外科休克病人的护理

外科休克病人的护理

秦丽霞

休克是指机体受到强烈致病因素侵袭，有效循环血量锐减，全身器官组织的微循环灌不足，机体发生缺氧和各种代谢紊乱，包括细胞内病理改变及多器官功能衰竭。休克是一种危急的临床综合征，典型的表现有神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷，脉搏细速、呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒等。2024/9/92【病因与分类】引起休克的病因很多，如创伤、失血、感染、中毒、过敏强烈精神刺激等。按病因分类为分低血量性休克、创伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。此外，休克按其血液动力学特点可分低动力型休克和高动力型休克。按病情轻重又分轻度、中度和重度休克。外科临床上休克常见以下3类：2024/9/93一、低血容量性休克是一种循环血量减少性休克，各种因素造成全血或血液成分之一(例如血浆)发生急速丧失，导致循环血量不足所引起。如上消化道出血、外伤性肝或脾破裂等所致的休克，这些统称为失血性休克；大面积烧伤创面、严重腹泻、呕吐、肠梗阻等可引起失液性休克。为此对脱水、失血等均应加强观察与评估，防止失血和失液性休克的发生。2024/9/94二、创伤性休克即由于损伤引起的剧烈疼痛、失血、失液、组织破坏后分解毒素的吸收等多种因素的综合作用造成的休克。因此在外科临床工作中，对骨折、烧伤和挤压伤等严重创伤及多发性损伤的病人，应该高度警惕休克的发生。2024/9/95三、感染性休克是严重感染时，病原菌释放外毒素或内毒素造成心肌损害、血管扩张和毒素对细胞直接损害等复合因素的作用引起的休克。故对于败血症、急性重症胆管炎、急性腹膜炎，尤其是营养不良、抵抗力下降的患者，应注意随时有休克的危险。2024/9/96【病理生理】休克由于病因不同，在病理生理方面有很大不同，但也有其共同的生理变化特点。这些特点为：微循环障碍、代谢改变、身体重要脏器继发性损害等。2024/9/97一、微循环障碍休克发生后微循环锐减，血管内压下降，通过应激反应，体内释放出大量的儿茶酚胺，造成周围小血管及微血管，内脏小血管及微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，临床表现为皮肤苍白、湿冷、脉细数，尿量减少至30ml/h以下，此期为休克的早期，亦即休克的微循环收缩期，亦称休克的代偿期。2024/9/98如循环血量进一步减少时，组织因灌流量不足而发生缺氧，迅速产生大量酸性物质如丙酮酸及乳酸等，导致微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性下降，微静脉血流缓慢而致微循环淤滞现象，大量血液潴留于毛细血管内，持续的缺氧使组织胺大量产生，进一步加重已处于关闭状态的毛细血管网扩大开放范围，从而使回心血量进一步减少。临床表现血压下降，一般认为收缩压低于l0.7kPa(80mmHg)，舒张压低于8.0～9.3kPa(60～70mmng)，即视为休克的微循环扩张期。亦即休克的失代偿期。如休克状态仍未能得到有效控制，病情进一步发展，且毛细血管内血液黏稠度增加，毛细血管壁受损，微循环内形成大量微血栓，造成所谓的病理性血管内凝血，组织器官由于细胞缺氧损害而发生的自溶导致这些组织血管发生器质性损害，此时已进入休克的晚期即微循环衰竭期(DIC期)。2024/9/99二、体液代谢变化休克时体内儿茶酚胺增多,儿茶酚胺作用于β受体，造成微动静脉吻合支开放，使血流绕过毛细血管加重了组织灌流障碍的程度。此外组织胺、激肽、前列腺素、内啡呔、肿瘤坏死因子等体液因子在休克的发展中发挥不同的致病作用。此外由于血液灌流量不足通过一系列复杂的过程导致细胞破坏自溶并引起心肌收缩力下降，加重血液动力学障碣。2024/9/910三、重要器官的继发损害休克持续时间超过l0小时，容易继发内脏器官的损害，有两个以上器官或系统的功能同时或先后发生严重损害，称为多系统器官功能衰竭(MSOF)，是休克的重要致死原因。容易受到累及的器官为肾、肝和胃肠道、肺、脑、心、肾上腺和胰腺等。而心、肺、肾的功能衰竭则是造成休克死亡的常见原因。2024/9/9111．心脏休克代偿期冠状动脉收缩不明显，进入抑制期，心排血量减少，血压进行性降低，使冠状动脉流量减少，心肌缺氧受损。加上缺氧、酸中毒、高血钾和心肌抑制因子等因素的影响，可造成心肌收缩力减弱，进一步发展为心力衰竭。2．肺休克时肺泡上皮细胞受损，引起肺泡表面活性物质生成减少，促使肺泡萎陷，造成肺不张，还可引起通气/血流比例失调，使低氧血症更为严重，临床上出现进行性呼吸困难的一系列症状，称为休克肺，是一种急性呼吸衰竭，占休克死亡人数的1/3。肺常为MOSF的第一个受害器官。3．肾休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。肾内血流发生重新分布，近髓循环的短路大量开放，使肾皮质外层血流大减，其结果是肾皮质内肾小管上皮变性坏死，引起急性肾功能衰竭。2024/9/912【临床表现】休克时，有效循环血量锐减会引起全身微循环变化，导致组织器官缺氧、细胞代谢紊乱，甚至重要器官功能障碍或多器官功能障碍。病情的严重性和预后与休克程度有密切关系。随着休克病理变化由轻到重的发展过程，休克临床过程可分为3期：2024/9/9131、休克早期（微循环痉挛期）机体尚能代偿，病人表现为精神兴奋、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压变化不大而脉压差缩小。由肾血管收缩，尿量减少，每小时尿量少于30ml。此期为时较短，如能及时发现及时处理，休克容易纠正。2、休克期（微循环扩张期）机体开始失代偿，病人表现为表情淡漠、感觉迟钝或神志不清。皮肤黏膜由苍白转为紫绀或出现花斑，四肢厥冷，脉搏细速，血压下降且脉压差更小，呼吸急促。尿量更少或无尿。并出现代谢性酸中毒。此期病情严重，如能积极抢救，仍可能好转。3、休克晚期（微循环衰竭期）病人情况进一步恶化，临床上可出现无脉搏、无血压、无尿、；神志不清以及全身广泛出血倾向，除出现皮下淤血、淤斑外，还可有便血、呕血等内脏出血。此期往往继发心、肺、肾等器官的功能衰竭而造成死亡。2024/9/914【治疗原则】引起休克的原因虽有不同，但都存在有效循环血量不足、微循环障碍和不同程度的体液代谢改变。因此，休克的治疗原则包括以下几条：(一)迅速恢复有效血容量扩充血容量治疗是抗休克的基本措施，不论何种休克，适当补充血容量均为第一措施，及时、快速、足量地补充血容量，同时注意强心和调节血管张力。扩容时不仅要补充已丧失的血容量(全血、血浆和其他体液)，还要补充扩大的毛细血管床的量。一般先输入晶体液，可选用平衡盐溶液或等渗盐水，以增加静脉回心血量和心搏出量，降低血液粘稠度和改善微循环。乳酸钠林格氏液可用于预防休克，已出现明显休克时，宜用碳酸氢钠等渗盐水。由于晶体溶液扩容后，水、钠都比较容易渗出血管，故尚需补充适量胶体，对大量出血引起的休克，当以输全血来扩容最好，血浆适用于急救，其他还有白蛋白、低分子或中分子右旋糖苷等，而低分子右旋糖苷更有利于改善微循环。2024/9/915(二)积极处理原发病在治疗休克中，消除引起休克的病变和恢复有效血容量一样重要。应在尽快恢复有效血容量后，及时实施手术去除原发病，或在积极抗休克的同时及早手术。(三)纠正酸碱平衡失调，保护细胞和器官功能休克时机体代谢紊乱，可出现酸碱平衡失调，应积极防治，纠正和维持病人的酸碱平衡。虽然在休克中，都因存在组织缺氧而常有不同程度的酸中毒，但在休克早期常有因过度换气而发生呼吸性碱中毒的情况，故一般不宜在早期即用缓冲剂。一般说来，机体获得充足的血容量后，微循环障碍即能解除，组织的血液灌注得到改善，酸中毒即可消失，但对重度休克病人，应给予5％碳酸氢钠以纠正酸中毒。可根据血气分析结果计算用量。除了必须维护心肺功能，还需维护脑、肾、肝等重要器官的功能，随时观察病情变化，警惕器官功能衰竭或多器官功能衰竭的发生。2024/9/916(四)应用心血管活性药物经补液、纠正酸碱平衡失调等措施后，仍未纠正休克时，应酌情采用心血管活性药物。1．血管收缩药此类药物能升高血压，但加重微循环障碍和组织缺氧。仅用于经一定量的输液扩容后，血压仍低于8.0kPa(60mmHg)的病人。可用的药物有间羟胺、去甲肾上腺素或大剂量多巴胺等。2．血管扩张药这类药能解除小血管痉挛，疏通微循环，增加组织灌流量。但药物必须在扩容和纠正酸中毒的基础上使用，以防血管扩张、血压骤降。一般用于面色苍白、手足厥冷，但血压尚保持12kPa(90mmHg)左右的病人。外科常用的血管扩张剂有小剂量多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明、山莨菪碱等。3．强心药为了增强心肌收缩力和增加心搏出量，一般可用中剂量多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰等。2024/9/917【护理措施】体克病人的护理措施重点在急救护理、病情监测、常规护理、接受扩容治疗和药物治疗病人的护理。(一)急救护理1．止血对严重损伤的病人，应尽快控制活动性出血，必要时使用抗休克裤，不但可止住下肢出血，还可以压迫下半身，起到自体输血的作用。据估计，约可增加600—2000ml血液，使生命器官的血液灌注得到改善。2024/9/9182．保持呼吸道通畅尽快畅通气道，必要时可作气管插管或气管切开。休克病人都处于缺氧状态，维持呼吸功能非常重要，故需常规吸入氧气。如已发展到ARDS，必须经机械通气给予呼气末正压(PEEP)，使肺泡内保持正压，将萎陷的肺泡扩张。对气管插管的病人应进行口腔护理，对气管切开的病人应进行气管切开护理。3．迅速建立静脉通道迅速开放一条或两条静脉通道，以便及时输注液体与药物，抢救病人生命。4．体位采取头和躯干抬高10°～15°，下肢拾高20°～30°的体位，以增加静脉回心血量和减轻呼吸负担，也可采取平卧位，以利脑部血液供应。但头部不应放低，原因是头部放低后妨碍颅内静脉回流到右心，颅内压升高从而降低了脑组织灌流压(脑组织灌流压=平均动脉压一颅内压)。保持病人安静，避免搬动病人。5．吸氧吸氧可增加动脉血氧含量，有利于减轻组织和细胞缺氧，一般可间歇给氧，鼻导管给氧时用40％～50％的氧浓度，每分钟6～8L的流量。2024/9/919(二)监测休克病人病情变化快，通过监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。监测的重点为：1．神志改变神志改变可反映脑组织灌流情况。休克早期处于兴奋状态，病人烦躁不安，当缺氧加深，从兴奋转为抑制，出现表情淡漠、感觉迟钝时，应警惕病情恶化。晚期病人昏迷。如经过治疗，病人从烦躁转为平静而合作，或从淡漠转为能应答自如，都提示脑循环的改善。2．皮肤色泽、温度皮肤色泽、温度状况可反映体表灌流情况。肤色从苍白转为青紫，肢端转为湿冷，表示休克加重，从青紫出现皮下瘀点、瘀斑，则提示已有DIC的可能。反之，如紫绀程度减轻并转为红润，肢体皮肤干燥、复温，说明休克好转。2024/9/9203．生命体征(1)血压初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常，应定期测量并进行比较。收缩压低于12kPa(90mmHg)、脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。当脉压差小时，袖带听诊测量不易准确，故最好由内置动脉导管监测，并可随时取动脉血作血气分析。(2)脉膊脉搏加快常出现在血压下降之前，随着病情的进展，脉搏细速或出现心率不齐，甚至摸不到。休克指数[脉率／收缩期血压(mmHg)]可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表系无休克；超过1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。2024/9/921(3)呼吸注意呼吸的次数和节律，如呼吸增快、变浅、不规则为病情恶化；当呼吸增至30次／分以上或降至8次／分以下，为病情危重；如发现病人在抗休克治疗后血压好转，而以后又出现呼吸十分费力，即应警惕可能发生休克肺；如继而有进行性呼吸困难，严重缺氧，吸氧后并无改善，血气分析示血氧分压不断降低等现象，基本可诊断为休克肺，应及时采用正压机械通气。(4)体温休克病人体温一般偏低，感染性休克病人体温可突然升高至40℃以上，或骤降至正常体温以下。此均为危险征兆。2024/9/9224．尿量与尿比重尿量反映肾灌流情况，也是反映组织灌流最佳的有定量意义的指标，尿比重对于鉴别少尿是由于血容量低还是肾脏病变所致很有价值。尿量每小时少于25ml，尿比重高，说明血容量不足；血压正常，但尿量仍少，尿比重降低，则可能已发生急性肾功能衰竭；尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。5．中心静脉压（CVP）指右心房及胸腔内上、下腔静脉的压力，如与血压结合观察，能反映病人的血容量、心功能和血管张力的综合状况。中心静脉压的正堂值为0.49～1.18kPa(5～12cmH2O),在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)，则提示心功能不全、静脉床过度收缩或肺循环阻力增加；高于l.96kPa(20cmH2O)时，则表示有充血性心力衰竭。应该连续测定，综合评判。2024/9/9236．心电监测休克患者可能发生心功能不全和电解质代谢紊乱，需要进行监测。7．血气分析、血常规及血生化测定注意动脉血气分析结果以了解呼吸功能和酸碱平衡情况；血常规和电解质测定以了解感染情况和电解质水平；红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积有助于判断失血量；血非蛋白氮、尿素氮测定以判断肾功能；动脉血乳酸盐测定可了解机体无氧代谢的程度，亦为判断预后的指标；血、尿及各种体液及伤口渗出物的细菌与药敏试验可了解何种细菌感染，并帮助选择有效抗生素；血小板计数、凝血酶原时间和纤维蛋白原含量以了解休克是否进入弥漫性血管内凝血阶段。2024/9/924（三)一般护理1．保持正常体温休克病人应适当保暖，绝不能受寒，因寒冷可加重休克，故不应使病人受凉。但也不可在病人体表加温(如用热水袋或电热毯保暖)，因为加温会使末梢血管扩张，重要器官的血流易回流到皮肤的血管，因而影响到休克最初的代偿机制——末梢血管收缩，对纠正休克不利。而且热会加速新陈代谢，增加氧气需要量，使心脏负荷增加。休克病人体温过低时，应以增加室温、增加衣物及被服来保暖，如果病人意识清楚，可给热饮料。2．维持适当的舒适和休息环境保持适当的温度(18～20℃)，因为温度太高会增加组织的代谢率，从而增加氧气需要量；温度太低会使血液流经微循环时更缓慢，增加微血栓形成的机会。减少不必要的活动，让病人充分休息。2024/9/9253．防止受伤、损伤及感染在休克初期。病人会焦虑不安，甚至会意识混乱，若不采取预防措施。病人可能会受伤。如果病人企图拔除身上的仪器，应予以适当约束。同时，休克病人的检查和操作繁多，如穿刺、插管、导尿、吸痰等，大大增加了损伤和感染的机会，故各项操作要轻柔细致，严格无菌，努力减少损伤和感染的机率。4．防止各种并发症休克病人卧床不动容易发生血栓、肺炎、褥疮等并发症，要注意预防