麻醉期肺水肿应急预案 陈军民

大城县医院麻醉科陈军民麻醉期肺水肿应急预案

急性肺水肿

acutepulmonaryedemaAPE

是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红色泡沫样痰液,病情凶险,常常会危及患者的生命,必须紧急实施抢救和治疗。

在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling公式概括:

F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],

F:毛细血管滤过率;K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压;Pis:间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透压;πis:间质胶体渗透压。肺微循环液体交换的生理机制肺内水肿液形成和消散的机制

微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25mmHg时,从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时,肺水肿即会发生.

输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰.

水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水肿加重。肺内水肿液形成和消散的机制

非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液的清除中扮演了重要角色。急性肺水肿的诊断心源性肺水肿cardio-genicpulmonaryedema,CPE

非心源性肺水肿noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE心源性肺水肿

亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)严重时的表现形式。

AHF指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基础上急性加重。非心源性肺水肿

NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，常见于多种病原所致感染性肺损伤,吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。

Ⅰ期:细胞水肿临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心慌、气短、血压升高等。

Ⅱ期:间质性肺水肿有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。

Ⅲ期:肺泡性肺水肿表现为突然发作或原有的症状骤然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神紧张、有濒死感,血压升高。肺部可听到广泛的湿性罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。临床表现临床表现

Ⅳ期:休克由于肺水肿继续发展、液体的继续外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心源性休克:特征是低血压(收缩压<90mmHg)或平均血压(MBP)下降>30mmHg和组织低灌注状态:少尿(尿量<17ml/h或<0·5ml/kg·h),发绀、大汗和皮肤湿冷等。

Ⅴ期:终末期未能及时抢救休克,或其他治疗不当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。

在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼吸音低,但X胸片显示肺水肿。影像学检查

肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异(1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状,肺尖、肺底及肺外围部分清晰。

(2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布不对称,以肺野内中带为主。

(3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。

急性肺水肿的病人发病急骤,需要争分夺秒地立即治疗。

密切监护:

中心静脉压心电图血压血氧饱和度血气分析

体位:

端坐位、为被迫体位,同时双腿下垂有利于减少回心血量,减轻心脏前负荷。

纠正缺氧:

尽快纠正低氧状态保证患者的氧饱和度(SaO2)在正常范围(95%~98%)。应当采取:①鼻导管吸氧;②开放面罩吸氧;③无创通气治疗,包括:持续正压通气(CPAP)和双水平正压通气(BiPAP)。④气管插管机械通气治疗。

对没有低氧血症证据的患者增加吸氧浓度有争议,结果可能有害.治疗吗啡

发生AHF时,患者常常有严重的紧张和焦虑,能够加重患者的血液动力学紊乱和临床症状,吗啡有强大的镇静作用,能够扩张静脉和轻微扩张动脉,对抗交感神经的兴奋,并减慢心率,适用于AHF早期，特别是伴有烦躁不安和呼吸困难者．静脉注射吗啡3~5mg/次,可重复应用。

昏迷、严重呼吸道疾病的患者忌用。血管扩张剂的应用

硝酸甘油:适用于有ACS的HF患者,在改善全身血液动力学作用的同时,能很好的改善冠状动脉局部血液动力学状态。起始剂量为0·4μg/(kg·min)静脉注射,逐渐滴定上调可达4μg/(kg·min)。亦可先舌下含服或喷雾吸入硝酸甘油400μg/次(2喷)。

不恰当应用可致血压下降.硝普钠:可减轻心脏前、后负荷，从小剂量起始静脉注射0·3μg/(kg·min)逐渐上调剂量,可达5μg/(kg·min)。

严重肝肾功能异常的患者慎用，密切观察血压变化

利尿剂是AHF抢救时改善急性血液动力学紊乱的基石。利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量。

需注意的是用药一段时间后,利尿剂效果减弱,注意以下几个问题:①电解质紊乱,如:低钠低氯血症,低镁低钙血症;②神经内分泌的激活;③低血容量、低血压和氮质血症。利尿剂的应用

AHF时应用β受体阻滞剂能够缓解缺血导致的胸痛,缩小心梗面积,减少致命性心律失常,降低死亡率。对于严重AHF早期,肺底部有罗音的患者应慎重使用β受体阻滞剂。对于缺血导致的AHF,发作时血压升高,心率增加,常规治疗效果不佳时,可尝试静脉注射β受体阻滞剂,宜从小剂量开始(美托洛尔1~15mg),逐渐加量。β受体阻滞剂

洋的黄:具有正性肌力、降低交感神经活性、减慢传导和降心率作用。适用于心率快,特别是快速心房颤动的AHF者,西地兰0·2~0·4mg/次,可重复使用。正性肌力药物正性肌力药物

多巴胺:小剂量<2μg/(kg·min)作用于多巴胺能受体,扩张肾、内脏、冠状动脉和脑血管。剂量>2μg/(kg·min)刺激β肾上腺素能受体，增加心肌收缩力和心输出量。剂量>5μg/(kg·min)作用于ａ肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加．可提升血压，但增加左室后负荷、肺动脉阻力和压力，可能对ＨＦ有害。长时间(24~48小时以上)应用有耐药性和依赖性,不宜突然停药。心源性休克时,为保证重要脏器的血液灌注,临时用升压药物治疗是必要的。心源性休克常伴有周围血管阻力增加,所以,任何升压药物治疗都不应持续时间过长,否则可能会进一步,降低终末器官的血流。正性肌力药物

多巴酚丁胺:刺激β1和β2肾上腺素能受体发挥正性肌力作用,起始用量2~3μg/(kg·min),可增加到20μg/(kg·min)。但有增加房性或室性心律失常的作用,与剂量相关。

磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):具有明显的正性肌力和外周血管扩张作用,适用于外周低灌注、伴或不伴对足量利尿剂和血管扩张剂抵抗的患者。注意对心肌缺血原因导致的AHF伴心律失常者应慎用,以免增加恶性心律失常的发生。

钙离子增敏剂:左西孟旦(levosimendan)具有钙敏感蛋白的正性肌力和平滑肌K+通道开放引起的外周血管扩张作用。药物作用半衰期长达80小时。但大剂量可能引起心动过速等心律失常以及低血压,应予注意。

临时机械辅助治疗是帮助患者渡过AHF极期和(或)等待心脏移植的重要方法,能有效的维持患者血压和生命。

主动脉球囊内反搏(IABP):适应于药物治疗反应差者和伴有严重的心肌缺血,准备行血管重建术者。原理是将30~50ml的球囊置于胸主动脉,球囊在舒张期充气可升高主动脉压和冠脉血流,在收缩期放气以降低后负荷和促进左心室排空。禁用于主动脉夹层、严重主动脉关闭不全的患者.机械辅助治疗机械辅助治疗

体外膜氧合器(ECMO):适应于终末期心脏病和肺脏病。是通过一根引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合,再经过另一根引流管将氧合血泵入体内(静脉或动脉),改善全身组织氧供。它可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能,改善循环灌注,延长患者的生命,为患有严重心肺功能不全的患者提供治疗机会,为心肺功能的恢复争取时间.

左心辅助循环:基本适用于1)AHF保守治疗无效;2)终末器官功能不全;3)心肌或心功能可能恢复;4)IABP和机械通气仍不能改善的患者。原理是利用机械泵部分代替心室做功,它们不到达心室,将血泵入动脉系统,从而增加外周和终末器官的血流。临床意义同体外膜氧合器;急性肺水肿应急预案一、评估二、准备三、处理措施四、注意事项评估1、临床表现：病人突然发生严重呼吸困难，端坐呼吸，呼吸浅速，面色苍白，口唇紫绀等，有窒息感，大汗淋漓，极度烦燥不安、心悸乏力，咳嗽咳粉红色，泡沫样痰，严重时痰液可从口鼻腔涌出。2、体征：心率增快（＞100次/min），听诊两肺对称性湿罗音，心率快且节律不齐，心尖部可听及奔马律。准备1、用物：吸痰、吸氧用物、25%-35%酒精、输液用物、急救车、监护仪、轮扎四肢止血带及布垫、导尿包、除颤器。2、药物：5%GS500ml、生理盐水500ml、吗啡、强心剂（如西地兰）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿等）、平喘药（氨茶碱等）、激素（地塞米松等）。3、床单位：气垫床、病人衣服。处理措施1、应立即停止输液，但要保留静脉通道，置患者于抢救室行心电监护，并迅速通知医生进行紧急处理。2、体位：如病情允许可协助患者取端坐位或半坐卧位，双下肢下垂，以减少下肢静脉回流，减轻心脏负担。

3、吸氧：给予高流量氧气吸入，一般氧流量为6-8L/min，以提高肺泡内压力，减少肺泡内毛细血管渗出液的产生，必要时湿化瓶内加入20%-30%的酒精，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，改善气体交换，减轻缺氧症状。处理措施4、心电监护：监测患者生命体征及心电图情况。5、建立静脉通道。（先抽血、再输液）6、遵医嘱用药：强心剂（如西地兰）、平喘药（氨茶碱等）、镇静（安定）、血管扩张剂（硝酸甘油等）、利尿剂（速尿等）、激素（地塞米松等）。处理措施7、必要时轮扎四肢，用止血带或血压计袖带适当加压四肢,以阻断静脉血流,但动脉血仍可通过.每5-10分钟轮流放松一个肢体上的止血带.每侧肢体轮扎时间不超过15分钟.可有效减少回心血量.症状缓解后逐解除止血带.也可静脉放血200-300mL.这也是一种有效减少回心血量的最直接方法.但应慎用,贫血者禁用.8、必要时留置尿管记24h出入量。9、详细记录抢救经过。（最好由高年资护士主持抢救工作,并做好抢救记录.）注意事项1、使用酒精湿化瓶吸氧时间不超过30min（酒精浓度可按病人病情而定。），效果不好可与清水交替使用。2、有呼吸衰竭者禁用吗啡，用药后密切观察呼吸情况(吗啡一般3-5mg静脉注射,必要时可隔15分钟注射一次.病情轻者5-10mg皮下或肌注,吗啡可消除病人的焦虑情绪又可反射性的扩张周围血管,减少回心血量.)吗啡有抑制呼吸作用，对于高龄.哮喘.昏迷.严重肺部病变.肺水肿病人及心动过缓者应慎用。3、静脉注射氨茶碱速度应缓慢，以免过快导致心率失常甚至室颤。(氨茶碱具有扩张支气管作用.增加肾血流.并对心肌有短暂性的正性肌力作用及静脉轻度扩张.因而能降底左心室充盈压和轻度利尿作用.常用250mg稀释于20-40mL溶液中静推10-15分钟,1-2小时可重复1次)注意事项4、使用硝酸甘油应按医嘱控制滴速，监测血压(140/90mmHg)，使用硝普钠时要现配现用，注意避光4-6h更换液体（不论是否滴完），肾功能不好者禁用硝普钠，如必用者要查肾功。5、使用利尿剂时，应注意记录尿量及血钾水平。(见尿补钾)摘自《临床麻醉学杂志》病例

麻醉过程：丙泊酚120mg，舒芬太尼15ug,顺阿曲库铵1mg咪达唑仑2mg静脉快速诱导，插入喉罩通气，术中应用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚静吸复合麻醉维持，手术过程顺利，术中生命体征平稳。患者约10分钟后苏醒，自主呼吸恢复，遂拔除喉罩，给予面罩吸氧，拔除喉罩数分钟后患者自诉咳嗽痰多，咳出少量泡沫样痰，之后半小时患者咳嗽剧烈，并咳出大量粉红色泡沫样痰，伴有呼吸困难，大汗，心率增快（120~130次/分），血压维持在135/90mmHg左右,此过程中患者意识始终清醒。

此时患者发生了什么情况?为什么会出现这种情况？《临床麻醉学杂志》病例

考虑为急性肺水肿纠正水电解质酸碱失衡，注意补钾予以速尿利尿，硝酸甘油扩血管，西地兰0.4mg静注，间隔4小时1次。心率小于100次/分之后可不用若心率小于100次/分仍有症状可予以多巴胺静脉泵注患者病情稳定后行心脏彩超及冠脉CTA检查1小时后急查心肌酶学，肌钙蛋白，BMP,电解质病例分析患者分两次静注速尿40mg，给予西地兰0.2mg、地塞米松10mg静注一次，同时微量泵泵注硝酸甘油，患者取半坐位面罩吸氧，一小时后患者症状缓解，粉红泡沫痰量明显减少，能保持平卧位，在此期间患者血氧饱和度维持在95%左右，心率在110次/分左右，血压在110~120/70~80mmHg。查心肌酶学均在正常范围内，动脉血气分析结果尚可，电解质K离子3.45mmol/L。约半小时后患者咳嗽明显减轻，痰量减少转变为白色黏痰，听诊双肺湿罗音明显减少，心率减慢，自诉呼吸通畅，氧饱和度上升至100%，硝酸甘油泵注逐渐停用。问题1.患者麻醉苏醒期为什么会发生急性肺水肿？2.遇到此情况该如何处理？3.如何预防围术期急性肺水肿的发生？负压性肺水肿负压性肺水肿（negativepressurepulmonaryedema，NPPE）是一种因急性上呼吸道梗阻，试图用力吸气所产生的胸腔内和（或）跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。术后急性肺水肿是一种无法预测却危险的并发症，故第一时间作出正确诊断，患者预后良好且治疗管理简单，而延迟诊断则可使NPPE的病死率升至11%～40%。负压性肺水肿NPPE的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症，气道内出现粉红色泡沫样分泌物;典型X线胸片示双侧弥漫性肺泡和间质浸润征，而心胸比却正常。另外，NPPE可迅速发生，迅速消散，其临床表现和X线表现可在12~24h改善负压性肺水肿发病机制：患者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达-50cmH2O，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血管内液体向肺组织转移。上呼吸道梗阻时，引起患者缺氧、儿茶酚胺大量释放，使体、肺循环血管收缩、左右室后负荷增加，肺毛细血管通透性也增加;同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素相加促发肺水肿的产生。胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡－毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂。轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。负压性肺水肿发病机制：NPPE的发生是多种因素共同作用的结果，但最根本的病理、生理改变是胸膜腔内极度负压，直接促使肺毛细血管内的液体向肺间质转移，使肺间质液体增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸气对抗梗阻，胸腔内负压增加，肺泡间质的负压可随之增加为－50cmH2O，是平静呼吸时的10倍(正常参考值－3～10cmH2O)。年轻健壮的男性患者呼吸肌发达，深呼吸时可产生较大的胸腔内负压，故上呼吸道梗阻后更易导致NPPE。负压性肺水肿鉴别诊断：心源性肺水肿

有新发的左心功能不全，诱发因素包括急性心肌缺血、心肌梗死和(或)严重心律失常，诊断需超声心动图检查证实变态反应引起的肺水肿

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