亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎概念最常见的甲状腺疼痛疾病自限性疾病由甲状腺的病毒感染或病毒感染后引发其特征包括：（1）全身炎症反应；（2）短暂疼痛的破坏性甲状腺组织损伤。5%—15%患者会发生永久性甲状腺功能减退。流行病学男女患病比率约为1：4.3。

50岁左右女性发病率最高，在甲状腺疾患中约占0.5%～6.2%。发病机理病毒感染如肠道感染的柯萨奇病毒、上呼吸道感染的腮腺炎病毒、流感病毒以及腺病毒，已经证明血液中相关病毒抗体增加。发病机理此外遗传也可能参与发病，多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高。

发病机理自身免疫反应

在遗传的基础上，病毒感染可诱发一些自身免疫反应，

所以各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期都可为阳性，但滴度较低，为非特异性，

可能是由于甲状腺滤泡被甲状腺炎破坏后，其抗原的释放引起继发性的自身抗体。

临床表现患者主要于病毒感染后1～3周发病且与季节有关，在夏秋季与肠道病毒感染高峰相一致。若春季或冬季发病也可能是由上呼吸道感染引发的亚急性甲状腺炎。

临床表现上呼吸道感染前驱症状：肌肉疼痛乏力咽痛发热（一般为低热或中度发热，很少为高热）颈淋巴结可肿大。临床表现甲状腺区特征性疼痛，可逐渐开始而后慢慢加重，也可能突然发生。转颈或吞咽动作可加重疼痛。疼痛可放射至耳后以及枕后，触痛明显。有些患者由于甲状腺肿大压迫神经，也有患者声音嘶哑。

临床表现检查可发现患者甲状腺弥漫性或不对称轻/中度肿大，伴或不伴结节，质地较硬，无震颤或血管杂音，检查时有触痛。甲状腺肿痛常先累及一叶后扩展到另一叶。实验室检查患者红细胞沉降率（ESR）增快，常＞50mm/1h。甲状腺功能和吸碘率的分离现象。

由于甲状腺细胞的滤泡破坏，出现T3、T4增高，TSH下降，这是一种甲状腺毒症的改变。相反，其碘摄取率（即碘131的摄取率）下降，这是因为虽然患者血液中的甲状腺激素水平增高，但并非功能亢进，而是因为细胞破坏后T3、T4释放，但其本身细胞破坏后摄碘功能是下降的实验室检查甲状腺细针穿刺细胞学检查早期典型的细胞学图片多核巨细胞、片状的上皮样细胞不同程度的炎症细胞，晚期则往往无这些典型表现。实验室检查甲状腺核素扫描，如99mTc或123I，

一般无摄取或摄取低下实验室检查白细胞早期可升高TgAb和TPOAb阴性或水平很低。这些自身抗体阳性是继发于甲状腺炎症，其甲状腺球蛋白释放后产生的继发性免疫反应。其它非特异性的改变包括实验室检查血清甲状腺球蛋白（TG）水平明显升高，与甲状腺破坏程度一致，且恢复很慢。这也是因为甲状腺滤泡破坏后TG释放，血清水平明显升高。诊断急性起病、发热等全身症状甲状腺疼痛、肿大且质硬红细胞沉降率显著增快血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离鉴别诊断

这种情况也可表现为由于突然出血而伴有甲状腺疼痛，

但无全身症状，

红细胞沉降率增高不明显，

甲状腺超声检查可确诊。

结节性甲状腺肿伴出血鉴别诊断大部分桥本甲状腺炎为无痛，但也有少数患者甲状腺疼痛，有压痛，个别患者可能很痛，可存在短暂甲状腺毒症，T3、T4升高，TSH下降，摄碘率一过性降低。但桥本甲状腺炎无全身症状，红细胞沉降率一般不增高。相反其TgAb和TPOAb都是高滴度，而亚急性甲状腺炎患者的TgAb和TPOAb即使是阳性，滴度也比较低。桥本甲状腺炎治疗1.早期治疗以减轻炎症反应和缓解疼痛为目的

可使用非甾体消炎药，如水杨酸。一般为乙烯水杨酸（阿司匹林），1～3g/日，分次口服；或吲哚美辛（消炎痛），75～150mg/日，25mgTID或50mgTID，口服；或使用环氧酶—2抑制剂，如塞来昔布。

这些药物都可抑制炎症介质释放，减轻组织损伤。

治疗糖皮质激素

适用于病情较重者。对于亚急性甲状腺炎首先使用非甾体消炎药，若不能缓解可用糖皮质激素，可迅速（24-48小时内）缓解疼痛，并且可退烧，但不能预防持久性甲减。

起始剂量一般约为30mg/日，维持两周，复查红细胞沉降率如正常，可缓慢减量。一般来说每周减量5mg，则基本到第8周恰好减完。总疗程一般不少于6～8周。过快减量或过早停药会导致病情反复。停药或减量过程中反复者可继续使用糖皮质激素。

治疗β-受体阻滞剂适用于甲状腺毒症明显者，可作为对症治疗。治疗