2024年诊断学考研复习笔记

诊断學考研复习笔记---合用于後期總結性复习公布時间:-05-31浏览次数:139906

part1：第一部分

part2：诊断學复习笔记(二)试述現病史問诊的内容？現病史：是病史中的總体部分，它记述患者病後的全過程，即发生、发展、演变和诊治通過。現病史問诊内容包括：1．

起病状况与患病時间；2。重要症状的特點；3。病因与诱因；4。病情的演变与发展；5．伴随症状；

6。诊治通過；

7。病程中的一般状况；二．试述咯血与呕血的鉴别要點？

咯血

呕血病因肺結核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血性、胃炎、胆道出血等。出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹不适、惡心、呕吐等出血方式咯出呕出血色鲜紅棕黑、暗紅、有時鲜紅血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液反应碱性酸性黑便除非咽下，否则没有有，可胃柏油便，呕血停止後仍持续数曰出血後痰性状常有血痰数曰無痰三．试述常見异常呼吸类型的病因和特點？类型

特點

病因呼吸停止呼吸消失

心脏停搏Biot’s呼吸（比奥氏，间停呼吸）规则呼吸後出現周期呼吸，停止又開始呼吸。颅内压增高，药物引起呼吸克制，大脑损害，（延髓水平）Cheyne-Stokes呼吸（陈-施氏，潮式呼吸）不规则呼吸呈周期性，呼吸频率和深度逐渐增長和逐渐減少以至呼吸暂停，相交替出現。药物导致呼吸克制，充血性心衰，大脑损伤（脑皮质水平）Kussmaul呼吸呼吸深快，并有過度通气現象代謝性酸中毒克制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相忽然中断，呼吸短暂地忽然受克制，患者表情痛苦，呼吸较正常浅而快。急性胸腺炎，胸膜惡性肿瘤肋骨骨折及胸部严重外伤叹息样呼吸一段正常呼吸节律中一次深大呼吸，并常伴有叹息声。功能性变化，見于神經衰弱，精神紧张或抑郁症。四．什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两個成分時距较固定。发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增長，排血延長，肺動脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，當吸气時，回心血量增長，使右房压力临時性增高以致左向右分流稍減，抵消了呼气导致的右心室血流增長的变化，因此其S2分裂的時距较為固定。五．什么叫做发热，热型？试述常見热型？发热：當机体在致热源作用下或多种原因引起体温调整中枢的功能障碍時，体温升高超過正常范围。热型：发热患者在不一样步间测得的体温数值分别记录在体温單上，将各体温数值點连接成体温曲线，该曲线的不一样形态称為热型。临床上的常見热型：1．

嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波動范围不超過1C度。（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）2．

驰张热：体温常在39C度以上，波動幅度大，24H内波動范围超過2C度，但都在正常水平以上。（败血症、風湿热、重症肺結核、化脓性炎症）3．

间歇热：体温骤升达高峰後持续数小時，又迅速降至正常水平，無热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与無热期反复交替出現。（疟疾、急性肾盂肾炎）4．

波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天後又逐渐降至正常水平，持续数天後又逐渐升高，如此反复多次。（布鲁菌病）5．

回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天後又骤然下降至正常水平，高热期核無热期各持续若干天後规律性交替一次。（回归热、霍奇金病、周期热）6．

不规则热：发热的体温曲线無一定规律。（結核病、風湿热、支气管肺炎）一．体温上升期：疲乏無力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等現象。二．高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转為舒张，使皮肤发紅并有灼热感，呼吸加深加紧，開始出汗并逐渐增多。三．体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。六．试述发热的病因分类：感染性发热：非感染发热：1．

無菌性壞死物质的吸取：1，机械性、物理或化學性损害；

2，血管栓塞或血栓形成；

3，组织壞死与细胞破壞。2．

抗原抗体反应（風湿热，血清病，药物热，結缔组织病）3．

内分泌代謝障碍（甲亢，重度脱水）4．

皮肤散热減少（广泛性皮炎，魚鳞癣，慢性心力衰竭）5．

体温调整中枢功能失常：1，物理性：中暑

2，化學性：重度安眠药中毒

3，机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折6．

自主神經功能紊乱：1，原发性低热：2，感染後低热：3，夏季低热：4，生理性低热：水肿人体组织间隙有過多的液体积聚使组织肿胀。7．

试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？鉴别點肾源性心源性開始部位從眼睑、颜面開始而延及全身從足部開始，向上延及全身发展快慢发展常迅速

发展常缓慢

水肿性质软而移動性大比较坚实，移動性较小

伴随症状拌有其他肾病病征：如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿，眼底变化等。伴有心功能不全病征：如心脏增大，心脏杂音，肝肿大，静脉压升高等。七．什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？发绀：指血液中還原血紅蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的体現。病因分类：1，

血液中還原血紅蛋白增多。中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦見于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。（心肺疾病致SaO2減少引起）2，

肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）3，

心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）4，

周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常見于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻

尖，這些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。5，

淤血性周围性发绀：6，

缺血性周围性发绀：7，

混合性发绀：中心性与周围发绀同步并存。心力衰竭（左心、右心、全心）二．血液中存在异常血紅蛋白衍生物药物或化學物质中毒所致的高铁血紅蛋白血症：特點為急骤出現，临時性病情严重，通過氧疗青紫不減，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变為鲜紅色，使用還原药物不使青紫消退。先天性高铁血紅蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态状况很好。硫化血紅蛋白血症：特點是持续時间長，可达几种月或更長時间，紅细胞寿命正常，血液呈藍褐色，通過光镜检查可确定硫化血紅蛋白的存在。八．试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特點？内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号經交感神經通路传入脊髓。

特點：1，伴痛部位不确定，靠近腹中线，2，疼痛感覺模糊，多為痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴惡心，呕吐，出汗等其他自主神經兴奋症状。躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛覺信号，經体神經传至背部神經根，反应道對应脊髓节段所支配的皮肤

特點：1，定位精确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激經内脏神經传入，影响對应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神經传导特點

特點：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感覺過敏等。

三种绞痛之鉴别疼痛类别疼痛部位其他特點肠绞痛多位于脐周围，下腹部常伴有惡心，呕吐，腹泻或便秘肠鸣音增長等胆绞痛多位于右上腹，放射至右背部与右肩胛常有黄疸，发热，肝吸虫及或Murphy征阳性肾绞痛位于腰部并向下放射达于腹股沟外生殖器及大腿内侧常有尿频，尿急，小便含蛋白质，紅细胞等。九．呼吸困难可分為哪些？特點怎样？各見于哪些疾病？1．

肺源性呼吸困难：1，

吸气性呼吸困难：特點是吸气费力明显困难2，

呼气性呼吸困难：特點是呼气费力，呼气困难明显延長而缓慢，常伴有干罗音。3，

混合性呼吸困难：特點是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（減弱或消失）可有病理性呼吸音。2．

心源性呼吸困难：1，

左心衰竭：发生呼吸困难重要原因是肺淤血和肺泡弹性減少。特點：呼吸困难活動出現或加重，体息時減轻或缓和，仰卧加重，坐位減轻。2，

右心衰竭：原因重要是体循环淤血所致。

2．

中毒性呼吸困难：3．

神經精神性呼吸困难：4．

血液病：拾．咯血，血痰性状疾病？咯血咯血分级：小量〈100ML/曰，中等量100-500ML/曰，大量〉500ML/曰颜色与性状：鲜紅色：肺結核，支扩，肺脓肿，支气管結核，出血性疾病。特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血砖紅色胶冻样：克杆白杆菌肺炎暗紅色：二狭肺淤血浆液性粉紅色泡沫样：左心衰肺水肿粘稠暗紅色：并发肺梗塞時。拾一。夜间阵发性呼吸困难发生机制以及体現？发生机制：1，睡眠時迷走N兴奋性增高，冠状動脉收缩，心肌供血減少，心功能減低。

2，小支气管收缩，肺泡通气減少

3，仰卧位時肺活量減少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。

4．呼吸中枢敏感性減少，對肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，當淤血程度加重，缺Q2明显時，才刺激呼吸中枢发作应答反应。体現：1，发作時，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。

2，轻者数分钟至数拾分钟後症状逐渐減轻，缓和。

3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉紅色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔馬律。拾三。-同济-博简述慢性腹泻的原因？消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎胃大弯切後胃酸缺乏

2，肠道感染：肠結核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫病

3，肠道非感染性疾变：Crohn病溃結結肠多发性息肉

4．肠道肿瘤：結肠绒毛腺瘤小肠、結肠纤维化

5，胰腺疾病：慢性胰腺炎胰腺癌囊性纤维化

6，肝胆疾病：肝硬化胆汁淤积性黄疸慢性胆囊炎胆石症全身性疾病：1，内分泌及代謝障碍疾病：甲亢胃泌素癌血管活性肠肽癌（VIP癌）2，其他系统疾病：SLE硬皮病尿毒症放射性肠炎3，药物副作用：利血平甲状腺素洋地黄地药物消胆胺4，神經功能紊乱：肠易激综合征神經功能性腹泻腹泻发生的机制有哪些？1．

分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌過多的液体所引起。霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染2．

渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与電界质的吸取而引起。乳糖吸取障碍泻盐3．

渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。多种肠道炎症疾病4．

動力性腹泻：由肠蠕動亢進致肠内食糜停留時间缩短，未被充足吸取所致的腹泻。肠炎甲亢5．

吸取不良性腹泻：由肠黏膜的吸取面积減少或吸取障碍所引起。

小肠大切，

吸取不良综合征

Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶局限性，致血中UCB增高而出現黄疸，此类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出現黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，見于新生儿，预後极差。Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆紅素增高而出現黄疸。Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞對CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床体現与试验室检查？1．

溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。2，後天性获得性溶血性贫血。由于大量紅细胞的破壞，形成大量的非結合胆紅素，超過肝细胞的聂取，結合与排泄能力，另首先，由于溶血性导致的贫血，缺O2和紅细胞破壞产物的毒性作用，減弱了肝细胞對胆紅素的代謝功能，使非結合胆紅素在血中潴留，超過正常水平而出現黄疸。临床体現：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血時可有发热，寒战，頭痛，呕吐，腰痛，并有不一样程度的贫血和血紅蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多為先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。试验室检查：A，血液：血清TB增長，以UCB為主，CB基本正常，血中尿胆原增長，贫血，网织紅细胞增長，骨髓紅细胞增生旺盛。B，粪便：尿胆原增長，粪胆素随之增長，如粪色加深。C，尿液：血中尿胆原增長并以肾排出，故尿中尿胆原增長，但無胆紅素，有HB排出，隐血试验阳性。2．

肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞對胆紅素的聂取，結合及排泄功能下降，因而血中的UCB增長，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变為CB，CB一部分的經毛细胆管從胆道排泄，一部位經已损害或破壞的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流進入血循环中，致血中CB增長而出現黄疸。临床体現：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲減退，严重者可有出血倾。试验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增長，黄疸型肝炎時，CB增長幅度多高于UCB，并且不一样程度的肝功能损害指標升高。B，尿液：尿中CB试验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。3．

胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最终导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆紅素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械原因引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增長，胆汁浓缩而流量減少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。临床体現：皮肤呈暗黄色，完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心動過速，尿色深，粪便颜色变浅或呈白陶土色。试验室检查：血清CB增長，尿胆紅素试验阳性，尿胆原及粪胆素济少或缺血如，血清碱性，磷酸酶及總胆固醇增高。尿三杯试验有何作用？试述其详细做法？尿三杯试验可粗略理解血尿产生的部位。做法：取三個清洁玻璃杯，属患者一次排尿，将前、中、後三段分别排入三個玻璃杯中。如第一杯（即前段）含血液，表达病变在尿道。如第二杯（即後段）含血液，表达病变部位在膀胱颈部何三角区或後尿道等部位。如三杯尿中均有血液表达病变在膀胱以上。

什么叫做眩晕？可分為哪些类型？并举列？眩晕：患者感道自身或周围环境物体旋转或摇動的一种主观感覺障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般無意识障碍。（分类）1，

周围性眩晕（耳性眩晕）：指内耳前庭至前庭神經颅外段之间的病变，所引起的眩晕。1，梅尼埃大病；2，迷路炎；3，内耳药物中毒；4，前庭神經炎；5，位置性眩晕；6，晕動病。2，

中枢性眩晕（脑性眩晕）：指前庭神經颅内段，前庭神經核及其纤维联络，小脑，大脑等的病变所引起的眩晕。1，颅内血管性疾病；2，颅内占住性病变；3，颅内感染性疾病；4，颅内脱髓鞘疾病及变性疾病。3，

其他原因的眩晕：1，心血管疾病；2，血液病；3，中毒性；4，眼源性；5，頭部或颈椎损伤後；6，神經症。什么叫做便秘？其发生机制有哪些？便秘：指大便次数減少，一般每周少于3次，排便困难，粪便干結。发生机制：1，聂入食物過少或纤维素及水分局限性，导致肠内的食糜核粪团的量局限性以刺激肠道的正常蠕動。2，多种原因引起的肠道内肌肉张力減低核蠕動減弱。3，肠蠕動受阻致肠内容物滞留而不能下排。（肠梗阻）4，排便過程中的神經及肌肉活動障碍。（排便反射減弱或消失，肛门括约肌痉挛，腹肌及隔肌收缩力減弱）何谓意识障碍，可分哪些状况？意识障碍：人對周围环境及自身状态的识别核察覺能力出現障碍。分度：1，

嗜睡：最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能對的回答和作出多种反应，但當刺激清除後很快又再入睡。2，

意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡為深的一种意识障碍，患者能保持简朴的神經活動，但對時间，地點，人物的定向能力发生障碍，3，

昏睡：靠近于人事不省的意识状态，患者处在熟睡状态，不易唤醒，虽再强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡，醒時答话模糊或答非所問。4，

昏迷：严重的意识障碍，体現為意识的持续中断，或完全丧失。經典的步态异常有哪些？各見于何种疾病？1，

蹒跚步态—佝偻病，大骨关病，進行性肌营养不良，先天性双侧髋关节脱位。2，

醉酒步态—小脑疾病，酒精及巴比妥中毒。3，

共济失调步态—脊髓痨患者。4，

慌张步态—震颤麻痹患者。5，

跨阈步态—腓總神經麻痹。6，

剪刀步态—脑性瘫痪与截瘫患者。7，

间歇性跛行—高血压，動脉硬化患者。临床常見的皮疹有哪些？各有何特點？見于哪些疾病？临床常見的皮疹有：斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹，荨麻疹。1，

斑疹：局部皮肤发紅，一般不凸出皮面。（斑疹伤寒，丹毒，風湿行多形性紅斑點）2，

玫瑰疹：一种鲜紅色圆形斑疹，直径2~3MM。因病灶周围血管扩张所导致，检查時拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松開時又复出現，多出現于胸腹部。（伤寒与副伤寒的特性性皮疹）3，

丘疹：除局部颜色变化外，病灶凸出皮面。（药物疹，麻疹，湿疹）4，

斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发紅的底盘。（風疹，猩紅热，药物疹）5，

荨麻疹：為稍隆起皮面的苍白色或紅色的局限性水肿。（多种過敏反应）试述甲亢的眼征有哪些？1，双侧眼球突出；2，Stellwag

征：瞬目減少；3，Graefe征：眼球下转時上睑不能對应下垂。4，Mobius征：体現為集合运動減弱，即目的由遠处逐渐移近眼球時，两侧眼球不能适度内聚。5，Joffroy征：上视時無额纹出現。何谓水肿？水肿怎样分度？水肿：皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚過多。轻度：仅見于眼睑，眶下软组织，胫骨前，踝部皮下组织，指压後可見组织轻度下陷，平复、较快。中度：全身组织均見明显水肿，指压後可出現明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。重度：全身组织严重水肿，身体低位批皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，胸腔，腹腔等浆膜腔内可見积液，外阴部可見严重水肿。何谓黄染？常見原因有哪些？各有何特點？黄染：皮肤黏膜发黄称為黄染。常見原因：1，黄疸，2，胡萝卜增高。3，長期服用品有黄色素的药物。特點1，黄疸引起者特點：A，黄疸首先出現于巩膜，硬腭後部及软腭黏膜上，伴随血中胆紅素浓度的继续增高，黏膜黄染更明显時，才會出現皮肤黄染。B，巩膜黄染湿持续的，近角巩膜缘处黄染轻，黄色淡，遠角巩膜缘处黄染重，黄色深。2，胡萝卜素增高引起：A，黄染首先出現于手掌，足底，前额以及鼻部皮肤。B，一般不出現巩膜何口腔黏膜黄染。C，血中胆紅不高，D，停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁後，皮肤黄染逐渐消退。3.服用药物者：A，黄染首先出現于皮肤，严重者也可出現于巩膜，B，巩膜黄染的特點是角巩膜缘处黄染重，黄色深，离角巩膜缘越遠，黄染越轻，黄色越浓。4．

试述正常呼吸音得发生机制，听诊特點及听诊部位？１．

气管呼吸音：机制：空气進出气管所发生得声音。特點：粗糙，响亮并且高调，吸气与呼气相几乎相等。部位：胸外气管上面。２．

支气管呼吸音：机制：吸入的空气在声门，气管或在支气管形成端流所产生的声音，颇似抬舌後經口腔呼气時所发生的“ha”的音响。特點：强而高调，吸气相较呼气相短，且呼气音较吸气强而高调，吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。部位：喉部、胸骨上窝，背部第6~7颈椎及第1、2胸椎附近，且越靠近气管区，其音响越强，音调越低。３．

支气管肺泡呼吸音：兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特點的混合性呼吸音。特點：吸气管性质与肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮，呼气音性质则与支气管呼吸音相似，强度稍弱，音调稍低，管样性质中些和呼气相短些，在吸气与呼气之间有极短暂的间隙，吸气相与呼气相大体相似。部位：胸骨两侧第１、２肋间隙，肩胛间区第３、４胸椎水平以及肺尖前後部。４．

肺泡呼吸音：机制：空气在细支气管和肺泡内進出移動的成果。特點：叹息样的或柔和吹風样的“fu-fu”音，吸气時音响较强，音调较高時相较長，呼气時音响较弱，音调较低，時相较短，一般在呼气终止前，呼气声即先消失。部位：大部位肺野。特性气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸：呼１：１１：３１：１３：１性质粗糙管样沙沙声，胆管样轻柔的沙沙声正常听诊区域胸外气管胸骨柄主支气管大部位肺野

简述語音震颤的临床意义？试述怎样進行語音震颤检查及語音震颤增强或減弱的临床意义？語音震颤：被检查者发出語音時，声波起缘于喉部，沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振動，可由检查者的手触及，故又称触覺震颤。（措施）：检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的對称部位，然後属被检查者用同等的强度反复发“yi”長音，自上往下，從内到外比较两侧對应部位語音震颤的异同，注意有無增强或減弱。（減弱或消失）：1，肺泡内含气量過多（肺气肿）2，支气管阻塞（阻塞性肺不张）大量胸腔积液或气胸4，胸膜高度增厚粘连5，胸壁皮下气肿

（增强）：1，肺泡内有炎症侵润，肺组织实变使語颤传导良好。（大叶性肺炎实变期，肺阻塞）2，靠近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其湿當空洞周围有炎症侵润并于胸壁粘连時，则更有助于声波传导，使語音震颤增强。（空洞型肺結核、肺脓肿）

试述气胸发生時的症状与体征？气胸：定气進入胸膜腔内。（症状）：特重物屏气核剧烈运動或咳嗽常為其诱因，患者突感一侧胸痛，進行性呼吸困难，不能平卧，或被通健侧卧位，患侧朝上以減轻压迫症状，可有咳嗽，但無痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小時後可逐渐平稳，大量张力性气胸著，除严重呼吸困难外，尚可表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速、虚脱、发绀、甚或呼吸衰竭。（体征）：少許胸腔积气者，常無明显体征，积气多時，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸動度減弱，語音震颤以及語音共振減弱或消失，气管，心脏向健侧移位，叩诊患侧呈鼓音，右侧气胸時肝浊音界下移，听诊患侧呼吸音減弱或消失。试述异常肺泡呼吸音有哪些变化？临床意义怎样？１．

肺泡呼吸音減弱或消失：与肺泡内的空气流量減少或進入肺内的空气流速減慢及呼吸音传导障碍有关。1，胸廓活動受限。2，呼吸肌疾病。3，支气管阻塞。4，压迫性肺膨隆胀不全。5，腹部疾病。２．

肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运動及通气功能增强，使進入肺泡的空气流量增多，或進入肺内的空气流速加紧有关。1，即曰需氧量增長，引起呼吸深長和增快。2，缺Q2兴奋呼吸中枢，导致呼吸运動增强。3，血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深長。３．

呼气音延長：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性減退，使呼气的驱動力減弱，均可引起呼气音延長。４．

断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地進入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促地不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。５．

粗糙性呼吸音：為支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润导致不光滑或狭窄，使气流進出不畅岁形成的粗糙呼吸音。湿罗音产生的机制及特點？湿罗音：由于吸气時，气体通過呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音，或由于小支气管壁因分泌物粘著而陷闭，當吸气時，忽然张開重新充气所产生的爆裂音。特點：湿罗音為呼吸音的附加音，断续而短暂，一次常持续数年出現，于呼气時或吸气時终末為明显，有時也出現于呼气初期部位较恒定，性质不易变，中，小水泡音可同步存在，咳嗽後可減轻或消失。分类：1，

粗湿罗音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出現于吸气初期。2，

中湿罗音：发生于中等的支气管，多出現于吸气後期出現。3，

细湿罗音：发生于小支气管，多在吸气後期出現。4，

捻发音：

极细均匀一致的湿罗音，多在吸气终末听及。-2-6胸腔积液的症状体征？（症状）：胸腔积液少于300ML時症状多不明显，但少許积液以纤维素性渗出為主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气時加重，患者喜患侧卧位以減少呼吸動度，減轻疼痛。當积液增多時，胸膜脏层与壁层分開，胸痛可減轻或消失。胸腔积液不小于500ML的患者，常诉气短，胸闷，大量积液時因纵隔脏器受压而出現心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出現紫绀。（体征）：1，

少許积：常無明显体征，或仅見患侧胸廓呼吸動度減弱。2，

中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸動力受限，肋间隙丰满，心尖搏動及气管移向健侧，語音震颤和語言共振減弱或消失，在积液区叩得浊音。3，

大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊為实音，积液区呼吸音和語音共振減弱或消失，积液区上方有時可听到支气管呼吸音，纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。形成原因：漏出液：1，血浆胶体渗透压減少，當血浆清蛋白低于25G/L。即可引起浆膜腔积液。

2，毛细血管内流体静脉压升高。