诊断学《心脏检查》（视触叩诊听诊）课件

心脏检查

心脏检查方法

视诊：心前区外形，心尖及心前区搏动触诊：心尖、心前区抬举样冲动，震颤叩诊：心浊音界听诊：心率、节律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音掌握正常特点心尖搏动心音房室增大心率与节律的改变心音改变心脏杂音与心前区震颤等。熟悉异常体征学习重点纵隔分区:1上纵隔2前纵隔3中纵隔4后纵隔注意事项环境安静、光线、温度适宜仰卧位或坐位（左侧卧位或前倾坐位）充分袒露胸部

视诊一、心前区外形：隆起（骨骼）饱满（软组织）二、心尖搏动三、心前区异常搏动二、心尖搏动概念正常位置位置改变强度改变概念正常位置心室收缩时心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁，使肋间软组织向外搏动。位于左第五肋间锁中内侧0.5-1.0cm，范围为2.0-2.5cm1、体位2、体型胖瘦、小儿妊娠1、心脏原因：左室肥大、右室肥大、右位心2、心外原因：肺或胸膜病变、腹部病变生理性病理性位置改变左室肥大右室肥大增强：胸壁薄、肋间隙宽、运动减弱：胸壁厚、肋间隙窄增强：左室肥大、代谢增强减弱：心肌病变、左侧液/气胸、肺气肿负性心尖搏动：粘连性心包炎重度右室肥大生理性病理性强度改变压力高波动大心室动脉三、心前区异常搏动部位意义胸左2肋间肺动脉扩张肺动脉高压胸骨中下段左缘右心室肥大胸右2肋间主动脉弓动脉瘤升主动脉扩张剑突下搏动右心室肥大腹主动脉瘤触诊一、心尖搏动及心前区搏动二、震颤三、心包摩擦感方法右手全手掌手掌掌侧（小鱼际）-震颤示指、中指和环指的指腹-心尖搏动一、心尖搏动及心前区搏动二、震颤三、心包摩擦感抬举性心尖搏动左室肥大心搏强有力停留片刻胸骨中、下段左缘处明显收缩期明显坐位前倾或呼气末明显震颤的产生机制湍流杂音心包摩擦感胸膜摩擦感语音震颤心包摩擦音胸膜摩擦音语音共振动脉导管未闭胸骨左缘第二肋间连续性二尖瓣狭窄心尖区舒张期重度MR心尖区室间隔缺损胸骨左缘第3-4肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第二肋间主动脉瓣狭窄胸骨右缘第二肋间收缩期常见疾病部位时相心前区震颤的临床意义作业体循环肺循环心脏泵血过程瓣膜开放关闭前负荷后负荷叩诊方法患者坐位：板指与心缘平行患者平卧位：板指与肋间平行叩诊叩诊顺序

左→右、下→上、外→内左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上至第2肋间右侧：先叩出肝上界，在其上一肋间逐个肋间向上至第2肋间叩诊内容正常心浊音界心界各部的组成心浊音界改变及其临床意义123457-9Ⅴ5-6Ⅳ3-43.5-4.5Ⅲ2-32-3Ⅱ2-3左界（cm）肋间右界（cm）正常心脏相对浊音界正常人左锁骨中线至前正中线的距离为8-10cm三线格心界各部的组成2345心界改变的意义心脏因素心外因素心脏因素左室大左房及肺动脉扩大大量心包积液其他“靴形心”（主动脉型心）—主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病“梨形心”（二尖瓣型心）—二尖瓣狭窄坐位：烧瓶心卧位：球形心主动脉扩张及升主动脉瘤左、右室大普大心—扩张型心肌病、克山病右室大心尖左上翘—单纯二尖瓣狭窄、肺心病胸部疾病腹部疾病肺与胸膜疾病横位心—腹压增大心外因素问题左心室肥大的体征（不考虑原发疾病)?心尖搏动向左下方移位心尖搏动呈抬举性靴型心复习思考题1、心尖搏动？心尖搏动的正常位置？2、心界各部分的组成及心浊音界改变的临床意义？问题左心室肥大的体征（不考虑原发疾病)?心尖搏动向左下方移位心尖搏动呈抬举性靴型心心脏检查二（听诊一）学习内容在哪听？怎么听？听什么？胸骨体下端右缘或左缘处三尖瓣胸左3、4肋间主动脉瓣第二胸右2肋间主动脉瓣胸左2肋间肺动脉瓣心尖部二尖瓣部位瓣膜听诊区二、瓣膜听诊顺序一、心脏瓣膜听诊区在哪听二尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣第二三尖瓣逆时针方向怎么听？三、心脏听诊内容心脏听诊26314心率心律心音心包摩擦音额外心音5心脏杂音听什么（一）心率定义：心脏每分钟跳动的次数。正常：60-100次/分异常：窦性心动过速：>100次/分窦性心动过缓：<60次/分注意年龄因素（二）心律正常：窦性心律、节律规整通过听诊能发现的心律不齐期前收缩（早搏）提前出现的心跳，其后有代偿间歇房颤：心律绝对不齐第一心音强弱不一脉搏短绌窦性心律不齐：与呼吸有关（吸快呼慢）复习体循环:左心室→主动脉→

各级分支→

毛细血管→

各级静脉→

上下腔静脉→

回右心房.肺循环:右心室→

肺动脉干→肺内各级分支→

肺泡毛细血管→

各级静脉→

左右两对肺静脉→

回左心房.问题1、主、肺动脉及瓣膜病变

会导致什么改变？2、二、三尖瓣病变会导致什么改变？3、肺静脉回流受阻会出现什么改变？（三）心音心音的发生机制S1S2S3S4心音的听诊特点0.1s0.3s0.5sS2S1S1S4S3S20.08s0.8s沉浊低舒张末期心房收缩导致的心肌震动S1之前0.１ｓS4

最响部位之后

同时心尖搏动短0.04s较短0.08s较长0.1s历时重浊而低钝较S1清脆较钝性质音调低快速充盈末心室肌被动舒张产生的紧张性震动S2之后0.12-0.18sS3较高主、肺动脉瓣关闭心室舒张开始S2较低二、三尖瓣关闭心室收缩开始S1特点机制标志意义部分青少年儿童可闻及病理性心尖部心底部心尖部及其内上方，运动或抬高下肢可增强高、脆、短、底、后、弱低、钝、长、尖、同、强心音改变心音的强度心音的性质心音分裂心音强度的改变共同影响因素：1.瓣膜完整性与弹性S12.心肌收缩力3.瓣膜的位置。S22.主动脉和肺动脉内压力S1改变的临床意义1.房室瓣弹性及完整性2.心肌的收缩力3.瓣膜的位置强度改变增强减弱强弱不等二尖瓣纤维化、硬化三尖瓣纤维化、硬化二/三尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全甲亢、高热心肌炎、心肌病二尖瓣狭窄房颤完全性房室传导阻滞S2改变的临床意义1.半月瓣弹性及完整性2.主动脉、肺动脉内的压力强度改变增强减弱高血压主动脉粥样硬化二尖瓣狭窄左心衰主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全低血压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣关闭不全S1、S2同时改变心外：肺气肿及胸腔、胸壁病变心内：心肌收缩力同时增强同时减弱心脏活动增强胸壁薄心肌严重受损心音传导障碍：液/气胸，肺气肿，胸壁水肿，心包积液心音性质的改变病因：心肌严重病变（重症心肌炎、大面积心梗等）单音律：S1、S2失去原特征且明显减弱；钟摆律：在上述基础上心率增快，舒张期缩短，亦称“胎心律”。性质改变心音分裂概念：形成S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显不同步，导致听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂。临床以S2分裂多见。成分改变S1分裂产生机制：二尖瓣、三尖瓣关闭明显不同步（＞0.03s）临床意义：电活动延迟：完全性右束支传导阻滞；机械活动延迟：三尖瓣关闭滞后（肺动脉高压）。肺动脉瓣关闭明显落后

二狭、肺狭主动脉瓣关闭明显提前二闭、室缺S2分裂产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步（＞0.035s）分类：通常分裂固定分裂逆分裂生理分裂右室射血时间延长左室射血时间缩短房间隔缺损完全性左束支传导阻滞、重度高血压呼吸对不同类型S2分裂的影响吸气（四）额外心音额外心音收缩期舒张期喀喇音开瓣音心包叩击音其他奔马律S3S4S3S4二尖瓣狭窄缩窄性心包炎房性奔马律室性奔马律重叠奔马律奔马律(galloprhythm)：

概念：由出现在S2之后的病理性S3和/或S4与原有的S1，S2组成的节律。意义：心肌严重受损的表现。有额外心音心率快形成条件左：心尖区稍内侧右：胸骨左缘3、4肋间S1之前房性奔马律左：心尖部右：胸骨下端左缘S2之后

室性奔马律产生机制听诊特点音调出现时间最清楚部位与呼吸的关系低钝低钝左：呼强右：吸强重叠奔马律心室壁的紧张性震动心房壁的紧张性震动室性和房性奔马律同时存在且相互重叠三种类型奔马律的区别较近较远与S2距离有（卧位出现）无体位影响＜100次/分＞100次/分心率健康的儿童、青少年器质性心脏病发病人群生理性S3奔马律奔马律与生理性S3的区别开瓣音：二尖瓣狭窄病人行瓣膜分离术的指征。心包叩击音：见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。收缩期额外心音收缩早期喷射音：

分肺动脉、主动脉喷射音两种。收缩中、晚期喀喇音：

见于二尖瓣脱垂。医源性额外音：

人工瓣膜、起搏器等。复习思考题S1、S2的听诊特点，正确区分收缩期和舒张期。S1、S2病理性改变的临床意义。S2分裂的类型及临床意义。舒张期奔马律的临床意义。复习：心脏听诊内容心脏听诊26314心率心律心音心包摩擦音额外心音5心脏杂音听什么心脏检查3（听诊2）心音改变—心音分裂概念：形成S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显不同步，导致听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂。临床以S2分裂多见。成分改变肺动脉瓣关闭明显落后

二狭、肺狭主动脉瓣关闭明显提前二闭、室缺S2分裂产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步（＞0.035s）分类：通常分裂固定分裂逆分裂生理分裂右室射血时间延长左室射血时间缩短房间隔缺损完全性左束支传导阻滞、重度高血压呼吸对不同类型S2分裂的影响吸气（四）额外心音额外心音收缩期舒张期喀喇音开瓣音心包叩击音其他奔马律S3S4S3S4二尖瓣狭窄缩窄性心包炎房性奔马律室性奔马律重叠奔马律收缩期额外心音收缩早期喷射音：

分肺动脉、主动脉喷射音两种。收缩中、晚期喀喇音：

见于二尖瓣脱垂。医源性额外音：

人工瓣膜、起搏器等。奔马律(galloprhythm)：

概念：由出现在S2之后的病理性S3和/或S4与原有的S1，S2组成的节律。意义：心肌严重受损的表现。有额外心音心率快形成条件左：心尖区稍内侧右：胸骨左缘3、4肋间S1之前房性奔马律左：心尖部右：胸骨下端左缘S2之后

室性奔马律产生机制听诊特点音调出现时间最清楚部位与呼吸的关系低钝低钝左：呼强右：吸强重叠奔马律心室壁的紧张性震动心房壁的紧张性震动室性和房性奔马律同时存在且相互重叠三种类型奔马律的区别较近较远与S2距离有（卧位出现）无体位影响＜100次/分＞100次/分心率健康的儿童、青少年器质性心脏病发病人群生理性S3奔马律奔马律与生理性S3的区别开瓣音：二尖瓣狭窄病人行瓣膜分离术的指征。心包叩击音：见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。心脏杂音除心音和额外心音之外，在心脏舒缩过程中出现的不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。产生机制听诊特点临床意义复习体循环:左心室→主动脉→

各级分支→

毛细血管→

各级静脉→

上下腔静脉→

回右心房.肺循环:右心室→

肺动脉干→肺内各级分支→

肺泡毛细血管→

各级静脉→

左右两对肺静脉→

回左心房.问题心室→瓣膜→动脉→静脉心房产生机制血流因各种原因由层流变为湍流并撞击心壁、大血管壁等使之振动。流速流向异常湍流①血流加速②瓣膜口狭窄③瓣膜关闭不全④异常血流通道⑤心腔内异常结构⑥大血管瘤样扩张具体机制剧烈运动后发热、甲亢中、重度贫血血液粘稠度降低2、杂音听诊的要点①部位④传导⑥影响③性质②时期⑤强度病变类型①部位②时期③性质室间隔缺损胸骨左缘3.4肋间收缩期动脉导管未闭胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音性质收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音房室瓣：吹风样半月瓣：喷射样A导管未闭：机器样病理性功能性器质性柔和粗糙房室瓣：隆隆样半月瓣：叹气样沿血流方向传导。二尖瓣狭窄：局限，不传导。二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。主动脉瓣狭窄：向颈部传导主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。④杂音的传导影响因素：湍流形成原因：①狭窄程度②血流速度

③压力阶差④心肌收缩力杂音传导因素：

胸壁厚度、肺气肿、心包积液舒张期杂音不分级，收缩期杂音可根据响亮程度分为六级。⑤杂音强度收缩期杂音(SM)的强度通常分6级级别听诊特点记录意义1很弱，安静，仔细听1/62弱，较易听到2/63不太响亮，中等强度3/64响亮，通常伴震颤4/65很响亮，有明显震颤5/66极响亮，有强震颤6/6多为功能性多为器质性收缩期一贯型—二尖瓣关闭不全收缩中期递增递减型—主动脉瓣狭窄舒张早期递减型—主动脉瓣关闭不全舒张中、晚期递减递增型—二尖瓣狭窄连续型—动脉导管未闭图2-5-34心脏杂音示意图⑥影响因素体位：与瓣膜的位置改变及回心血量增加有关。呼吸：吸气时来源右心的杂音增强；呼气时来源于左心的杂音增强。

Valsalva动作时，杂音减轻。运动：杂音增强。杂音的临床意义分为功能性和器质性两大类器质性：杂音产生部位有器质性病变。功能性：相对性：属病理性杂音。生理性：儿童、青少年多见代偿性：发热、甲亢等心脏杂音分类生理性代偿性相对性正常儿童青少年运动激动等心脏疾病导致心内结构改变心脏疾病导致心脏瓣膜相对性关闭不全或狭窄非心脏疾病导致心肌收缩力↑血流↑病理性杂音功能性杂音器质性杂音收缩期生理性与器质性杂音的鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见任何年龄部位肺A瓣区、心尖区任何瓣膜区性质柔和、吹风样粗糙，吹风或喷射样持续时间短促较长，常为全收缩期强度多为2/6级或以下常在3级以上，有震颤传导局限、传导不远传导广而远心脏形态正常心房和/心室增大生理性杂音收缩期二尖瓣、肺动脉瓣区柔和、弱、无震颤、不传导问题最常受累的心脏瓣膜是？该瓣膜狭窄时的听诊特点？（不考虑原发疾病）心脏杂音心音改变额外心音S1亢进（拍击性S1）P2亢进、分裂开瓣音练习题1.开瓣音提示：A.二尖瓣关闭不全B.二尖瓣狭窄瓣叶硬化C.二尖瓣狭窄兼关闭不全D.二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好E.二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全2.奔马律提示：A.心肌严重损害B.心律不齐C.心肌肥厚D.心动过速E.心腔扩大3.诊断二尖瓣狭窄下列哪项最有意义：A.心尖区第一心音增强B.肺动脉瓣区第二心音增强C.心腰部向外膨出D.心尖区舒张期隆隆样杂音E.心尖搏动向左移位位置低垂肺动脉高压左房肥大、肺动脉扩张右心室肥大病例复习思考题心脏杂音的产生机制具体有哪些？功能性和器质性杂音的鉴别。各瓣膜区杂音的听诊特点。简述生理性与器质性杂音的鉴别AustinFlint杂音GrahamSteel杂音

杂音的特点及临床意义收缩期杂音--二尖瓣区：功能性--多见于发热、贫血、甲亢等杂音柔和，吹风样，2级以下，较局限相对性--见于左室扩大，二尖瓣相对性关闭不全较柔和，3级以下，吹风样，传导有限器质性--见于二尖瓣关闭不全、脱垂，吹风样、粗糙、响亮、持续时间长，

3/6级以上，向左腋下传导

收缩期杂音主动脉瓣区功能性--见于升主动脉扩张、左心室扩大杂音柔和。器质性--见于主动脉瓣狭窄，杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射音，向颈部传导，常伴有震颤。收缩期杂音肺动脉瓣区

功能性：见于儿童和青少年，柔和、吹风样、2级以下，持续时间短相对性：肺A高压→肺A扩张，肺A瓣相对性狭窄，杂音较柔和，P2亢进器质性：见于肺A瓣狭窄。杂音呈喷射性、粗糙响亮、3级以上，伴有震颤，P2减弱.三尖瓣区功能性：右心室扩大致三尖瓣相对性关闭不全吹风样、柔和，