眼科学全册配套完整课件4

眼科学全册配套完整课件42第一章绪论

眼科与临床医学教学要点眼科学的医疗范畴及其在临床医学中的作用和地位了解现代眼科学的主要历史阶段及近20年来我科眼科学发展通科医学生学习眼科学的重要性与学习方法34

眼科学(Ophthalmology)是临床医学的一门分科，是研究视觉器官的发生、发展和转归以及预防、诊断治疗的医学科学，包括眼球及其附属器、视路及视中枢疾病防治的学科。5视器是人体最重要的感觉器官（90%）人们对眼睛的保护非常重视眼病与全身疾病又有密切的关系。6眼科学特点

是窥视全身血管的窗口研究的器官直观、形象对仪器器械的依赖性强技巧要求高7第一节眼科学发展简史8传统眼科发展汉谟拉比法典：公元前1700古巴比伦眼病记载：公元前1500古埃及眼科专论：公元3、4世纪古印度神农本草经龙树眼论:唐代针拔内障:唐代9现代眼科学发展检眼镜：1851年Helmholtz眼科独立学科10现代眼科学发展Schiotz眼压计:压陷式眼压计1905年Goldmann压平眼压计非接触眼压计11裂隙灯显微镜：1911年Gullstrandallvar12现代眼科学发展双目手术显微镜：1922年Zeiss眼科显微手术：1946年Perritt13人工晶体植入：1949年Ridley14白内障超声乳化治疗(Phaco术):

1967年kelman15玻璃体切割术玻璃体切割器：1971年Machemar16准分子激光屈光矫正手术

1718自动视野计19OCT2020中浆小的RPE脱离OCT2121AMDOCT22眼电生理检查23第二节眼睛具有生物和光学器官的双重性24眼球屈光传导系统感光成像系统2526第三节眼睛是观察全身健康的窗口27人眼是唯一直接动态活体血管的器官28VeinArteryOpticcup29动脉硬化期高血压30渗出期高血压31银丝状动脉高血压32出血糖尿病33进行性非增殖型棉绒斑糖尿病34

IRMA糖尿病35NV糖尿病36增殖型糖尿病37

早产儿视网膜病变38393期视网膜血管及纤维组织增殖早产儿视网膜病变40Describetheveins白血病4142眼球与神经系统联系紧密视神经第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经43全身疾病和用药引起眼部组织结构改变甲状腺功能亢进氯喹44人眼发育是机体发育重要部分马方综合症肝豆状核病变：K-F环白化病眼科许多疾病在全身系统有所表现45视觉需求清晰舒服持久46谢谢视神经疾病与神经眼科学温州医学院附属二院眼科中心韩晓辉学习内容一、目的要求：1．掌握视神经炎、视乳头水肿的临床表现、鉴别诊断及诊治原则。2．熟悉视路的解剖特点及缺血性视神经病变、视神经萎缩的病因和临床特点。3．了解视交叉和视交叉以上的视路病变临床特征和意义。第一节神经眼科学概述视神经解剖瞳孔检查瞳孔检查：2-4mm生理性瞳孔不等：直径相差≤0.5mm定义：视盘—视交叉以前的视神经疾病视神经结构特点----外包三层脑膜病因----炎症血管性疾病肿瘤第二节

视神经疾病

视神经炎（Opticneuritis）概述分为视盘炎和球后视神经炎单侧多见视盘炎多见于儿童，球后视神经炎多见于青壮年女性多见30-40y部分伴多发性硬化特发性脱髓鞘性视神经炎临床表现

：视力急降

（2-7d）

眼痛眼转动痛1眼部：

瞳孔对光反射迟钝相对性瞳孔传入障碍

视乳头充血水肿（≤3D）

球后视神经炎眼底可正常

视野检查：中心暗点

弥漫性视野缺损MRI改变VEP异常鉴别诊断视盘水肿缺血性视盘病变Leber视神经病中毒性或代谢性视神经病变视神经炎视盘水肿缺血性视盘病变Leber视神经病变发病年龄30-40女性居多无特指70岁左右10-30岁病因脱髓鞘，感染等与颅内压相关全身血管性疾病线粒体遗传眼底改变单侧视盘水肿≤3D双侧视盘水肿≥3D视盘肿胀呈灰白色双侧视盘水肿至萎缩瞳孔对光迟钝MG(+)正常可正常可正常视力亚急性丧失接近正常骤然丧失进行性无痛性视力丧失视野中心暗点鼻侧偏盲下方缺损不典型

治疗自愈性病因治疗皮质类固醇（使用原则）神经营养药

血管扩张剂多发性硬化多发性硬化多发性硬化一种典型的中枢神经系统的慢性复发和缓解的脱髓鞘疾病，原因不明。青壮年发病

临床表现：视神经炎症状复视眼球震颤椎体束征感觉过敏和尿失禁检查：实验室检查：脑脊液γ球蛋白增高VEP改变MRI治疗皮质类固醇（甲泼尼龙）

前部缺血性视神经病变（AION)临床表现突发无痛、非进行性视力减退

眼底检查：视乳头局限水肿（边界模糊、隆起可有小出血

）

视野：生理盲点相连扇形或弓形缺损临床类型非动脉炎性缺血性视神经病变动脉炎性缺血性视神经病变治疗病因治疗血管扩张剂降低眼压皮质类固醇神经营养药物视盘水肿

papillaedema病因颅内压增高眼眶占位性病变葡萄膜炎低眼压恶性高血压肺心病慢性肾炎临床表现颅内压增高症状视力：短暂视力丧失眼底检查分期（Jackson视盘分期）早期：视盘充血、上下边界模糊、生理凹陷消失、隆起度≥3D进展期：充血、出血、渗出、棉绒斑

慢性期：视盘隆起、视杯消失、闪亮硬渗萎缩期：视乳头苍白、血管变细视野检查:生理盲点扩大FFA:视乳头荧光渗漏鉴别诊断视神经炎缺血性视神经病变Leber视神经病假性视盘水肿：B超检查→玻璃膜疣治疗病因治疗视神经鞘膜减压术视交叉病变解剖病因脑垂体肿瘤视交叉血管性疾病外伤临床表现视力减退视野双颞侧偏盲颞上→颞下→鼻下→鼻上治疗：病因治疗视交叉以上病变视觉光感受器-双极细胞-视网膜神经节细胞-视神经-穿过视神经孔-视交叉-视束外侧膝状体-视放射-达枕叶视皮质部分纤维-上丘脑臂-中脑顶盖前核视交叉前：单眼视野缺损

视交叉后：双眼同侧视野缺损

视交叉：双眼颞侧视野缺损视束病变病因：血管病，肿瘤，脱髓鞘疾病下行性视神经萎缩双眼同侧偏盲wernicke偏盲性瞳孔强直皮质盲双眼全盲瞳孔光反应正常眼底正常VEP异常谢谢玻璃体病郑海华温州医学院附属第二医院眼科概论解剖生理：位置:晶体后方视网膜前方

4ml玻璃体与视网膜的联接牢固粘连：玻璃体基底部视乳头周围 轻度粘连：黄斑区赤道部 组成支架—2型胶原纤维基质—透明质酸分子吸收大量水（98％）99%水分、1%盐类、蛋白质、葡萄糖细胞：玻璃体细胞、成纤维细胞特性无色、透明、凝胶体半固态、粘度、弹性占眼球容积的2/3没有再生能力，无血管药物很难发挥作用（视网膜屏障作用）玻璃体生理对眼球生长发育的作用保持玻璃体腔的高度透明对周围结构的支持和减震作用代谢作用屏障作用对新生血管和细胞增生的抑制作用检查裂隙灯：前部中央玻璃体前置镜、眼底镜：其他部位的玻璃体及视网膜B超：玻璃体混浊时病理改变玻璃体液化玻璃体混浊玻璃体牵引玻璃体出血玻璃体炎症玻璃体液化原因：代谢变化、光氧化反应病理：透明质酸降解、水分析出、支架塌陷检查：液化腔

、附近浑浊物玻璃体出血来源：视网膜/葡萄膜血管，新生血管病因：视网膜血管性疾病眼球外伤或手术其他眼底病葡萄膜炎血液病玻璃体出血临床表现：少量飞蚊症、视力不受影响玻璃体内漂浮物大量视力急剧减退眼底无或弱红光玻璃体出血治疗止血药物：云南白药卵磷脂络合碘手术适应症：

1—3个月不吸收合并视网膜脱离谢谢100角膜病

温州医科大学附属第二医院眼科冯旺强目的要求掌握角膜炎的临床基本症状、发展规律及治疗原则熟悉细菌性角膜炎、病毒性角膜炎、真菌性角膜炎的临床表现与治疗了解角膜软化症的临床表现、角膜接触镜的相关并发症的临床表现和处理原则101102第一节概述

角膜的组织结构角膜的代谢特殊的免疫特性角膜的光学特性角膜疾病的种类

103角膜组织结构五层：上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层各层损伤后的修复：上皮层可再生，前弹力层不能再生、基质层有瘢痕填充、后弹力层由内皮细胞分泌再生、内皮层不可再生表面是泪膜104

角膜内皮

105

角膜代谢

氧的供应养分的来源：角膜缘血管网，房水，泪液。角膜中央-----为何感染容易发生？106

免疫特性

无血管：免疫赦免----角膜移植免疫赦免状态的破坏----排斥为何角膜缘容易有免疫性炎症----免疫活性物质在角膜边缘较中央多107

角膜的光学特性

基质胶原纤维排列整齐、无血管、神经无髓鞘中央1/3称为光学区角膜屈光占全部的3/4----角膜屈光手术108

角膜疾病的种类

炎症外伤先天性异常变性和营养不良肿瘤109

第二节角膜炎症

110

角膜炎概论

致病因素感染性：细菌、真菌、病毒、棘阿米巴内源性：全身疾病的蔓延局部蔓延：邻近组织的炎症

111

共同的病理特征

角膜浸润：角膜缘充血、炎性渗出角膜溃疡角膜瘢痕角膜云翳、瘢翳、白斑的区别后弹力层膨出、角膜穿孔角膜葡萄肿112

病理发展过程

113

角膜瘢痕

角膜云翳瘢翳白斑粘连性角膜白斑

114

角膜葡萄肿

定义：在高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕，形成紫黑色隆起，状如葡萄

形成原因：角膜穿孔－－粘连性角膜白斑－－继发性青光眼－－混杂组织膨出115

诊断

临床表现：疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛病史：外伤、感冒、激素、相关的全身疾病体征：睫状充血、角膜混浊及角膜溃疡实验室检查：常规角膜刮片，培养

116

治疗

治疗原则：去除病因、控制感染、促进溃疡愈合、减少瘢痕治疗应该有针对性严格掌握激素的适应证

117

（一）细菌性角膜炎

118由细菌感染引起的化脓性角膜炎，病情重、可发生角膜穿孔甚至眼内炎，最终眼球萎缩

119

病因

致病菌：葡萄球菌、细球菌、链球菌、假单胞菌诱因：外伤、角膜异物剔除术后局部和全身因素120

临床表现

发病急，一般24－48h眼痛、视力下降、畏光、流泪、眼睑痉挛，分泌物增多结膜水肿、睫状或混合充血，角膜溃疡边界不清周围组织水肿121革兰阳性球菌角膜感染表皮葡萄球菌肺炎球菌圆形局灶性溃疡病灶并有灰白色浸润基质溃疡角膜穿孔122革兰阴性细菌角膜感染快速发展的角膜液化性坏死诱因：角膜异物剔除和戴CL伤后1－2天发病特点：症状严重、发展迅速症状：眼痛、眼痛、视力下降、畏光、流泪、眼睑痉挛，分泌物增多结膜水肿、睫状或混合充血

123淋球或脑膜炎球菌引起的角膜炎眼睑、球结膜水肿结膜囊脓性分泌物角膜基质浑浊角膜穿孔124

诊断

典型的临床表现发病时间短、发展迅速辅助检查排除真菌等其他角膜炎125

治疗

高浓度抗生素点眼:广谱敏感抗生素散瞳：虹膜睫状体炎手术：药物治疗无效角膜即将或已穿孔126

（二）真菌性角膜炎

127

致病原因和相关因素

真菌感染植物性外伤史角膜上皮损伤后感染抗生素和激素的广泛应用

128

临床表现

病程长病灶灰白、干燥免疫沟卫星灶和伪足内皮斑前房积脓129

诊断

植物外伤史典型的角膜病灶实验室检查角膜刮片：10%KOH湿片法检查、gram或giemsa染色共焦显微镜130

治疗

局部：多烯类（二性酶素和匹马霉素）；咪唑类全身：咪唑类禁用激素手术：结膜瓣、清创、角膜移植术131132133（三）单疱病毒性角膜炎

134病因：HSV感染，主要是I型。发病率和致盲率占角膜病首位发病机制：HSV感染－－三叉神经节潜伏，抵抗力下降潜伏的病毒活化－－沿神经轴突到感觉神经末稍－－复发感染135临床分型原发感染

复发感染136

原发感染

常见于幼儿表现发热、耳前淋巴结肿大、唇和皮肤疱疹

眼部表现：急性滤泡性结膜炎、膜性结膜炎、眼睑皮肤疱疹，点状或树枝状角膜炎（2/3）角膜基质炎和葡萄膜炎（<10%）137138

复发感染

细胞内潜伏病毒的再活化。条件是：抵抗力下降、应用激素、免疫抑制剂，感觉神经节病毒再活化相关因素分类：树枝状、地图样、基质型139

树枝或地图样角膜炎

轻度畏光、流泪、异物感、视力下降

树枝末端有特征性的“末梢水泡”

离心发展的结果——地图样140地图状角膜溃疡geographiculcer

上皮型进展上皮糜烂跨过基底膜

多与应用激素有关

141神经营养性角膜病变点状上皮糜烂角膜基质溃疡142

基质型角膜炎

A

坏死型基质炎病毒直接侵犯角膜基质表现为坏死、溃疡,伴有上皮缺损的基质致密浸润。结果：角膜变薄甚至穿孔143基质型角膜炎B.

免疫型基质炎基质残留病毒抗原基质浸润免疫环基质新生血管呈扇形144

内皮型

HSVI抗原在内皮细胞

表现：KP、基质表面上皮水肿和虹膜炎基质水肿，浸润明显三种类型:盘状,弥散,线样145

Herpessimplexdisciformkeratitis

146线状角膜内皮炎147

诊断

病史、角膜树枝或地图状、盘状角膜基质炎病毒培养：慢细胞学检查：多核巨细胞免疫检测:免疫组化,酶联免疫法电镜DNA原位杂交技术血清抗体浓度测定:诊断原发感染

148

治疗抗病毒药物：阿昔洛韦口服、阿昔洛韦眼水、更昔洛韦凝胶、干扰素眼药水糖皮质激素:上皮完整免疫抑制剂：环胞素A眼药水手术：角膜移植术、羊膜移植术角膜接触镜相关的并发症中毒性结膜炎过敏反应乳头性结膜炎1mm以上巨大乳头角膜上皮损害149角膜接触镜相关的并发症角膜基质浸润角膜内皮细胞变化新生血管感染性角膜炎150151

棘阿米巴角膜炎

病因：阿米巴原虫感染病原学：土壤、水、空气、谷物等临床表现：症状：角膜刺激症，视力↓，进展期眼剧疼。体征：上皮混浊、假树枝→基质浸润→炎症浸润环→前房积脓。152

诊断：1.病灶涂片镜检或培养(活检)2.共焦激光显微镜治疗：1.药物二咪或联咪类药、咪唑类药2.手术角膜移植

153谢谢THANKSfwqeye@163.com温州医学院附属第二医院、育英儿童医院郑穗联zhengsl@眼科学诚信求精奉献创新葡萄膜疾病（葡萄膜炎）1．掌握前葡萄膜炎的临床表现、鉴别诊断及诊治原则。2．认识葡萄膜炎病因的复杂性及预后的严重性。3．了解其它部位葡萄膜炎及几种特殊类型葡萄膜炎（交感性眼炎，behcet病）的临床表现和治疗原则。杨培增系统思维辨证思维整体思维唯美思维

简单化原则个体化原则长治久安

有三只猎狗追一只土拨鼠，土拨鼠钻进了一个树洞。这个树洞只有一个出口，可不一会儿，从树洞里钻出了一只白色的兔子，兔子飞快的向前奔跑，三只猎狗围追堵截，兔子急了，“噌”的一下爬上了另一颗大树。兔子在树上，仓惶中没有站稳，一下子掉了下来，砸晕了正仰头看的三只猎狗，兔子乘机逃跑了。葡萄膜炎概述

解剖虹膜、睫状体、脉络膜生理功能概念

葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体炎症、视盘的炎症分类病因：感染性非感染性解剖部位：前、中间、后、全病理形态：肉芽肿性和非肉芽肿性前葡萄膜炎

anterioruveitis分类：急性、慢性临床表现：1.症状：眼红、疼痛、畏光（睫状区压痛）、流泪、视力减退2.体征：a睫状充血或混合充血

b房水闪辉（蛋白）→前房细胞（炎症细胞）→前房积脓c角膜后沉着物（KP）：

尘状（非肉芽肿性）、中等大小（Fuchs综合症和单疱病毒性角膜炎伴发的）、羊脂状(肉芽肿性）；三角形（最常见）、角膜瞳孔区、角膜后弥漫性（Fuchs综合症和单疱病毒性角膜炎伴发的）

d.虹膜改变：虹膜后粘连→虹膜膨隆；虹膜前粘连（房角粘连）；虹膜结节（Koeppe结节、Busacca结节、虹膜肉芽肿）e.瞳孔改变：瞳孔缩小→瞳孔不圆→瞳孔闭锁→瞳孔膜闭f.晶状体改变：环形色素g.玻璃体及眼后节：一般正常并发症：a.并发性白内障（后囊下）b.继发性青光眼（小梁网阻塞、房水引流受阻、瞳孔阻滞）c.角膜带状变性d.低眼压及眼球萎缩

诊断：睫状充血、房水闪辉细胞、KP、虹膜后粘连、虹膜结节鉴别诊断（急性前葡萄膜炎）1.急性结膜炎：结膜充血、眼前节正常

睫状充血、KP及房水细胞

2.急闭：前房极浅、瞳孔散大、眼压极高、角膜水肿瞳孔缩小、前房不浅、眼压偏低或正常、前房细胞

3.前巩膜炎治疗扩瞳；抗炎；病因治疗

１.睫状肌麻痹肌：阿托品、后马托品、托品卡胺（散瞳合剂）２.糖皮质激素：点眼(1/15m*4→1/1h)、眼周注射(颞上或颞下）全身治疗（30~40mg,2~4w)３.非甾体消炎药（手术或外伤）

4.免疫抑制剂5.病因治疗6.并发症治疗二.中间葡萄膜炎

intermediateuveitis发生部位：睫状体平坦部，玻璃体基底部，周边视网膜和脉络膜流行病学：<40y，双眼，慢性临床表现：1.症状（隐匿）：飞蚊症，视糊2.体征（1）雪堤样改变（2）玻璃体雪球状混浊（3）眼前节改变诊断：体征，检查（I-O镜+FFA）治疗：>0.5无明显炎症：随访炎症者：激素，必要联合免疫抑制剂，光凝+玻切并发症：黄斑病变（CME）、并发障（后囊下）、其他六、Vogt-小柳原田综合征病因：自身免疫表现：感冒样前驱症状；视力骤降，视盘炎；眼前段受累；晚霞状改变和Dalen-Fanchs结节诊断：双侧肉芽肿性葡萄膜炎脑膜刺激征、耳鸣、听力障碍、白癜风、毛发变白、脱发FFA、OCT、UBM、B超治疗：初发：激素1~1.2mg/kg·d（10~14d)→15mg/d)＞8m复发：+免疫抑制剂七、交感性眼炎表现：外伤或术后2w~12m双侧，肉芽肿性，全葡萄膜炎类似于Vogt-小柳原田综合症诊断：病史治疗：八、Behcet病表现：1.眼部损害：反复发作的非肉芽肿性的全葡萄膜炎2.口腔溃疡：多发性、反复发作、疼痛明显3.皮肤损害：多形性、出现结节和疱疹(皮肤过敏反应+）4.生殖器溃疡：疼痛性

5.其他诊断：分类（完全型、非完全型）治疗：激素（小剂量）免疫抑制剂其他九、Fuchs综合症

临床表现：视糊、眼前黑影→视力下降虹膜脱色素，慢性非肉芽肿性，单眼治疗：一般不需全身激素十、急性视网膜坏死综合症流行病学：发病隐匿，单疱病毒感染临床表现：眼红、眼痛，视糊、眼前黑影视网膜坏死、视网膜血管炎（动脉），玻璃体混浊，网脱，羊脂状KP伴眼压升高诊断：治疗：抗病毒、激素、手术第十章青光眼Glaucoma蔡剑秋熟悉眼压的形成和主要影响因素，房水以及房水循环的解剖学基础和循环路径。各种疾病状况的房水循环及其对视神经、视功能损害的病理生理。不同类型青光眼的发病机制、相关危险因素或诱发因素、临床规律和特征、与其他疾病的鉴别诊断以及相应的防治措施病例1杨XX，男性，45岁南浦体检自诉视力下降，眼部不适，戴镜眼部检查双眼视力：OD-1.50/-0.50*180=1.0OS-2.50/-0.75*180=1.0眼压：OD35mmHgOS33mmHg

处理：降眼压后行视野，OCT，房角检查第一节概述青光眼是一组以特征性视盘凹陷性萎缩和视野缺损、缩小为共同特征的疾病。第二位致盲眼病特征高眼压视野缺损视力下降视乳头萎缩青光眼定义视神经萎缩

视野缺损一种主要致盲疾病主要危险因素：病理性眼压增高有一定的遗传倾向相关知识EXIT高危因素低血压糖尿病心血管病：动脉硬化近视、远视

定义:正常眼压从临床角度看：不引起视神经损害的眼压水平，生理作用

11~21mmHg8mmHg5mmHg

高眼压症(ocularhypertension)

正常眼压青光眼(normaltensionglaucoma,NTG)眼压睫状突—后房—瞳孔—前房—小梁网—Schlemm管—集合管—睫状前静脉房水循环途径眼压高低的3个因素：

a、房水生成速度

b、房水通过小梁的阻力

c、上巩膜静脉压房水循环相关的病理房水流出受阻（主要）小梁网前：闭角型青光眼小梁网组织：开角型青光眼小梁网后：开角型青光眼机械压力学说血管缺血学说青光眼性视神经病变病理青光眼的诊断眼压房角视野视盘原发性青光眼闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼发育性青光眼青光眼分类第二节原发性青光眼闭角型青光眼(angle-closureglaucoma,ACG)开角型青光眼(openangleglaucoma,OAG)第二节原发性青光眼眼压升高时前房角的状态开放开角型青光眼关闭闭角型青光眼原发性闭角型青光眼 由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。闭角性青光眼病因解剖因素：未阐明，但眼球局部解剖结构变异，被公认为主要发病因素（小眼球、小角膜、前房浅、房角窄、合并远视眼等）特点：性别：女多于男3：1年龄：多大于40岁双眼先后或同时发病病因发病机理：眼球解剖结构的异常发病诱因：情绪波动、疲劳、气候突变、长时间在暗处Acuteangle-closureglaucoma急性闭角型青光眼临床前期一眼急性发作而另外一只眼未曾发作未曾急性发作过，但具有浅前房、虹膜膨隆、房角狭窄，有青光眼家族史、激发试验阳性者急性发作期症状：体征： 有剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重下降、恶心、呕吐1、眼压＞50mmHg2、眼前段混合性充血，角膜上皮水肿，角膜后色素沉着，瞳孔散大、对光反应消失，浅前房，房水闪辉。3、病情缓解后症状减轻、视力好转、前段留下永久性损害如KP、虹膜萎缩、色素脱失、后粘连、瞳孔形态异常、房角广泛粘连、青光眼斑等EXIT不典型发作 为一过性或反复的小发作，休息或睡眠后可缓解，多不留下永久性损害。症状：虹视、视力下降、眼胀、头痛、恶心体征：眼压＞40mmHg、角膜轻度水肿、瞳孔稍散大、光反应迟钝EXIT间歇缓解期表现：诊断标准：有明确的小发作史房角开放或大部分开放不用药或用少量缩瞳剂即可稳定在正常水平1、小发作后自行缓解，小梁未有损害。2、可有视野缺损。慢性进展期急性发作后，房角广泛粘连（通常＞180°）眼压中度升高视野缺损青光眼视盘凹陷持续高眼压、失明绝对期典型症状体症眼部充血特征性浅前房角膜水肿瞳孔散大眼压升高暗室俯卧试验诊断Chronicangle-closureglaucoma慢性闭角型青光眼症状不明显前房浅房角窄眼底有视乳头凹陷视野缺损眼压在40mmHg左右临床表现急性虹膜睫状体炎角膜前房瞳孔虹膜对侧眼颅脑疾病或偏头痛急性胃肠炎鉴别诊断一、预防发作二、挽救视功能，保护房角功能三、阻止病程进展四、控制眼压

原发性闭角型青光眼治疗1、缩小瞳孔毛果芸香碱2、醋氮酰胺噻吗心胺高渗剂3、手术治疗解除瞳孔阻滞手术滤过性手术

原发性闭角型青光眼治疗病例2(戴XX,女性，54岁OD）OSPrimaryopen-angleglaucoma原发性开角型青光眼开角型青光眼特征眼压≧21mmHg房角开放典型的青光眼视盘视野损害尚未完全明了,可能与遗传有关房角开放小梁组织的病变小梁后阻滞—Schlemm管系统病变血管-神经-内分泌或大脑中枢对眼压的失控原发性开角型青光眼症状无自觉症状眼压24小时眼压曲线眼前节无明显异常临床表现眼底C/D临床表现EXIT视杯视盘视野旁中心鼻侧阶梯弓形环形管状视野颞侧视岛其他CSFERGVEPOCT

色觉检查

临床表现视野缺损EXIT旁中心暗点弓形暗点象限型缺损管状视野颞侧视岛眼压升高视乳头损害视野缺损房角开放诊断青光眼的治疗治疗目的:保存视功能治疗方法:1.降低眼压药物激光手术

2.视神经保护治疗改善视神经血循环控制节细胞凋亡降眼压药物病因神经节细胞凋亡药物钙离子通道阻滞剂：尼莫地平、倍他洛尔抗氧化剂：维生素C、维生素E中医药神经保护性治疗（选择性激光小梁成形术（selectlasertrabeculoplasty,SLT)常用抗青光眼激光手术建立房水外引流通道的手术（滤过性手术）小梁切除术非穿透性小梁术激光巩膜造瘘术房水引流装置植入术常用抗青光眼手术睫状体冷凝术睫状体光凝术)睫状体透热术减少房水生成的手术常用抗青光眼手术继发性青光眼青光眼睫状体炎综合征糖皮质激素性青光眼新生血管性青光眼睫状环阻塞性青光眼虹膜角膜内皮综合征青光眼睫状体炎综合征中年男性多见高眼压（50mmHg以上）角膜后羊脂状KP前房轴深正常、房角无粘连、无闪辉、缓解后可复发噻吗洛尔、激素、乙酰唑胺治疗临床特点：EXITEXIT第五节先天性或发育性青光眼定义：分类：先天性青光眼是在胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Schlemm系统不能发挥有效的引流功能，而使眼压升高的一类青光眼。

婴幼儿型青光眼

青少年型青光眼青光眼合并其它先天异常青少年性青光眼病因同上发生于青少年，表现似慢单眼压波动较大30岁以下进行性近视应排除青光眼眼底多豹纹状、视盘萎缩视野缺损房角：虹膜附着高位，色素较多治疗：同慢单临床特点：谢谢THANKS视网膜疾病

RetinaDiseases郑海华温州医科大学附属第二医院眼科视网膜疾病★第一节视网膜病概述Overviewofretinaldiseases★视网膜的解剖和生理

象限分区：颞上颞下鼻上鼻下视乳头（视盘）黄斑前起于锯齿缘，后至视盘鼻下颞下

黄斑鼻上颞上同心圆分区后极部周边部远周边部视网膜分层视网膜从外向内分十层①色素上皮层→②视锥、视杆细胞层→③外界膜→④外颗粒层→⑤外丛状层→⑥内颗粒层→⑦内丛状层→⑧神经节细胞层→⑨神经纤维层→⑩内界膜。视网膜神经上皮层与色素上皮层之间存在解剖腔隙，为发生视网膜脱离的基础。神经感觉层视网膜的信号传递SignaltransmitioninNeurosensoryretina视网膜屏障—外屏障RPE细胞之间存在的紧密连接，称脉络膜-视网膜屏障。视网膜屏障—内屏障毛细血管管壁的内皮细胞之间的闭锁小带和壁内周细胞二、视网膜病的主要检查手段★常规检查:直接检眼镜间接检眼镜(20D)裂隙灯＋前置镜（90D或78D）特殊检查A、B超眼电生理（EOGERG多焦电生理）眼底荧光血管造影（FFA，ICGA）光学相干断层扫描（OCT,OpticalCoherencetomography）UBM激光扫描检眼镜（HRT-Ⅱ，RTA,Panoramic200）等。自动视野计OCT（光学相干断层扫描仪）298中浆小的RPE脱离OCT299AMDOCT眼电生理检查第二节黄斑疾病Maculardiseases一、年龄相关性黄斑变性【临床表现】1.症状：非渗出性：在早期无任何症状，多为双眼中心视力缓慢下降，Amsler方格表显示视野缺损渗出型：双眼可先后发病。视力下降迅速，视物时直线或边缘扭曲，中心或周边视野出现暗点。黄斑黄斑区视网膜厚度0.25mm，中心凹厚度0.13mm。非渗出性几乎总是双眼发病。黄斑区色素紊乱，散在玻璃膜疣，视网膜色素上皮增生和萎缩，视网膜和脉络膜毛细血管萎缩融合，出现地图状萎缩FFA:玻璃膜疣及色素脱色处窗样缺损的高荧光2.眼底改变：渗出性黄斑部玻璃疣融合，黄斑部脉络膜新生血管，视网膜及/或色素上皮有浆液及/或出血性脱离、视网膜下出血、渗出和机化瘢痕FFA:早期可显示花边或绒球状脉络膜新生血管，后期荧光素渗漏，并互相融合★诊断要点1.早期改变依据眼底黄斑区出现色素脱失和增殖，或散在的玻璃疣而诊断。2.非渗出性改变主要依据黄斑区内RPE萎缩区；渗出性改变依据视网膜下出血，纤维血管膜3.荧光素眼底血管造影、脉络膜血管造影和相干光视网膜断层扫描（OCT）有助于诊断。★治疗方案及原则1．无特效口服药物，目前正在进行临床试验2．光凝治疗：治疗位于中心凹150μm以外的新生血管膜可采用致热性激光光凝治疗，或经瞳孔温热疗法治疗。

3．光动力疗法：对中心凹下新生血管膜可以选用，其中对经典型效果比隐匿型稍好。

4．黄斑中心凹旁和中心凹下脉络膜新生血管膜也可考虑手术治疗：术后视力较差5.对晚期视功能严重受损病例可使用助视器6.抗VEGF药物使用（眼科最新进展）：玻璃体腔注射Ranibizumab（Lucentis，诺适得，美国）康柏西普(国产）★二、中心性浆液性脉络膜视网膜病变centralserouschoroiretinopathy,CSC【概述】本病是由于黄斑区视网膜色素上皮泵功能缺损和屏障功能的异常导致神经上皮的浆液性脱离。部分病例出现色素上皮脱离。患者多为20～50岁，男性居多。病变未影响黄斑中央部时可无症状。★一、中心性浆液性脉络膜视网膜病变患眼自觉视物变形，变小，中央色暗，视力轻度减退。眼底镜下黄斑区内限局盘状浆液性脱离，中心光反射消失，有黄白渗出小点。荧光素眼底血管造影：典型改变为荧光造影早期一点状高荧光，随时间延长染料进入视网膜下腔逐渐扩散，边界变得模糊呈盘状或其他形状。【临床表现】★诊断要点1.根据视物变形，眼底镜下黄斑区内局限盘状浆液性脱离可以诊断。2.荧光素眼底血管造影出现荧光渗漏点有助于诊断。3.OCT检查显示神经上皮层和色素上皮层分离。★治疗方案及原则1.自然病程约为3～6个月，多能自愈，不需任何药物治疗。2.对于病程长，不能自愈的病例，可考虑行激光光凝治疗。光凝治疗能促进视网膜下液尽快吸收，但不能阻止复发，不能改善视力。★第六节、周边视网膜疾病视网膜脱离一、孔源性视网膜脱离（rhegmatogenousretinaldetachment,RRD）二、牵拉性视网膜脱离（tractionretinaldetachment,TRD）三、渗出性视网膜脱离（exudativeretinaldetachment,ERD）★一、孔源性视网膜脱离【概述】由于视网膜裂孔的存在，液化玻璃体进入视网膜神经上皮下引起视网膜神经上皮和色素上皮之间发生分离，称裂孔源性视网膜脱离。常发生在视网膜广泛格子样变性的患者和高度近视眼患者。PVR裂孔★一、孔源性视网膜脱离【临床表现】1．发病前常有飞蚊、闪光感，以后突然视力下降，视物遮挡、范围逐渐扩大。2．眼底检查可见到脱离的视网膜和视网膜裂孔。3．陈旧的视网膜脱离可以出现线状或膜片状视网膜下膜，也可以在裂孔附近发生视网膜囊肿。RetinalTear裂孔★一、孔源性视网膜脱离【诊断要点】诊断主要根据眼底镜下视网膜脱离和视网膜裂孔的存在。【治疗方案及原则】1．视网膜脱离行复位手术，2．单纯的视网膜裂孔和脱离范围小可以行光凝封闭裂孔。★二、牵拉性视网膜脱离【概述】常由于视网膜血管性疾病发生玻璃体积血、玻璃体内机化物形成，牵引视网膜导致视网膜脱离，也可以发生在眼外伤，由玻璃体积血或玻璃体脱出导致牵引性视网膜脱离。【临床表现】1．牵拉性视网膜脱离合并玻璃体积血视力下降，脱离波及黄斑区时视力下降并合并视物变形。★二、牵拉性视网膜脱离2.眼底镜下可以看到伸入到玻璃体腔内膜状物或索条状物，部分患者合并玻璃体积血，视网膜脱离呈帐篷形，帐篷的顶端有玻璃体腔的牵引物。★二、牵拉性视网膜脱离【诊断要点】根据视力下降或视物变形，眼底镜下看到帐篷样视网膜脱离合并视网膜前或玻璃体腔的纤维膜或血管膜或机化物。【治疗方案及原则】牵拉性视网膜脱离引起视力下降时，或脱离范围逐渐增大行手术治疗，扣带手术或玻璃体切除术。★三、渗出性视网膜脱离【概述】视网膜发生脱离，不存在裂孔，常合并于眼内的肿瘤，葡萄膜炎，高血压视网膜病变等。【临床表现】1．眼底镜下视网膜脱离不合并裂孔，下液流向眼球最低处。2．眼部有原发病变的改变，如视网膜血管瘤，脉络膜肿瘤，葡萄膜炎等病变。★三、渗出性视网膜脱离【诊断要点】眼底存在视网膜脱离，不合并视网膜裂孔，及相应的原发病变。【治疗方案及原则】主要治疗原发病变，长期不吸收的视网膜脱离可以考虑手术治疗。★第七节视网膜血管性疾病Retinalvesseldisease★一、视网膜中央动脉阻塞【病因】：栓子或碎屑，血管狭窄及痉挛，血管炎症等。【临床表现】1．视网膜中央动脉阻塞时，视力急剧下降至手动或光感。主干阻塞：突然一眼无痛性完全失明，患眼直接对光反射消失，间接对光反射存；2．瞳孔散大，对光反应迟缓或消失，而间接对光反应存在。★一、视网膜中央动脉阻塞3．眼底检查所见：（1）视乳头色淡，边缘模糊。（2）后极部视网膜呈乳白色水肿，黄斑区呈樱桃红点。（3）视网膜动脉狭窄，小分支细至几乎不易看见。血柱颜色发暗，反光变窄或消失。视网膜静脉正常或变细。★一、视网膜中央动脉阻塞4.荧光素眼底血管造影：视网膜动脉充盈延迟。视网膜静脉充盈也迟缓。大量视网膜毛细血管无灌注区。5.视野：根据阻塞的程度和范围有所不同，可保留部分周边视野。黄斑区如有睫状动脉供应，可保留部分中心视力。樱桃红点★一、视网膜中央动脉阻塞【诊断要点】：1.根据患者视力急剧下降；2.眼底后极部视网膜内层因神经纤维层的缺血、水肿、失去透明度而变为灰白色；黄斑区樱桃红点；动脉变细明显；可以诊断。3.视网膜电图出现b－波轻微下降，眼底荧光素血管造影出现受累部动脉充盈迟缓可协助诊断。★一、视网膜中央动脉阻塞【治疗原则】：争分夺秒积极抢救，按摩眼球，降眼压、吸氧，硝酸甘油舌下含服，托拉佐林球后注射等（90分钟）。降低眼压：前房穿刺术、按摩眼球或口服醋氮酰胺。应用血管扩张剂：立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油。球后注射妥拉苏林25mg或12.5mg。吸氧：吸入95%氧和5%二氧化碳混合气体。纤溶制剂：8小时内静脉滴注尿激酶1万～3万单位加生理盐水200ml,每天1次，用5天。针对病因进行治疗。【具体治疗方案】★三、视网膜中央静脉阻塞【病因】：血管外的压迫，静脉血流的淤滞，静脉血管内壁的损害。【临床表现】：见下表。顿个月发展为缺血型。影响的视网膜大量火焰状出血、可累及后极部和周视网膜棉絮斑、视盘水肿和充血；黄斑区有出★三、视网膜中央静脉阻塞分型视力对光眼底表现眼底血管造影并发症反射中等程度对光反视网膜各支静脉轻微扩静脉郁滞，但视约20％非缺非缺血型缺血型的视力下降，≥0.05严重程度的视力下降，常常<0.05，甚至眼前数指射稍迟张、变形，四个象限的网膜灌注仍较好。血型在3～6

视网膜点状或焰状出血， 周边部视网膜出血较多， 棉絮斑较少，轻到中度 的视乳头水肿；黄斑水 肿可有或无。对光反明显的视网膜静脉充盈、视网膜循环时间新生血管以射明显扩张和变形，四个象限延长，毛细血管及因此而产

扩张，静脉管壁生的玻璃体

染色，和周边部出血，视网

边部视网膜。通常可见

大量的无灌注区，膜脱离，继

3～6个月后无灌

发性青光眼

血斑覆盖，常合并黄斑注区更加明显。

囊样水肿★三、视网膜中央静脉阻塞【诊断要点】1.早期诊断根据不同的静脉阻塞部位导致不同程度的视力下降和眼底镜下受累部位视网膜血管的充盈扩张变形，视网膜的出血，严重缺血合并视网膜棉絮斑。2.荧光素眼底血管造影有助于诊断。★三、视网膜中央静脉阻塞【治疗方案及原则】1.迄今为止，尚无有效药物治疗。2.非缺血型合并黄斑水肿的激光预防治疗尚无定论。3.缺血型视网膜中央静脉阻塞应进行全视网膜光凝，以阻止新生血管性青光眼或玻璃体积血的发生。★三、视网膜中央静脉阻塞4.分支和半侧静脉阻塞合并新生血管应进行视网膜光凝，合并大面积无灌注区可以考虑光凝或密切随诊。5.针对病因进行治疗，治疗相关的全身病，如高血压，高血脂，高血黏状态等。谢谢！第十二章

小儿眼科学习内容掌握斜视和弱视的基本知识及治疗方法熟悉眼外肌的解剖和生理功能及眼位检查法了解眼球震颤的基本知识眼外肌与眼球运动4条直肌：内直肌、外直肌、上直肌、下直肌2条斜肌：上斜肌、下斜肌眼外肌与眼球运动眼外肌-第一眼位眼外肌主要作用次要作用外直肌外转无内直肌内转无上直肌上转内转，内旋下直肌下转内转，外旋上斜肌内旋下转，外转下斜肌外旋上转，外转眼外肌的神经支配上直肌－－－动眼神经上支内直肌－－－动眼神经下支下斜肌－－－动眼神经下支下直肌－－－动眼神经下支双眼部分眼外肌麻痹注意动眼神经核性病变外直肌－－－外展神经上斜肌－－－滑车神经单眼运动协同肌，拮抗肌双眼运动配偶肌：双眼作用相互合作的肌肉诊断眼位诊断眼位和配偶肌眼球运动定律Sherrington定律某一条眼外肌的收缩必然同时伴有它的直接拮抗肌相应的松弛Herring定律双眼的运动是相等和对称的；中枢神经系统的使眼球运动的神经冲动是同时和等量的到达双眼，神经冲动的大小由注视眼决定。即：一对配偶肌接受的神经冲动是等量的。眼球运动检查双眼运动检查：令患者双眼追随目标，先行第二眼位（内外）、再第三眼位（内上、内下、外上、外下）检查；观察双眼运动是否协调、对称双眼同向运动：水平、垂直双眼异向运动：集合、分开单眼运动检查：观察眼球运动是否到位双眼视觉双眼单视两眼注视同一目标，外界物体在两眼视网膜相应部位（对应点）所形成的物像，经大脑枕叶的视觉中枢融合为一，使人们感觉到一个完整的立体形象，称为双眼单视双眼视觉（双眼单视）形成过程一个视标双眼视网膜两个物像视路大脑融合完整的三维立体感的单一影像双眼视功能分级同时知觉：双眼能同时见到两个不同画面的图像融合：双眼能将部份相同部份不同的图像看成为一个图像立体视觉：双眼能将两个分离开的完全相同的图像综合成一个具有立体感的图像同时知觉融合立体视双眼对有一定视差的图片产生立体感

产生双眼单视基本条件正常的视网膜对应健全的融合功能协调的眼球运动功能斜视一、斜视检查法二、斜视治疗原则三、斜视各论一、斜视检查法一般检查：病史、视力、屈光检查、望诊遮盖检查斜视角检查： 角膜映光法（1mm≈7.5°/15PD）三棱镜加角膜映光法-尖端指向斜视方向三棱镜加遮盖法同视机法：客观斜视角眼球运动功能检查单眼运动检查双眼运动检查---双眼同向运动双眼异向运动娃娃头试验---鉴别外转运动限制真伪牵拉试验---鉴别机械性/麻痹性限制

Parks三步法---垂直斜视感觉功能检查抑制检查融合储备力检查立体视检查：40-60秒弧复视像检查：1m/200

二、斜视治疗原则恢复双眼视觉功能治疗时机-2y

内斜视:尽早外斜视：非手术治疗

弱视治疗：配镜、优势眼遮盖光学治疗：框架眼镜、三棱镜药物治疗：散瞳剂、缩瞳剂

A型肉毒毒素视能矫正训练手术治疗

方法---肌肉减退术肌肉加强术水平肌肉垂直移位术肌肉选择调整缝线三、斜视各论内斜视外斜视垂直斜视AV型斜视特殊类型斜视1、内斜视

1）先天性内斜视病因：不明诊断要点：

<6m斜视度大伴轻中度远视，交替注视，弱视治疗：弱视治疗手术治疗2）调节性内斜视屈光性：2.5岁，中高度远视、AC/A正常、戴镜全矫高AC∕A（调节性集合∕调节）非屈光性：可为正视、近视、远视

AC/A↑，斜视度：视近>视远（≥15PD）全矫加双光/手术治疗部分调节性：全矫、弱视治疗、手术混合型：戴镜+手术/双光眼镜

3）非调节性内斜视基本型内斜视急性共同性内斜视周期性内斜视感觉剥夺性内斜视4）非共同性内斜视展神经麻痹眼球震颤阻滞综合症内直肌运动受限眼球后退综合症Mǒbius综合症2、外斜视

分类：间歇性外斜视恒定性外斜视1.间歇性外斜临床表现：发病较早，但发现较晚复视视疲劳，阅读困难，视物模糊，头痛视物变小、变近症。畏光，即在强光下喜闭一眼。

分类：基本型：视远=视近分开过强型：视远＞视近（≥15△）集合不足型：视近＞视远（≥15△）假性分开过强型：视远＞视近

视远=视近(遮盖)治疗：早期手术

2.恒定性外斜先天性：6m内，大角度，手术感觉性：原发性感觉缺陷，手术继发性：内斜术后，手术动眼神经麻痹

病因儿童--先天性，外伤，炎症成人--颅内动脉瘤，糖尿病，神经炎，外伤，感染等

临床表现：大度数的外斜视，伴麻痹眼的下斜视受累眼上睑下垂，内转明显受限，内上、外上、外下运动均有不同程度的限制。眼内肌受累时瞳孔扩大，对光反应消失或迟钝弱视

治疗:明确病因针对神经麻痹可使用神经营养药物手术治疗上斜肌麻痹双上转肌麻痹下斜肌麻痹3、垂直斜视

4、A－V型斜视V型内斜视垂直分离性斜视先天性颅神经异常支配综合症

Duans眼球后退综合症(DRS)

先天性眼外肌广泛纤维化综合症（CFEOM）上斜肌肌鞘综合症（Brown综合症）甲状腺相关眼病眼眶壁爆裂性骨折所致限制性斜视

5、特殊类型斜视弱视定义：

视觉发育期内由于异常视觉经验（单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺）引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变。

儿童视觉发育关键期：0-3y

敏感期：0-12y弱视诊断标准:

最佳矫正视力≤0.8

不同年龄儿童正常视力下限分类斜视性弱视屈光参差性弱视屈光不正性弱视形觉剥夺性弱视

临床检查

视力、屈光状态、注视性质、电生理治疗

消除病因、遮盖治疗光学药物疗法（压抑疗法）后像疗法，红色滤光片法等综合疗法定义：非自主性，有节律的眼球摆动分类：冲动型/钟摆型先天/后天性水平/垂直/旋转/混合治疗：屈光矫正、三棱镜、手术眼球震颤谢谢思考题1．说明眼外肌的组成和功能。2．简述双眼单视的定义及分级。3．简述斜视的眼球运动检查和感觉功能检查方法。4．形成弱视的主要危险因素有哪些？说明治疗弱视的基本原则及注意事项。

AlternatecovertestCover-uncovertestParksthree-steptest角膜映光法三棱镜加角膜映光法413

第二临床医学院眼科教研室韩晓晖414眼睑病1．掌握睑腺炎，睑板腺囊肿，倒睫的诊断和治疗方法2．熟悉睑缘炎、接触性睑皮炎、睑内外翻、上睑下垂的诊断和治疗方法泪器病1．掌握慢性泪囊炎的诊断和治疗方法及其对眼球构成的潜在危害。2．熟悉泪器系统的构成及其功能、泪道阻塞或狭窄的诊断和治疗方法。415第四章眼睑病功能分类：炎症、肿瘤、其他

1.上下穹窿结膜

2.上下睑结膜

3.Henle隐窝

4.Krause腺

5.Wolfring腺

6.泪腺

7.Manz腺

8.上睑416一、睑腺炎hordeolum分类：外睑腺炎内睑腺炎病因:葡萄球菌临床表现：红、肿、热、痛

治疗：早期热敷或理疗抗生素眼液4-6次/日炎症扩散：全身足量抗生素脓肿：切开排脓417外睑腺炎睑缘处弥漫红肿疼痛硬结压痛耳前淋巴结肿大压痛球结膜水肿皮肤出现脓点炎症扩散418419420

内睑腺炎

睑结膜局限充血、肿胀疼痛硬结压痛睑结膜脓点炎症扩散421二、睑板腺囊肿chalazion定义：病因：睑板腺出口阻塞诊断：眼睑皮下圆形肿块无明显疼痛或压痛可以继发感染——同内睑腺炎治疗：小的不治疗大的可以热敷，局部糖皮质激素注射，或手术切除

手术注意完整摘除，老年患者送病理以与肿瘤鉴别。422423424三、睑缘炎blepharitis定义：分为：鳞屑性睑缘炎溃疡性睑缘炎眦部睑缘炎425鳞屑性睑缘炎

squamousblepharitis病因：眼睑皮脂溢出临床表现：主觉有痒和烧灼感;睑缘充血、潮红;睫毛易脱落，但可再生治疗：用3%硼酸溶液清洗局部，涂含有抗生素的皮质类固醇油膏426溃疡性睑缘炎

ulcerativeblepharitis定义：化脓性病因：

多为金黄色葡萄球菌感染临床表现:

1.主觉痛、痒及烧灼感

2.睑缘充血，睫毛根部有散在小脓胞，除去痂皮后有脓液渗出

3.睫毛毛囊破坏，脱落形成秃睫治疗：

1.以生理盐水或3%硼酸溶液每日清洗睑缘，除去脓痂及已经松弛的睫毛

2.局部抗生素滴眼液及眼膏。427眦部睑缘炎angularblepharitis病因本病多因莫—阿（Morax-Axenfeld）双杆菌感染所致、或谓与VitB2缺乏有关临床表现

1.主觉痒、异物感及烧灼感

2.内、外眦部皮肤充血、皲裂和糜烂

3.多伴有眦部结膜炎治疗：

1.用0.5%的硫酸锌液点眼，此药能阻止摩－阿氏双杆菌所产生的蛋白溶解酶侵蚀组织，故有效

2.局部再涂以抗生素或黄降汞眼膏

3.口服VitB2428四、眼睑肿瘤

良性肿瘤眼睑血管瘤hemangiomaofthelid色素痣nevus黄色瘤xanthelasma429430431恶性肿瘤基底细胞癌（basalcell

carcinoma）鳞状细胞癌（squamouscell

carcinoma）皮脂腺癌（sebaceousglandcarcinoma）432五、睑与睫毛位置异常

倒睫trichiasis乱睫aberrantlashes病因临床表现治疗

433

睑内翻（entropion）

定义：类型：瘢痕性睑内翻痉挛性睑内翻先天性睑内翻退行性睑内翻临床表现：治疗：

434435睑外翻（ectropion）

定义：分类：瘢痕性睑外翻老年性睑外翻麻痹性睑外翻痉挛性睑外翻先天性睑外翻临床表现:治疗：

436437438

眼睑闭合不全

lagopthalmus

定义：病因：面神经麻痹、瘢痕性睑外翻等临床表现：治疗：439上睑下垂（ptosis）

定义：病因：（一）先天性多为双侧（二）后天性1.麻痹性上睑下垂2.交感神经性上睑下垂：Horner综合征

A.上睑轻度下垂，

B.并有同侧眼球内陷，

C.睑裂变窄及瞳孔缩小，

D.有的患者还出现同侧结膜血管扩张、颜面潮红及无汗等症状。3.肌源性上睑下垂临床表现：主要的症状是上睑不能上提，患者常紧缩额肌－皱额、耸肩以助提睑，重者需仰头视物440441442治疗：主要是防止视力减退和改善外貌，应针对原因治疗。先天性上睑下垂应早期手术矫正。肌源性或麻痹性上睑下垂可用三磷酸腺苷、维生素B1或新斯的明，提高肌肉的活动功能。

443其他内眦赘皮epicanthus先天性睑裂狭小综合征双行睫先天性眼睑缺损444445第五章泪器病

446概述功能结构分泌系统基础分泌副泪腺结膜杯状细胞反射性分泌泪腺

--排出系统

症状

流眼泪泪溢流泪干眼症447448慢性泪囊炎好发中老年女性病因鼻泪管阻塞伴细菌感染临床表现

泪溢流脓泪囊指压+皮肤浸渍形成湿疹治疗冲洗泪囊鼻腔吻合术泪囊摘除术激光泪囊置管术449450急性泪囊炎acutedacryocystitis病因慢性泪囊炎向泪囊周围扩散或细菌毒力过强或抵抗力差临床表现红、肿、热、痛，伴体温升高耳前LN肿大——脓肿穿破，泪囊瘘管形成451治疗1.早期局部热敷，超短波理疗。2.全身应用足量，抗生素或磺胺类药物3.切开排脓，切忌挤压或作泪道扩张及探通术。4.手术：治疗慢性泪囊炎，可考虑作泪囊摘除术或鼻腔泪囊吻合术。有泪囊瘘存在时，同时切除瘘管。452453新生儿泪囊炎一）.病因鼻泪管出口处胎膜未破二）.临床表现1. 出生后6周流泪及分泌物增多2. 挤压泪囊区有分泌物自泪点溢出三）治疗1. 泪囊区按摩由上而下2. 点用抗生素、眼药水每天3-4次，每次点1-2滴行3. 泪管冲洗4. 泪管探通术454谢谢455眼眶病456目的要求1．掌握眶蜂窝织炎的临床表现和治疗原则。2．熟悉甲状腺相关性眼病，炎性假瘤的临床表现。3．了解眼眶的解剖结构和生理功能、眼眶病的基本检查方法。457眼眶解剖眼眶四边锥形“四壁七骨”孔、裂、切迹血管、神经1.泪骨，2.筛骨,3.蝶骨,4.颧骨,5.额骨,6上颌骨7.腭骨眶突458眼眶解剖眼眶四边锥形“四壁七骨”孔、裂、切迹血管、神经1.眼上静脉2.泪腺神经3.额神经4.滑车神经5.动眼神经6.鼻睫状神经7.展神经8.眼下静脉9.视神经10.眼动脉459眼眶解剖眶壁与颅腔及鼻窦关系密切内壁筛窦下壁上颌窦内上方额窦上壁前颅窝460眼眶解剖眶内容物眼球视神经眼外肌泪腺血管神经脂肪眶内容物体积变化眼球突出眼球凹陷

461眼眶解剖眼眶的4个间隙骨膜外间隙骨质改变眼球突出病变对侧移位肌锥外间隙眼球突出、移位眼球运动可能受阻462眼眶解剖眼眶的4个间隙肌锥内间隙眼球正前方突出视力易受影响眼球筋膜与眼球巩膜间隙眼球内肿瘤或炎症发展易累及463眼眶病的诊断病史及一般状况发病年龄：儿童成年老年性别：男性女性患侧：一侧两侧进展较急慢性疼痛炎症、感染、急性出血464眼眶病的诊断眼部检查眼球突出

正常12~14mm不超过2mm

见于炎症和占位性病变眼球突出的方向总向病变相反的方向移位

465眼眶病的诊断眼部检查触诊位置、范围、形状、边界、质地、表面光滑度、温度、移动度、波动度、有无触痛眶组织搏动伴有杂音---颈动脉-海绵窦瘘,眼眶动静脉瘘不伴有杂音---神经纤维瘤病,脑膜脑膨出466眼眶病的诊断眼部检查眼球运动障碍机械性神经性眼睑改变上睑退缩和滞后—TRIO

下睑肿胀---炎性假瘤眼睑水肿,充血,下垂---眶内炎症,恶性病变467眼眶病的诊断眼部检查视力和视野眼底改变468眼眶病的诊断影像检查超声.X线平片Thickenedlateralrectusmuscle469眼眶病的诊断3.CT4.MRI470眼眶病的诊断病理检查诊断眼眶肿瘤最可靠的方法诊断性活检治疗性摘除术后检查包括光镜、电镜、免疫组化、细胞标记471眼眶病的分类炎症性病变：感染性非感染性肿瘤性病变：组织来源不同先天性异常血管性病变眼眶外伤472眼眶炎症眶蜂窝织炎儿童眼球突出最常见病因邻近组织感染蔓延473眶蜂窝织炎

临床表现

隔前型眼睑水肿隔后型全身中毒症状（发热）眼睑红肿眼球突出眼球运动障碍眶尖,葡萄膜累及颅内扩散

474眶蜂窝织炎治疗早期治疗原发病灶早期,足量,广谱抗生素糖皮质激素治疗并发症：角膜炎、海绵窦血栓手术475眶蜂窝织炎476眶蜂窝织炎477眶蜂窝织炎Orbitalcellulitiswithsofttissueswellingseenanteriortotheorbitalseptum,inadditiontostrandingoftheretro-bulbarfatandproptosisoftheglobe.Thispost-septalpenetrationdifferentiatesorbitalfromperi-orbitalcellulitis

478炎性假瘤非特异性增殖性炎症临床症状类似肿瘤组织学特发性炎症发病部位眼外肌、泪腺、巩膜球筋膜视神经鞘479炎性假瘤临床表现因炎症侵犯部位不同而异肿瘤的临床表