏死→难以愈合。组织损伤与修复76

3、病理：细胞坏死的主要标志是细胞核的变化：

核浓缩、核碎裂、核溶解。组织损伤与修复77肾小管上皮细胞坏死组织损伤与修复78组织损伤与修复79

4、分类：（1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态，称为凝固性坏死。多见于心，肝，肾，脾等器官。干酪样坏死是其特殊类型。组织损伤与修复80坏死区组织损伤与修复81组织损伤与修复82肾凝固性坏死组织损伤与修复83肾凝固性坏死-----镜下观组织损伤与修复84干酪样坏死：为凝固性坏死的特殊类型。主要见于结核病。特点：病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为干酪样坏死。与凝固性坏死的区别是坏死彻底，不见其组织结构轮廓，为无结构颗粒状红染物质，是坏死更为彻底的凝固性坏死。组织损伤与修复85组织损伤与修复86组织损伤与修复87肺结核伴大片干酪样坏死组织损伤与修复88

（2）液化性坏死：是由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水份和磷脂，则坏死组织易发生溶解液化，称为液化性坏死。见于细菌引起的脓肿，缺血缺氧引起的脑软化，病毒性肝炎时肝细胞水肿发展而来的溶解性坏死。组织损伤与修复89流行性乙型脑炎---脑软化灶组织损伤与修复90

（3）坏疽；①概念：指组织坏死并继发腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称为坏疽。特点：坏死组织色黑、有臭味。组织损伤与修复91

②分类：干性坏疽：坏死的部位水份少，病变局部呈黑褐色，干燥，皱缩，与正常组织有明显的分界线。常见于四肢末端。组织损伤与修复92组织损伤与修复93GangrenousNecrosis组织损伤与修复94足干性坏疽组织损伤与修复95足干性坏疽组织损伤与修复96

湿性坏疽：坏死组织水份多，腐败菌感染重，腐败菌分解蛋白质时产生吲哚，粪臭素等，造成恶臭，坏死组织呈深蓝，暗绿或污黑色，与正常组织分界不清，患者有明显中毒症状。常见于与外界相通的内脏器官（肺、肠、子宫、胆囊等）。组织损伤与修复97肠湿性坏疽组织损伤与修复98

气性坏疽：主要见于深达肌肉的开放性创伤，合并厌氧菌感染。细菌分解坏死组织产生大量气体，坏死组织含气泡而呈蜂窝状，压之有捻发音，污秽暗棕色，病变迅速沿肌束蔓延，患者出现严重中毒性休克而危及生命。组织损伤与修复99大腿气性坏疽组织损伤与修复100子宫气性坏疽组织损伤与修复101

干性坏疽

湿性坏疽气性坏疽

部位多发生于四肢多发生于内脏(肺、肠、子宫、阑尾)。其次：四肢见于严重的深达肌肉的开放性创伤条件动脉阻塞而静脉回流仍通畅动脉阻塞，静脉回流受阻伴有淤血水肿

病变干固皱缩，呈黑褐色，与正常组织之间有明显分界线，恶臭味轻，较轻的全身中毒症状肿胀，湿润，呈深蓝、黑绿色，与正常组织无明显分界，有恶臭，严重的全身中毒症状分解坏死组织产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状，污秽暗棕色，按之有捻发感，毒素吸收多，故后果危重组织损伤与修复1025、结局：（1）溶解吸收（2）分离排出

溃疡：皮肤或粘膜的坏死组织脱落后所留下的缺损。空洞：肾或肺的坏死组织经自然管道排出后所留下的空腔。（3）机化（4）包裹或钙化组织损伤与修复103四、组织的修复（一）再生：

1、概念：组织缺损后，由邻近细胞分裂增生来完成修复的过程。组织损伤与修复1042、分类：（1）生理性再生：指在生理状态下，许多组织细胞不断消耗损失，不断地由同种细胞分裂增生加以补充。例：皮肤表层角化细胞经常脱落（基底层细胞增生、分化、补充）；消化管粘膜上皮每1－2天更换一次；子宫内膜脱落与增生循环交替；血细胞衰老死亡、由造血器官补充。组织损伤与修复105（（2）病理性再生：指在病理状态下，组织缺损后所发生的增生，分完全性再生和不完全性再生。↓不能通过原组织的再生，恢复原来的结构与功能，而是通过纤维结缔组织增生补充时称为不完全性再生。组织损伤与修复1063、各种组织的再生能力（1）不稳定细胞：这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡和破坏的细胞，如表皮细胞，呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，淋巴及造血组织，间皮等。组织损伤与修复107不稳定细胞组织损伤与修复108

（2）稳定细胞：在生理情况下，这类细胞增殖不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力。如各种腺体或腺样器官的实质细胞：有肝，胰，内分泌腺，汗腺，皮脂腺和肾小管上皮细胞等。组织损伤与修复109组织损伤与修复110

（3）永久性细胞：有神经细胞，骨骼肌细胞，心肌细胞。不论中枢神经细胞及周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，但不包括神经纤维。组织损伤与修复111永久细胞

permanentcells组织损伤与修复112稳定细胞—静止细胞较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的实质C（肝、胰、内分泌腺、皮脂腺）和肾小管上皮细胞不稳定细胞—持续分裂的细胞再生能力强表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、间皮永久性细胞—非分裂细胞没有再生能力神经C、骨骼肌C、心肌C。细胞周期与细胞再生能力

不同生物的细胞周期时间不同，同一系统中不同细胞的周期也有所差异，因此，具有不同的再生能力。组织损伤与修复113支气管粘膜肾小管上皮腺泡上皮肝小叶上皮组织完全性再生组织损伤与修复114血管的再生毛细血管的再生血管形成（angiogenesis)

残端存活的血管内皮细胞再生毛细血管。增生的内皮细胞分泌Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和FN形成基底膜。组织损伤与修复115肌组织再生心肌由瘢痕修复横纹肌肌纤维膜未破坏→肌细胞核分裂增生→产生肌浆和肌原纤维平滑肌再生功能很弱。肌组织再生组织损伤与修复116神经纤维再生组织损伤与修复117

（二）肉芽组织

1、概念：由新生毛细血管、成纤维细胞及炎细胞组成，呈颗粒状，质地柔软，似鲜嫩的肉芽，故此得名。

2、功能（1）抗感染，保护创面；（2）机化与包裹；（3）填补伤口或缺损

3、结局：纤维化→瘢痕化组织损伤与修复118肉芽组织组织损伤与修复119肉芽组织组织损伤与修复120瘢痕组织组织损伤与修复121组织损伤与修复122瘢痕疙瘩（keloid)蟹足肿组织损伤与修复123

（三）创伤愈合因外力作用引起的组织缺损或断离，通过细胞再生进行修复的过程。

1、一期愈合

2、二期愈合组织损伤与修复124注意区别与鉴定。（1）组织缺损大小（2）创缘是否整齐（3）有无感染（4）伤口对合是否严密（5）炎症反应轻重（6）愈合时间（7）疤痕大小组织损伤与修复1253、痂下愈合（1）伤口表面的血液、渗出液、坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂（一期、二期）（2）临床意义：硬痂由于干燥不利于细菌生长，对伤口有一定保护作用，但如果痂下渗出液过多，尤其是合并细菌感染→痂皮就会成为引流障碍→使感染加重，不利于愈合。组织损伤与修复126创伤一期愈合组织损伤与修复127创伤二期愈合组织损伤与修复128单元目标1、掌握：适应、肥大、增生、萎缩、化生、变性、坏死、坏疽、机化、溃疡、空洞、再生等概念。2、熟悉细胞水肿、脂肪变性的病理变化及结局，说出常见变性的好发部位、引起的原因及其机制3、列出玻璃样变、坏死的类型、萎缩的分类及其原因。从发病条件、病理变化诸方面比较三种坏疽的特点。4、★阐述肉芽组织的形态、结构、功能。5、熟悉各种组织的再生能力、创伤愈合的条件和创伤愈合类型。

组织损伤与修复1291.慢性萎缩性胃炎时，胃粘膜可化生为

A、鳞状上皮B、移行上皮C、软骨