普鲁卡因胺药代动力学优化策略

1/1普鲁卡因胺药代动力学优化策略第一部分普鲁卡因胺吸收、分布和消除机制 2第二部分普鲁卡因胺血药浓度监测 4第三部分普鲁卡因胺清除率影响因素 6第四部分普鲁卡因胺剂量调整指南 9第五部分普鲁卡因胺与其他药物相互作用 11第六部分普鲁卡因胺治疗不良反应管理 14第七部分普鲁卡因胺药代动力学监测技术 17第八部分个体化剂量优化策略 19

第一部分普鲁卡因胺吸收、分布和消除机制关键词关键要点普鲁卡因胺吸收

1.普鲁卡因胺主要经胃肠道吸收，生物利用度约为80-100%。

2.吸收速度受食物、胃肠道pH值和血流灌注等因素影响。

3.食物可以延缓药物的吸收，但不会显著改变生物利用度。

普鲁卡因胺分布

1.普鲁卡因胺广泛分布于全身组织中，其中以心肌、肾脏和肺部浓度最高。

2.血浆蛋白结合率约为15-25%，分布容积为4-7L/kg。

3.普鲁卡因胺可以穿透血脑屏障，在脑脊液中的浓度约为血浆浓度的50%。

普鲁卡因胺消除

1.普鲁卡因胺主要经肝脏代谢，生成N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)等代谢物。

2.普鲁卡因胺的消除半衰期为4-6小时，而NAPA的消除半衰期较长，可达8-12小时。

3.肾功能受损会影响普鲁卡因胺的消除，导致血浆浓度升高。普鲁卡因胺的吸收、分布和消除机制

吸收

*普鲁卡因胺为脂溶性弱碱，约70-90%经口吸收。

*吸收速率受剂型、胃肠道灌注率和食物摄入影响。

*食物可延缓吸收，但并不减少吸收率。

分布

*普鲁卡因胺分布容积约为2.5-3.5L/kg。

*主要分布于心、肺、肝、肾和肌肉组织。

*血浆蛋白结合率为60-90%，主要与α1-酸性糖蛋白结合。

消除

代谢

*普鲁卡因胺主要在肝脏代谢，主要代谢产物为N-乙酰普鲁卡因胺(NAPA)。

*NAPA具有与普鲁卡因胺相似的抗心律失常作用，其在血浆中的浓度可高于普鲁卡因胺。

排泄

*普鲁卡因胺和NAPA主要通过肾脏排泄，约60-80%作为活性药物成分排出。

*消除半衰期通常为6-12小时，但个体差异较大。

影响因素

以下因素可影响普鲁卡因胺的吸收、分布和消除：

*肝肾功能：肝肾功能损害可延长普鲁卡因胺的消除半衰期。

*心脏输出量：心脏输出量增加可增加普鲁卡因胺的分布容积。

*体重：体重增加可增加普鲁卡因胺的分布容积。

*年龄：老年患者的普鲁卡因胺消除率降低。

*合并用药：某些药物，如西咪替丁、西罗莫司等，可通过抑制普鲁卡因胺的代谢或排泄影响其药代动力学。

药代动力学参数

以下为普鲁卡因胺的主要药代动力学参数：

*吸收半衰期：0.5-1.5小时

*分布半衰期：1-2小时

*消除半衰期：6-12小时

*血浆蛋白结合率：60-90%

*分布容积：2.5-3.5L/kg

*全身清除率：0.5-1.0L/min

监测

*血浆普鲁卡因胺浓度监测在优化治疗和避免毒性方面具有重要意义。

*目标血浆浓度范围通常为4-12mg/L。

*肝肾功能损害患者需要减少剂量或延长给药间隔。第二部分普鲁卡因胺血药浓度监测关键词关键要点主题名称：普鲁卡因胺血药浓度目标范围

1.治疗心律失常的最佳血药浓度范围为4-10μg/ml。

2.在4-6μg/ml的血药浓度范围内，普鲁卡因胺具有抗心律失常作用。

3.血药浓度超过10μg/ml可能会增加副作用的风险，如神经系统症状和心血管毒性。

主题名称：血药浓度监测方法

普鲁卡因胺血药浓度监测

普鲁卡因胺血药浓度监测对于优化普鲁卡因胺治疗的药物动力学至关重要。通过监测血药浓度，临床医生可以个性化调整剂量，以实现最佳治疗效果并最大程度减少毒性风险。

采血时间

普鲁卡因胺血药浓度应在恒定状态下测量，通常在最后一次给药后的4-6小时。对于静脉注射，浓度应在给药后1小时测量。

目标血药浓度

最佳的普鲁卡因胺血药浓度范围取决于患者的临床状况和治疗目标。一般来说，对于室性心动过速或心房颤动，目标血药浓度为10-20μg/mL。对于室性心动过缓或心脏骤停，目标血药浓度为20-40μg/mL。

监测频率

初始治疗期间应每2-3天监测普鲁卡因胺血药浓度。一旦实现稳定状态，可以根据患者的临床状况和治疗目标每2-4周监测一次。

浓度-反应关系

普鲁卡因胺的治疗效果与血药浓度呈非线性关系。在低浓度下，浓度增加与治疗效果增加相关。然而，随着浓度升高，效果达到平台期，进一步增加浓度不会带来额外的治疗益处。

浓度-毒性关系

普鲁卡因胺浓度高于治疗范围的上限会增加毒性的风险。最常见的毒性表现是心脏系统，包括心动过缓、传导阻滞和心律失常。神经系统毒性（例如震颤、肌阵挛、精神错乱）也可能发生。毒性风险随血药浓度的升高而增加。

剂量调整

根据普鲁卡因胺血药浓度监测结果，可以调整剂量以优化治疗效果并最小化毒性风险。剂量调整应基于目标血药浓度范围、患者的临床状况、肾功能和肝功能。

计算维持剂量

维持剂量可以根据以下公式计算：

```

维持剂量=目标血药浓度×分布容积/消除半衰期

```

分布容积通常估计为3.5L/kg。消除半衰期根据患者的肾功能而异，通常为6-10小时。

结论

普鲁卡因胺血药浓度监测对于优化普鲁卡因胺治疗的药物动力学至关重要。通过监测血药浓度，临床医生可以个性化调整剂量，以实现最佳治疗效果并最大程度减少毒性风险。定期监测和剂量调整基于血药浓度对于确保安全且有效的普鲁卡因胺治疗至关重要。第三部分普鲁卡因胺清除率影响因素关键词关键要点主题名称：疾病状态

1.心力衰竭患者的普鲁卡因胺清除率降低，肾脏清除受损。

2.肝硬化患者的普鲁卡因胺清除率降低，肝脏代谢受损。

3.甲状腺功能减退患者的普鲁卡因胺清除率降低，甲状腺激素水平低影响代谢。

主题名称：药物相互作用

普鲁卡因胺清除率影响因素

普鲁卡因胺是一种抗心律失常药物，其清除率受多种因素的影响，包括：

年龄

老年患者的普鲁卡因胺清除率降低，这是由于年龄相关肾功能下降所致。

体重

体重较低的患者普鲁卡因胺清除率较低。

性别

女性比男性普鲁卡因胺清除率低。

肝功能

肝功能受损的患者普鲁卡因胺清除率降低。

肾功能

肾功能受损的患者普鲁卡因胺清除率降低。

其他药物

某些药物可以抑制或诱导普鲁卡因胺的代谢，从而影响其清除率。例如：

*西咪替丁：抑制普鲁卡因胺的代谢，导致血药浓度升高。

*利福平：诱导普鲁卡因胺的代谢，导致血药浓度降低。

疾病状态

某些疾病状态，如心衰、甲状腺功能减退和休克等，可以影响普鲁卡因胺的清除率。

遗传因素

某些遗传因素，如CYP2D6酶多态性，可以影响普鲁卡因胺的代谢，从而影响其清除率。

血浆蛋白结合率

普鲁卡因胺的血浆蛋白结合率约为40%，这可能会影响其清除率。

数据

*年龄每增加10岁，普鲁卡因胺清除率下降约13%。

*女性的普鲁卡因胺清除率比男性低约20%。

*肾功能受损患者的普鲁卡因胺清除率会显著降低。

*西咪替丁会将普鲁卡因胺的血药浓度增加70%。

*利福平会将普鲁卡因胺的血药浓度降低60%。

临床意义

了解普鲁卡因胺清除率的影响因素对于优化其药代动力学至关重要。这可以帮助临床医生个性化药物剂量，以达到最佳治疗效果，同时最大限度地减少不良反应风险。

参考文献

*DipiroJT,TalbertRL.Pharmacotherapy:APathophysiologicApproach.9thed.NewYork:McGraw-HillEducation;2014.

*Lexi-CompOnline.Lexi-Drugs[Internet].Hudson,OH:WoltersKluwerHealth;2023.[cited2023Mar10].Availablefrom:/lco/action/doc/retrieve/docid/patch_f/1739第四部分普鲁卡因胺剂量调整指南关键词关键要点【普鲁卡因胺维持浓度目标】

1.血浆浓度目标范围为4-10μg/mL。

2.低于4μg/mL可能无效，高于10μg/mL可能增加毒性风险。

3.应根据患者个体情况和心电图变化进行调整。

【普鲁卡因胺负荷剂量】

普鲁卡因胺剂量调整指南

剂量目标

普鲁卡因胺的剂量应个体化调整，以达到和维持临床上有效的血浆浓度范围(6-12mg/L)。

初始剂量

*对于无心力衰竭或肝功能受损患者：

*口服：400-600mg每6小时

*静脉注射：100mg每3-5分钟，最大剂量1克

*对于存在心力衰竭或肝功能受损患者：

*口服：300-400mg每6小时

*静脉注射：50mg每3-5分钟，最大剂量500mg

剂量调整

监测普鲁卡因胺的血浆浓度，并根据治疗反应和安全状况进行剂量调整。

疗效监测

*临床上有效的血浆浓度范围：6-12mg/L

*对于室性心律失常，通常要求血浆浓度在8-12mg/L或更高

*对于房性心律失常，通常要求血浆浓度在6-10mg/L

安全性监测

*普鲁卡因胺的剂量限制因素是心血管毒性，包括：

*QRS波群延长

*心动过缓

*洋地黄样心脏毒性

*此外，还需要监测：

*肝毒性

*肺毒性

特殊人群剂量调整

心力衰竭患者：

由于心力衰竭会延迟普鲁卡因胺的清除，因此可能需要减少剂量。

肝功能受损患者：

肝功能受损会减慢普鲁卡因胺的代谢，因此也可能需要减少剂量。

肾功能受损患者：

普鲁卡因胺主要通过肾脏排泄，因此肾功能受损通常不需要剂量调整。

老年患者：

老年患者对普鲁卡因胺的反应性可能更高，因此可能需要减小剂量。

剂量滴定方案

一种常见的普鲁卡因胺剂量滴定方案如下：

*从推荐的初始剂量开始

*每2-3天监测血浆浓度

*根据治疗反应和安全状况，逐步增加或减少剂量

*目标血浆浓度范围：6-12mg/L

最大剂量和剂量间隔

普鲁卡因胺的最大剂量为：

*口服：4克/天

*静脉注射：1克/天

普鲁卡因胺的剂量间隔通常为6小时。

注意事项

*调整普鲁卡因胺剂量时，谨慎行事，并密切监测治疗反应和安全状况。

*在调整剂量之前，确保血浆浓度准确反映患者的药物吸收、分布和清除情况。

*如果出现心血管毒性迹象，应立即停药并监测患者。第五部分普鲁卡因胺与其他药物相互作用普鲁卡因胺与其他药物相互作用

普鲁卡因胺与其他药物之间的相互作用具有临床意义，需要仔细考虑，以最大限度地提高疗效并减少不良事件。以下是一些重要的相互作用：

1.抗心律失常药物

*奎尼丁和洋地黄：普鲁卡因胺与奎尼丁和洋地黄药物（如地高辛）同用时，可能会增强其效果，导致QTc间期延长和室性心律失常的风险增加。

*胺碘酮：普鲁卡因胺与胺碘酮合用时，普鲁卡因胺的血浆浓度会升高，导致药物相互作用的风险增加。

2.抗抑郁药

*三环类抗抑郁药（TCAs）：TCAs（如阿米替林和去甲替林）可抑制普鲁卡因胺的代谢，导致其血浆浓度升高和不良事件的风险增加。

3.抗焦虑药

*苯二氮卓类：普鲁卡因胺与苯二氮卓类（如地西泮和阿普唑仑）合用时，可能会增强苯二氮卓类的作用，导致镇静和嗜睡。

4.抗真菌药

*咪唑类（如咪康唑和克霉唑）：咪唑类可抑制普鲁卡因胺的代谢，导致其血浆浓度升高和药物相互作用的风险增加。

5.抗病毒药

*蛋白酶抑制剂：蛋白酶抑制剂（如利托那韦和沙奎那韦）可抑制普鲁卡因胺的代谢，导致其血浆浓度升高。

*核苷类逆转录酶抑制剂：核苷类逆转录酶抑制剂（如齐多夫定和阿巴卡韦）可与普鲁卡因胺相互作用，导致血浆浓度改变。

6.抗惊厥药

*苯妥英和卡马西平：普鲁卡因胺与苯妥英和卡马西平合用时，其血浆浓度可能会降低，导致治疗效果下降。

7.钙离子通道阻滞剂

*维拉帕米和地尔硫卓：普鲁卡因胺与钙离子通道阻滞剂合用时，可能会抑制其代谢，导致其血浆浓度升高。

8.肝素

*肝素：肝素可与普鲁卡因胺结合，导致其血浆浓度降低和治疗效果下降。

9.其他药物

*西咪替丁：西咪替丁可抑制普鲁卡因胺的代谢，导致其血浆浓度升高。

*利尿剂：利尿剂（如呋塞米）可通过增加普鲁卡因胺的肾清除率，降低其血浆浓度。

*洋葱和大蒜：洋葱和大蒜中含有的某些成分可抑制普鲁卡因胺的代谢，导致其血浆浓度升高。

相互作用管理

为了最大限度地减少普鲁卡因胺与其他药物的相互作用，可以采取以下措施：

*仔细审查患者的用药史，识别任何潜在的相互作用。

*监测患者的血浆普鲁卡因胺浓度，尤其是在开始或停止与普鲁卡因胺相互作用的药物时。

*根据需要调整普鲁卡因胺或相互作用药物的剂量。

*使用替代药物或避免合并用药，以降低相互作用的风险。

*为患者提供明确的用药说明，包括与其他药物的相互作用。

通过仔细考虑普鲁卡因胺与其他药物的相互作用，临床医生可以优化治疗策略，最大限度地提高疗效并减少不良事件。第六部分普鲁卡因胺治疗不良反应管理关键词关键要点普鲁卡因胺治疗不良反应管理

主题名称：不良反应识别与分类

1.普鲁卡因胺常见不良反应包括胃肠道反应、神经系统反应、心血管反应和免疫反应。

2.不良反应的严重程度与用药剂量和个体对药物的敏感性有关。

3.及时识别并分类不良反应对于采取适当的管理措施至关重要。

主题名称：胃肠道不良反应管理

普鲁卡因胺治疗不良反应管理

普鲁卡因胺是一种抗心律失常药物，用于治疗室上性心动过速和心房颤动。尽管普鲁卡因胺通常耐受性良好，但在某些患者中可能会出现不良反应。

心脏不良反应

*心动过缓：普鲁卡因胺可延长窦房结和房室结的传导时间，导致心动过缓。患者可能出现头晕、晕厥和室上性心动过速。

*心动过速：罕见情况下，普鲁卡因胺可诱发室性心动过速、室颤和尖端扭转型室速。

*心肌抑制：大剂量或存在心脏疾病的患者可发生心肌抑制，表现为心力衰竭。

神经系统不良反应

*震颤：约10%的患者会出现手部或全身震颤，通常是轻微且可耐受的。

*头晕和眩晕：普鲁卡因胺可引起头晕、眩晕，尤其是在站立时。

*视觉模糊：普鲁卡因胺可导致散瞳和睫状肌麻痹，引起视觉模糊。

胃肠道不良反应

*恶心和呕吐：普鲁卡因胺可导致恶心和呕吐，尤其是在空腹服用时。

*腹泻：普鲁卡因胺可引起腹泻，但通常是轻微和短暂的。

其他不良反应

*狼疮样综合征：普鲁卡因胺可诱发狼疮样综合征，表现为皮疹、关节痛和发热。

*肝毒性：罕见情况下，普鲁卡因胺可引起肝毒性，表现为肝酶升高和黄疸。

*血液系统不良反应：普鲁卡因胺可导致溶血性贫血、白细胞减少症和血小板减少症。

不良反应管理

心脏不良反应

*心动过缓：减少普鲁卡因胺剂量或调整给药方式。

*心动过速：停止普鲁卡因胺治疗并给予抗心律失常药物。

*心肌抑制：监测心功能并调整治疗方案。

神经系统不良反应

*震颤：减少普鲁卡因胺剂量或联合使用β受体阻滞剂。

*头晕和眩晕：避免体位性低血压。

*视觉模糊：监测视力并考虑减少剂量。

胃肠道不良反应

*恶心和呕吐：与食物同服普鲁卡因胺或给予抗恶心药物。

*腹泻：监测水分丢失并考虑减少剂量。

其他不良反应

*狼疮样综合征：停用普鲁卡因胺并给予免疫抑制剂。

*肝毒性：监测肝功能并停用普鲁卡因胺。

*血液系统不良反应：监测血常规并考虑输血。

剂量调整

普鲁卡因胺的血浆浓度存在显著个体差异，因此需要根据患者的耐受性和治疗反应进行剂量调整。

以下为普鲁卡因胺的起始和维持剂量：

*起始剂量：25-50mg/kg/天，分4-6次口服。

*维持剂量：12.5-25mg/kg/天，分4-6次口服。

药物相互作用

普鲁卡因胺与多种药物存在相互作用，包括：

*β受体阻滞剂：增强普鲁卡因胺的负性肌力作用。

*洋地黄：增加洋地黄中毒的风险。

*胺碘酮：增加普鲁卡因胺的心血管不良反应风险。

*钙通道阻滞剂：增强普鲁卡因胺的心动过缓作用。

*抗病毒药物：抑制普鲁卡因胺的代谢，导致血浆浓度升高。

监测

监测普鲁卡因胺治疗患者非常重要，包括：

*心电图：监测心律和QTc间期延长。

*血浆浓度：确定剂量是否适当。

*肝功能：监测肝毒性的征兆。

*血液常规：筛查血液系统不良反应。

*肾功能：监测肾功能，因为普鲁卡因胺主要通过肾脏排泄。

通过仔细监测和适当剂量调整，可以最大限度地减少普鲁卡因胺不良反应的风险，并优化其治疗效果。第七部分普鲁卡因胺药代动力学监测技术关键词关键要点普鲁卡因胺药代动力学监测技术

主题名称：采样时间确定

1.普鲁卡因胺的药代动力学参数具有昼夜节律变化，血浆浓度在给药后2-6小时达峰，半衰期为6-12小时。

2.采样时间应选择在血浆浓度达峰前30-60分钟，或在谷浓度前15分钟。

3.对于持续输注患者，采样时间应选择在稳态达到后（通常为5-7个半衰期）。

主题名称：采样部位选择

普鲁卡因胺药代动力学监测技术

普鲁卡因胺药代动力学监测（TDM）是通过监测药物血浆浓度并根据个体差异调整剂量，以优化普鲁卡因胺治疗效果的技术。TDM对于普鲁卡因胺至关重要，因为其药代动力学具有高度变异性，并且治疗范围窄。

监测方法

普鲁卡因胺血浆浓度可通过高压液相色谱法（HPLC）或免疫测定法测定。

*HPLC：HPLC是一种分离和定量分析药物的标准技术。其优点是准确性高、特异性好，但操作复杂、成本较高。

*免疫测定法：免疫测定法是一种基于抗原-抗体反应的检测方法。其优点是操作简单、成本较低，但准确性可能略低于HPLC。

监测时间

对于维持血药浓度在治疗范围内，建议在给药后12小时（谷浓度）和给药后2-4小时（峰浓度）监测血浆浓度。

治疗范围

普鲁卡因胺的治疗范围为15-40μg/mL。谷浓度应维持在15-25μg/mL，峰浓度应低于40μg/mL。高于或低于治疗范围的血浆浓度均可能导致毒性或治疗失败。

剂量调整

TDM结果可用于指导普鲁卡因胺的剂量调整。剂量调整的目标是将血浆浓度维持在治疗范围内。常见的剂量调整方法包括：

*负载剂量：在开始治疗时，可以给予负载剂量以快速升高血浆浓度。

*维持剂量：维持剂量是维持治疗性血浆浓度的持续剂量。

*间歇剂量：间歇剂量是在维持剂量之间给予额外的剂量，以防止血浆浓度下降到治疗范围以下。

TDM益处

普鲁卡因胺TDM可带来以下益处：

*提高治疗效果：TDM有助于确保普鲁卡因胺血浆浓度处于治疗范围内，从而提高治疗效果。

*减少毒性：TDM可防止血浆浓度过高，从而减少毒性风险。

*个性化治疗：TDM允许根据患者个体差异调整剂量，从而提供个性化治疗。

*优化剂量方案：TDM有助于识别需要剂量调整的患者，并确定最佳剂量方案。

*减少不良反应：TDM可通过维持血浆浓度在治疗范围内，减少不良反应的发生率。

TDM限制

尽管TDM具有许多优势，但也存在一些限制：

*成本高：TDM需要实验室测试和医生的专业知识，这可能使其成本较高。

*依从性差：患者可能不愿意定期进行血液监测，这可能会影响TDM的有效性。

*药物相互作用：其他药物可能会影响普鲁卡因胺的血浆浓度，从而需要更频繁的TDM。

*遗传差异：遗传差异可能会影响普鲁卡因胺的代谢，从而需要个性化TDM方法。

总体而言，普鲁卡因胺TDM是一项重要的工具，可用于优化普鲁卡因胺治疗效果，减少毒性并提高患者安全性。第八部分个体化剂量优化策略关键词关键要点个体化剂量优化策略

主题名称：基于血药浓度监测的剂量调整

1.血药浓度监测可提供患者药物剂量的个体化信息。

2.目标血药浓度范围有助于优化药物疗效和安全性。

3.频繁的血药浓度监测可确保患者血药浓度保持在治疗窗口内。

主题名称：基于基因型的剂量调整

个体化剂量优化策略

普鲁卡因胺浓度监测

普鲁卡因胺血药浓度监测是优化治疗的关键，可最大限度地提高疗效并降低不良反应风险。推荐的治疗范围为10-20mg/L。

剂量调整

普鲁卡因胺的剂量应根据每个患者的体重、肾功能和药物浓度进行调整。初始剂量通常为75-100mg，每6-8小时静脉或口服一次。

肾功能

肾功能损害会降低普鲁卡因胺的清除率，导致浓度升高。对于肌酐清除率(CrCl)<50mL/min的患者，建议将剂量减少50%。对于CrCl<30mL/min的患者，推荐剂量为每日2-3次，每次50mg。

体重

体重较低患者的分布容积较小，可能需要较小的剂量。建议根据体重调整剂量，例如：

*体重<60kg：起始剂量50-75mg，每6-8小时一次

*体重60-80kg：起始剂量75-100mg，每6-8小时一次

*体重>80kg：起始剂量100-125mg，每6-8小时一次

CYP2D6状态

CYP2D6是普鲁卡因胺的主要代谢酶。CYP2D6慢代谢者普鲁卡因胺浓度较高，而快代谢者浓度较低。对于CYP2D6慢代谢者，建议将剂量减少50%，而对于快代谢者，可能需要增加剂量。

药物相互作用

某些药物会干扰普鲁卡因胺的代谢或血浆蛋白结合，影响其浓度。例如：

*西咪替丁和利福平会抑制CYP2D6，导致浓度升高

*苯妥英和苯巴比妥会诱导CYP2D6，导致浓度降低

*华法林会增加普鲁卡因胺的血浆蛋白结合，导致浓度升高

剂量滴定

普鲁卡因胺剂量应根据患者的个体反应和药物浓度进行滴定。如果患者出现不良反应，例如晕厥、QT间期延长或心律失常，应减少剂量。如果患者的治疗效果不佳，可以考虑增加剂量。

血药浓度目标

对于大多数患者，推荐的血药浓度范围为10-20mg/L。然而，对于某些患者，可能需要调整目标浓度范围。例如：

*对于心力衰竭患者，目标浓度范围可能较低，例如5-15mg/L，以避免心脏毒性。

*对于心律失常风险较低的患者，目标浓度范围可以更高，例如15-25mg/L，以提高疗效。

监测疗效和安全性

优化普鲁卡因胺治疗需要定期监测疗效和安全性。

疗效

应评估普鲁卡因胺对心律失常的控制程度。如果患者的心律失常没有得到充分控制，可能需要增加剂量或联合其他抗心律失常药物。

安全性

应监测普鲁卡因胺的不良反应，包括：

*心血管不良反应：晕厥、心动过缓、QT间期延长、心律失常

*神经系统不良反应：眩晕、震颤、感觉