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文档简介
18/21扭伤后肌肉萎缩的电生理学变化第一部分扭伤后肌肉萎缩的电生理学机制 2第二部分动作电位的幅度变化 4第三部分神经传导速度的异常 5第四部分肌电图形态的改变 8第五部分H反射的抑制 11第六部分F波的延长 14第七部分植入肌电极监测肌肉萎缩进程 15第八部分电生理学评估指导治疗和预后 18
第一部分扭伤后肌肉萎缩的电生理学机制关键词关键要点主题名称:动作电位变化
1.扭伤后,肌肉受到机械性损伤,导致肌肉纤维膜破裂,电解质外流。
2.电解质平衡失衡导致静息膜电位改变和动作电位幅度降低。
3.动作电位传导速度变慢,肌肉收缩力减弱。
主题名称:肌电图异常
扭伤后肌肉萎缩的电生理学机制
扭伤后肌肉萎缩的电生理学变化是由一系列复杂的细胞和分子事件引起的,涉及神经损伤、炎症反应和肌肉变性等因素。
神经损伤:
*神经损伤是扭伤后肌肉萎缩的主要原因之一,通常累及支配肌肉的神经元。
*受伤的神经元会失去与肌肉纤维的连接,导致去神经支配,进而导致肌肉萎缩。
*去神经支配可以通过电生理学检查(例如肌电图)检测到,表现为自发电位(如肌束电位和纤颤电位)的出现。
炎症反应:
*扭伤后,受伤部位会发生炎症反应。
*炎症介质(如白细胞介素和肿瘤坏死因子)释放到受影响的组织中,导致局部肿胀、疼痛和组织损伤。
*持续的炎症会导致肌肉细胞死亡和萎缩。
肌肉变性:
*受损的神经元和炎症反应会触发肌肉变性,这是一个涉及肌纤维分解和替换的复杂过程。
*肌肉变性可通过电生理学检查检测到,表现为肌动电位(MUP)振幅和持续时间的降低,以及募集时间的延长。
*MUP振幅的降低反映了肌肉纤维的丢失,而持续时间的延长和募集时间的延长反映了肌肉纤维的重新排列和再生。
其他影响因素:
除了上述主要机制外,一些其他因素也可能影响扭伤后肌肉萎缩的电生理学变化,包括:
*immobilization:长期卧床或石膏固定会导致肌肉萎缩,电生理学表现为MUP振幅降低,持续时间延长和募集时间延长。
*肌电反馈:肌电反馈疗法通过电刺激促进肌肉收缩,有助于减少肌肉萎缩和改善电生理学参数。
*神经再生:受损神经元可以再生,恢复与肌肉纤维的连接,从而逆转电生理学变化和肌肉萎缩。
电生理学检查在评估扭伤后肌肉萎缩中的作用:
电生理学检查(如肌电图和神经传导研究)是评估扭伤后肌肉萎缩的重要工具。它可以:
*确定神经损伤的程度和类型
*评估肌肉变性和萎缩的程度
*监测治疗的进展和预后
*指导康复方案的设计
通过了解扭伤后肌肉萎缩的电生理学机制和电生理学检查的作用,临床医生能够准确诊断和有效治疗这种常见的损伤。第二部分动作电位的幅度变化关键词关键要点【动作电位的幅度变化】
*扭伤后,受伤肌肉中的动作电位幅度会发生变化,一般表现为减小。
*动作电位幅度减小可能是由于肌肉纤维损伤、神经损伤或肌肉萎缩造成的。
*动作电位幅度减小的程度与扭伤的严重程度相关,严重扭伤会导致更明显的幅度减小。动作电位的幅度变化
肌电图(EMG)是评估神经和肌肉疾病的常用工具,它可以记录肌肉在收缩和放松期间产生的电活动。当肌肉受损,如扭伤,它会导致EMG信号的改变,包括动作电位的幅度变化。
急性扭伤(1-3周)
*动作电位幅度减小:扭伤后,受损肌肉的神经支配受到损害,导致肌肉纤维失神经支配。神经支配丧失会导致肌肉萎缩,从而减少动作电位的幅度。
*原因:肌肉萎缩减少了可产生动作电位的肌肉纤维数量。另外,受损的神经末梢变得不稳定,导致神经冲动的传递受损,从而降低了动作电位的幅度。
慢性扭伤(>3周)
*动作电位幅度减小或增大:慢性扭伤导致肌肉纤维萎缩和神经支配重新分布。
*原因:动作电位幅度的减小与肌肉萎缩和神经支配丧失有关,而动作电位幅度的增加可能是由于神经支配的重新分布和存活肌肉纤维的代偿性增大所致。
动作电位的幅度变化与肌肉萎缩程度之间的关系
动作电位的幅度与肌肉萎缩程度密切相关。一般来说,动作电位幅度越小,肌肉萎缩越严重。这种关系可以通过以下方式解释:
*肌肉纤维数量减少:肌肉萎缩会导致肌肉纤维数量减少,从而减少可产生动作电位的肌肉纤维数量。
*神经支配丧失:肌肉萎缩会导致神经支配丧失,减少传向肌肉纤维的神经冲动数量,从而降低动作电位的幅度。
电生理学监测
电生理学监测,如EMG,对于跟踪扭伤后肌肉萎缩的进展和评估神经支配的恢复至关重要。肌电图可以提供有关肌肉萎缩程度、支配神经功能及其恢复潜力的客观信息。
小结
扭伤后,动作电位的幅度会发生变化,反映了肌肉萎缩和神经支配丧失的程度。EMG可用于监测肌肉萎缩的进展和评估神经支配的恢复,并指导治疗决策,以最大程度地减少肌肉功能丧失。第三部分神经传导速度的异常关键词关键要点主题名称:神经传导速度异常与扭伤后肌肉萎缩
1.损伤的神经传导速度减慢,表明神经冲动的传导受阻。
2.传导阻滞的部位可能位于神经干、神经根或周围神经分支。
3.传导速度的下降程度与肌肉萎缩的严重程度正相关。
主题名称:神经传导时间延长与扭伤后肌肉萎缩
神经传导速度的异常
神经传导速度(NCV)是评估神经功能的电生理学指标,在扭伤后肌肉萎缩的诊断和评估中具有重要意义。扭伤后,受损伤神经的传导速度可能发生异常,通常表现为减慢。
传导速度减慢的机制
神经传导速度减慢可能是由于多种因素造成的:
*轴索损伤:神经损伤会导致轴索膜破裂,阻碍离子流,从而降低神经传导速度。
*髓鞘损伤:髓鞘是覆盖神经轴索的绝缘层,负责加速神经冲动的传导。扭伤时,髓鞘可能受损,导致传导速度减慢。
*轴突周围水肿:扭伤后,损伤部位可能出现轴突周围水肿,压迫神经并减慢传导速度。
*神经束内纤维化:在重度扭伤中,神经束内可能发生纤维化,导致神经传导受阻,从而降低传导速度。
传导速度减慢的类型
扭伤后,神经传导速度减慢可分为以下类型:
*局灶性减慢:仅在损伤部位的特定神经段出现传导速度减慢。这可能是由局部轴索或髓鞘损伤引起的。
*远端减慢:传导速度减慢出现在损伤部位远端的运动或感觉神经中。这可能是由轴突周围水肿或神经束内纤维化引起的。
*广泛性减慢:传导速度减慢影响到远端和近端神经段。这可能是由严重的轴索或髓鞘损伤引起的。
临床意义
神经传导速度减慢在扭伤后肌肉萎缩的诊断和评估中具有重要临床意义:
*损伤严重程度:传导速度减慢的程度与损伤的严重程度相关。严重的减慢表明神经损伤程度较大。
*恢复预后:传导速度的变化可以帮助预测神经损伤的恢复预后。
*功能障碍评估:神经传导速度减慢会导致肌肉无力和感觉异常,影响肢体的功能。
*治疗指导:NCV结果可以指导治疗方案的制定,例如物理治疗、药物治疗或手术干预。
其他电生理学变化
除了神经传导速度减慢外,扭伤后肌肉萎缩还可能出现其他电生理学变化,包括:
*运动神经激发阈值降低:这表明神经对电子刺激变得更加敏感,可能预示着损伤神经的恢复。
*H反射异常:H反射是脊髓运动神经元兴奋的电生理学表现,在扭伤后肌肉萎缩患者中可能减弱或消失。
这些电生理学变化有助于全面评估扭伤后肌肉萎缩的神经肌肉损伤,并指导临床管理策略。第四部分肌电图形态的改变关键词关键要点肌电图活动的变化
1.受伤肌肉正常支配部分的肌电图活动降低甚至消失,严重者可出现静息状态的失神经电位。
2.受损伤神经支配肌肉的运动单位电位幅度和持续时间增加,电位波形复杂。
3.受伤肌肉的插入电位减少,可由完全副波到多相位电位。
募集模式の変化
1.受伤肌肉的募集阈值升高,募集顺序发生改变,通常是由大运动单位首先募集,然后是小运动单位。
2.受伤肌肉的募集范围缩小,即募集到的运动单位数量减少。
3.受伤肌肉的募集率下降,即同一运动单位的放电频率降低。
干扰模式的变化
1.受伤肌肉的干扰模式减少,同一肌肉内的运动单位放电不同步,表现为干扰波的幅度降低。
2.受伤肌肉与邻近肌肉之间的干扰模式改变,表现为相位偏移或缺失。
3.受伤肌肉的神经支配范围扩大,可引起周围肌肉的干扰模式异常。
自发电位
1.受伤肌肉可出现正相或负相的锋电位,反映肌肉纤维的变性或再生。
2.纤维束抽搐电位可见,表现为高频的正相或负相波形。
3.肌阵挛电位可见,表现为持续性的簇状放电,反映神经元的异常放电。
异常神经放电
1.受伤神经可出现持续性异常放电,如神经丛电位或自发电位。
2.受伤神经的传导速度减慢,表明神经损伤的程度。
3.受伤神经的传导阻滞可见,反映神经损伤的严重性。
神经再生评估
1.肌电图可通过异常神经放电的出现和减弱来评估神经再生的过程。
2.新生神经支配肌肉的运动单位电位幅度和持续时间会逐渐恢复。
3.受伤肌肉的募集模式和干扰模式也会逐渐恢复正常。肌电图形态的改变
急性期(受伤后0-7天)
*自发电位:
*腓肠神经损伤:腓肠神经支配区域出现自发锐波或正相尖波
*胫神经损伤:胫后肌和趾长屈肌出现自发电位
*运动单位电位(MUP):无明显改变
亚急性期(受伤后8-21天)
*自发电位:
*腓肠神经损伤:自发电位幅度和频率逐渐减小
*胫神经损伤:自发电位持续存在
*MUP:
*振幅逐渐减小
*波形持续时间延长
*多相波出现
慢性期(受伤后21天以上)
*自发电位:
*腓肠神经损伤:自发电位消失或仅在远端肌肉中存在
*胫神经损伤:自发电位幅度和频率持续减小,或出现持续性纤维颤动
*MUP:
*振幅进一步减小
*波形持续时间进一步延长
*多相波更明显
*卫星电位出现
具体数据:
急性期
*自发电位的频率:每秒5-20次
*自发电位的幅度:50-200μV
*MUP的振幅:500-2000μV
*MUP的持续时间:5-10毫秒
亚急性期
*自发电位的频率:每秒2-5次
*自发电位的幅度:20-100μV
*MUP的振幅:250-1000μV
*MUP的持续时间:10-15毫秒
慢性期
*自发电位的频率:每秒1次以下
*自发电位的幅度:10-50μV
*MUP的振幅:100-500μV
*MUP的持续时间:15-20毫秒
解释:
扭伤后肌肉萎缩的电生理学变化反映了神经损伤和肌肉失神经后的病理生理过程:
*自发电位:受伤后神经损伤会导致肌肉失神经,脱神经的肌肉纤维会产生自发电位,这些自发电位在肌电图上表现为锐波或正相尖波。随着神经再生和肌肉再支配,自发电位逐渐减小并消失。
*MUP:脱神经后的肌肉纤维会发生萎缩,萎缩的肌肉纤维的MUP振幅较小,波形持续时间延长。随着神经再生和肌肉再支配,MUP振幅逐渐增大,波形持续时间逐渐缩短。
*多相波和卫星电位:脱神经的肌肉纤维会产生新的芽生纤维,这些芽生纤维的MUP表现为多相波。卫星电位是芽生纤维与母纤维之间的联系部位,其出现也提示了神经再生和肌肉再支配的过程。第五部分H反射的抑制关键词关键要点H反射
1.H反射是一种通过电极刺激腓神经,记录腓肠肌反应的电生理学技术。
2.H反射受到通过脊髓传入神经纤维的传入抑制性影响,称为突触前抑制。
3.损伤后,突触前抑制会减弱,导致H反射振幅增加,称为H反射兴奋。
突触前抑制
1.突触前抑制发生在神经末梢的突触前段,阻止神经递质释放。
2.γ氨基丁酸(GABA)和甘氨酸是脊髓中突触前抑制的主要神经递质。
3.损伤后,突触前抑制受损会导致神经递质释放增加,从而增强传入神经活动。
传入抑制
1.传入抑制是指通过Ia传入纤维传递到脊髓运动神经元的抑制性影响。
2.传入抑制涉及抑制性突触神经递质(如GABA)的释放。
3.损伤后,传入抑制受损会导致对运动神经元的抑制减少,从而增加兴奋性。
运动神经元兴奋性
1.运动神经元兴奋性指引发和维持动作电位的易感性。
2.传入抑制受损导致运动神经元接受更多兴奋性传入活动,增强兴奋性。
3.兴奋性增加会促进肌肉纤维募集和收缩,可能导致痉挛。
肌电图(EMG)
1.EMG是一种测量肌肉活动电位的技术。
2.损伤后,H反射兴奋和运动神经元兴奋性增加会导致EMG活动增加。
3.EMG数据可以提供有关肌肉萎缩程度和进展的客观信息。
神经再教育
1.神经再教育是旨在通过训练和反馈重新建立神经肌肉控制的治疗方法。
2.神经再教育可以通过抑制异常反射(如H反射兴奋),促进正常运动模式。
3.神经再教育对于改善扭伤后肌肉萎缩的预后至关重要。H反射的抑制
定义:
H反射是一项神经电生理检查,通过电极刺激胫神经,记录腓肠肌中H波的形式。在扭伤后,H反射可能受到抑制,即减弱或消失。
机制:
H反射抑制在扭伤后的发生机制尚不完全清楚,但可能涉及以下因素:
*兴奋性突触后电位(EPSP)减少:扭伤导致膝关节感受器激活,触发H反射通路中抑制性中间神经元的活动增加。这些抑制性神经元释放神经递质Γ-氨基丁酸(GABA),导致腓肠肌运动神经元上的EPSP幅度降低。
*传入纤维的抑制:扭伤后,Ia传入纤维的活性可能受到抑制,从而减少到达脊髓的兴奋性输入。这也会导致H反射的抑制,因为Ia传入纤维是H反射通路的起始点。
*脊髓抑制性神经回路的变化:扭伤后,脊髓中的抑制性神经回路可能会发生改变。例如,Renshaw细胞的活动增加,导致对运动神经元的抑制性反馈增强。这也会导致H反射的抑制。
临床意义:
*扭伤严重程度的指标:H反射抑制的程度与扭伤严重程度有关。严重的扭伤通常会导致更显著的H反射抑制。
*预后指标:H反射抑制的恢复速度与扭伤的预后有关。H反射恢复较快者,扭伤预后较好。
*治疗效果的监测:H反射抑制的改善可作为物理治疗和康复干预有效性的指标。
其他因素:
除了扭伤外,其他因素也可能导致H反射抑制,包括:
*神经疾病(如周围神经病变)
*肌萎缩
*脊髓损伤
研究证据:
研究表明,扭伤后H反射抑制是一个常见的现象。例如,一项研究发现,扭伤后H反射的平均抑制率为40%。另一项研究发现,H反射抑制的持续时间与扭伤的严重程度有关。
结论:
H反射抑制作为扭伤后肌肉萎缩的电生理学变化,具有评估扭伤严重程度、预后以及监测治疗效果的临床意义。第六部分F波的延长F波的延长
腓肠神经(SN)的F波延迟时间(F波时延)是评估腓肠神经-脊髓-腓肠神经运动途径(MNMS)完整性的一项重要电生理学检查。扭伤后,SN通常会出现脱髓鞘或轴索损伤,导致神经传导减慢和F波时延延长。
病理生理学
扭伤引起SN脱髓鞘或轴索损伤的病理生理学主要涉及以下机制:
*机械性损伤:扭伤时,外力导致神经纤维剧烈拉伸或挤压,引起神经鞘破裂、轴突损伤。
*缺血性损伤:扭伤后神经周围组织肿胀,压迫血管,导致神经缺血,进一步损伤神经纤维。
*炎症反应:损伤后,神经周围释放炎症介质,如前列腺素和细胞因子,引起神经水肿和轴突变性。
临床表现
扭伤后,F波时延的延长通常表现为以下症状:
*腓肠肌无力:SN支配腓肠肌,F波时延延长表明腓肠肌神经支配受损,导致腓肠肌无力。
*腓肠肌反射减弱或消失:F波时延延长会影响腓肠肌的反射弧,导致腓肠肌反射减弱或消失。
*感觉异常:SN也支配腓肠肌的皮肤敏感性,F波时延延长可能会引起腓肠肌部位感觉异常,如麻木、刺痛。
诊断
F波时延的延长可以通过神经传导研究(NCS)进行诊断。NCS涉及通过电极对神经施加电刺激,记录神经对刺激的反应。F波时延的延长表现为F波潜伏期的延长,即从刺激施加到F波出现的延迟时间增加。
治疗
扭伤后F波时延延长的治疗主要针对扭伤本身。治疗措施包括:
*制动:使用夹板或支具制动患肢,减少神经进一步损伤。
*冰敷:冰敷可以减少炎症和水肿,缓解神经压迫。
*药物治疗:非甾体抗炎药(NSAIDs)可以减轻疼痛和炎症。
*物理治疗:物理治疗有助于恢复神经传导和肌肉功能。
预后
扭伤后F波时延延长的预后取决于损伤的严重程度。轻度损伤通常在几周内恢复,而严重损伤可能需要数月甚至数年才能恢复。如果神经损伤严重,可能会留下永久性损伤,导致腓肠肌无力或感觉异常。第七部分植入肌电极监测肌肉萎缩进程关键词关键要点主题名称:肌电极植入
1.植入肌电极于受伤肌肉中,能够持续监测肌肉电活动,实时捕捉肌肉萎缩进展。
2.肌电极数据可反映肌肉纤维激活、肌力变化和神经肌肉失衡等信息,为评估萎缩严重程度和恢复进程提供客观依据。
3.肌电极植入技术具有侵入性小、采集信号稳定等优点,可长期监测肌肉萎缩动态变化,为制定干预策略提供指导。
主题名称:运动单元电位特征
植入肌电极监测肌肉萎缩进程
扭伤后,受累肌肉的电生理活动改变可能是肌肉萎缩的一个早期指示。植入肌电极可以提供受累肌肉电生理活动的连续监测,从而追踪肌肉萎缩的进程。
肌电极植入程序
肌电极植入是一种微创手术,通常在局部麻醉下进行。手术程序涉及:
1.识别并分离受累肌肉。
2.在肌肉中植入一个或多个肌电极。肌电极是一个小型的、惰性的金属电极,与周围神经末梢相连。
3.将肌电极导线连接到一个皮下记录设备,该设备将电信号传输到外部计算机或数据记录器。
监测肌电信号
植入的肌电极可以监测以下肌电信号:
*自发活性(SF):肌肉静止时的电活动,表明肌肉萎缩。
*运动单位动作电位(MUP):肌肉收缩时单个运动单位的电活动,反映肌肉纤维的数量和大小。
*募集模式:肌肉收缩时激活的运动单位数量和类型。
肌肉萎缩的电生理学变化
扭伤后肌肉萎缩的电生理学变化包括:
*自发活性增加:肌肉萎缩时,静止肌肉的电活动增加,这表明肌纤维膜的损伤和离子平衡的改变。
*MUP振幅下降:肌肉萎缩时,单个运动单位的动作电位幅度下降,这反映了肌肉纤维数量和大小的减少。
*募集模式改变:肌肉萎缩时,募集的运动单位数量减少,这表明肌肉纤维数量的减少和不对称的肌纤维激活。
监测萎缩进程
肌电极监测可以提供受累肌肉萎缩进展的连续数据。通过跟踪自发活性、MUP幅度和募集模式的变化,可以评估肌肉萎缩的严重程度和进展速度。
早期检测和干预
植入肌电极的电生理学监测可以早期检测肌肉萎缩的进展。早期检测可以通过以下方式促进干预和康复:
*确定需要额外的康复措施的患者。
*指导康复计划,以针对受累肌肉。
*评估康复措施的有效性。
结论
植入肌电极监测肌肉萎缩进程是一种有价值的工具,可以提供早期检测,并指导干预和康复策略。通过连续监测受累肌肉的电活动,临床医生可以更深入地了解肌肉萎缩的进展,并优化患者的治疗。第八部分电生理学评估指导治疗和预后关键词关键要点主题名称:电生理学评估指导损伤机制评估
1.电生理学评估可提供关于损伤机制的见解,例如神经压迫、根性病变或周围神经损伤。
2.神经传导研究(NCS)和肌电图(EMG)可检测肌肉、神经和神经根的异常电活动,有助于确定受累神经的类型和程度。
3.电生理学评估结果可以帮助鉴别扭伤后肌肉萎缩的潜在病理生理机制,从而指导针对性治疗。
主题名称:电生理学评估指导治疗干预选择
电生理学评估指导治疗和预后
电生理学评估,如神经传导研究(NCS)和肌电图(EMG),在扭伤后肌肉萎缩的评估中发挥着至关重要的作用。这些技术提供了客观的测量,可以帮助确定损伤的性质和严重程度,指导治疗策略并预测预后。
神经传导研究
NCS评估神经的电传导功能,检测迟缓、传导阻滞或完全阻断。在扭伤的情况下,NCS可以帮助确定神经压迫或损伤的部位。
*迟缓:传导速度低于正常值,表明神经功能减弱。
*传导阻滞:神经冲动在特定点无法传导。
*完全阻断:神经冲动无法通过,表明神经完全损伤。
NCS还可以评估神经的轴索丢失,这是肌肉萎缩的标志。轴索丢失会导致传导速度减慢和复合肌动作电位(CMAP)幅度降低。
肌电图
EMG评估肌肉的电活动,检测是否出现自发电位、激活电位的异常或募集模式的
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