05版心肺复苏指南

05版心肺复苏指南

误吸。临床研究显示，应用面罩应调整好潮气量6-7/kg,

500ml）o复苏人员必须位于患者的头部，一般应使用经口气

道，假如没有颈部伤存在，可将患者的头部抬高，固定头部

位置，缓慢、均匀供气，给予一次潮气量的时间不低于2秒

钟，应最大限度地避免胃膨胀发生（如图16）o

3.气管插管

在无法保证气道完全开放时，尽可能进行气管插管。气管插

管前应先给病人吸氧。如果病人存在自主呼吸，应先让病人

吸高浓度氧3分钟，如自主呼吸不足，应使用球囊一面罩辅

助呼吸。

气管插管有如下优点：可保证通气和吸入高浓度氧，便于吸

痰，可作为一种给药途径，可准确控制潮气量，并保证胃内

容物、血液及口腔粘液不误吸入肺。由于病人情况不同及复

苏环境的复杂性，对气管插管有很高的技能与经验要求，如

果没有足够的初始训练以及实践经历，可能会产生致命的并

发症。

反复插管及插管失败都可影响心脏骤停的复苏和预后。在

EMS系统中因操作机会少，气管插管的失败率高达50%。

气管插管可引起下列并发症：口咽粘膜损伤，肺脏长时间无

通气，延误胸外按压，误插入食道或分支气管。气管插管的

指征包括：（1）复苏人员用非侵人性措施无法保证昏迷病人

足够通气。（2）病人缺少保护性反射（如昏迷、心脏骤停等）。

在插管操作时，人工呼吸中断时间应少于30秒钟，如插管

时间超过1分钟，必须调节通气及氧浓度。如果病人有循环,

插管中需要连续

监测经皮氧饱和度和ECGo在有第二位急救人员在场时，

应在插管期间持续行负压吸引，以免胃内容物反流吸入肺

内，并确保气管插管在气管开口处，并用拇指与食指左右固

定环状软骨，压力不能过大，以免梗阻气道或影响气管插管。

插管时喉镜注意向后、向上、向右用力有助于暴露声门。气

管插管有各种型号，标准为15—22mm,对成人及儿童应使

用大容量、低压力套囊。成人男女气管插管内径平均为8

mm,但在插管时应准备各种型号的气管插管。同时准备一

个较硬的金属探条，放人气管导管腔内，使导管有一定的硬

度，在操作时导管更易控制，其金属探条远端不能超出导管

的远端开口。用弹性胶探条能使气管导管更易进人气管，一

旦探条进入气管，气管导管则可通过探条进入气管，一旦气

管导管进人气管，就应将金属探条拔出。由于喉镜常常不

能很好暴露声门，在气管插管时经常遇到困难，可通过伸曲

颈部和抬头寻找暴露声门的最佳位置。一旦看见声门，应迅

速将气管导管置入，使套囊刚好位于声门之下。成人从牙齿

到声门深度一般在19-23cm,气囊充气恰好封闭气道（通

常为10ml）,通气时听声门是否有气流，以确定密封的效果。

当常规通气，导管套囊内充气气压达到峰值时，导管周围听

不见声音。气管插管后应立即通过听诊上腹部、腋中线、腋

前线、胸左右侧确定导管的位置。使用明视气管导管置入声

n,也应通过听诊确保其在气管内。

为避免导管误入食道，通过呼气末CO2及食道镜确定其位

置是必要的。据报道在院外气管插管的病人，误插入食道的

占17%。一旦在院外实施气管插管，应严密监察导管的位置。

△确定气管导管位置的基本方法

(1)通气开始时，必须立即确定导管的位置。

①压迫气囊时，作上腹部听诊，观察胸廓运动，如胃内听到

吹哨音或胸廓无运动，表明导管进入食道，不要再进行通气,

拔除导管重新插管。

②再次插管前应给予100%浓度氧吸人15-30秒。

③如胸廓运动正常，胃部未听到气过水音，应进行双肺听诊,

听到呼吸音后应记录，如有疑问，应停止通气。

④如对导管位置有怀疑，使用喉镜直接观察导管是否在声门

内。⑤如导管在声门内，则注意导管在前牙的刻度(导管

进入声门1—2cm时，即应注意导管的刻度)。

⑤经传统方法确定导管位置后，可通过下述监测仪进一步确

认。⑦插管成功后，应使用口咽道或/和牙垫防止病人咬

破或阻塞导管。

(2)呼气末CO2检测仪

检测呼气末CO2浓度可提示气管导管的位置，如果检测仪

显示CO2缺乏，意味着气管导管不在气管内，尤其是存在

自主呼吸时。有时存在假阳性的情况（气管导管确实在气管

里，而仪器提示在食道中，导致气管导管不必要的拔除），

因为心脏骤停病人伴有回心血量减少或死腔增大（重度肺气

肿）可导致呼气末CO2减低。在心脏骤停前摄取碳酸盐的

病人也有假阳性的报道，持续呼气末CO2监测在插管后数

秒钟即可判定是否插管成功。这种检测也可判断气管导管是

否移位，尤其在院外转运病人时很容易发生。

（3）食道检测仪

当气管插管进入食道，食道检测仪由于对食道粘膜的排斥作

用，可障碍检测仪活塞运动或使吸引囊再次膨起，此时可判

断导管位于食道内。

呼气末CO2检测仪在肺灌注正常时可靠性很高，并可用于

病人气管插管的评估。但在心脏骤停时，因肺循环血流极低,

以致呼气末CO2浓度过低。所以,此时不能通过呼气末CO2

判断气管导管的正确位置，而用食道检测仪提供第二个确定

气管导管位置的方法。

确定气管导管在气管内后，为避免导管进入右侧主支气管，

仔细听诊是必要的。一经调整好气管导管的位置，记录导管

在前牙的刻度，并置入口咽通气道或牙垫予以固定。

确定及固定好导管后，应行胸X线检测导管是否在气管隆突

的上方。患有严重阻塞性肺疾患的病人伴有呼气阻力增加，

注意不要诱发气道塌陷，引起内源性PEEP。低血容量可引

起低血压，此时应降低呼吸频率(6—8次/分)使之有更多

的时间进行气体交换。

4.吸引装置

包括便携及固定的吸引器应准备用于紧急复苏时，便携式吸

引器包括真空瓶和用于咽部吸引的大孔而无结的导管。备有

几种不同型号消毒的可通过支气管镜使用的吸引管，使用吸

引瓶及无菌液体清洁气管及导管。

固定式吸引器产生的气流大于40L/min,当吸引管夹闭时,

产生的吸引力大于300mmHg。在儿童及气管插管的病人，

吸引量是可调

心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施。

即胸外按压形成暂时的人工循环，快速电除颤转复心室颤动

（VF）,促使心脏恢复自主搏动；采用人工呼吸以纠正缺氧，并

努力恢复自主呼吸。

一、成人基本生命支持（ABLS）

（一）基本生命支持（BLS）适应症

1.呼吸骤停

很多原因可造成呼吸骤停，包括溺水、卒中、气道异物阻塞、

吸入烟雾、会厌炎、药物过量。电击伤、室息、创伤，以及

各种原因引起的昏迷。原发性呼吸停止后1分钟，心脏也将

停止跳动，此时做胸外按压的数分钟内仍可得到己氧合的血

液供应。当呼吸骤停或自主呼吸不足时，保证气道通畅，进

行紧急人工通气非常重要，可防止心脏发生停博。心脏骤停

早期，可出现无效的“叹息样”呼吸动作，但不能与有效的呼

吸动作相混淆。

2.心脏骤停

除了上述能引起呼吸骤停并进而引起心跳骤停的原因外，还

包括急性心肌梗死、严重的心律失常如室颤、重型颅脑损伤、

心脏或大血管破裂引起的大失血。药物或毒物中毒。严重的

电解质紊乱如高血钾或低血钾等。心脏骤停时血液循环停

止，各重要脏器失去氧供，如不能在数分钟内恢复血供，大

脑等生命重要器官将发生不可逆的损害。

（二）现场复苏程序

BLS的判断阶段极其关键，患者只有经准确的判断后，才能

接受更

进一步的CPR（纠正体位、开放气道。人工通气或胸外按压）。

判断时间要求非常短暂、迅速。

1.判断患者反应

当目击者如非医务人员，发现患者没有呼吸、不咳嗽。对刺

激无任何反应（如眨眼或肢体移动等），即可判定呼吸心跳

停止，并立即开始CPR.。

2.启动EMSS

拔打急救电话后立即开始CPR。对溺水、严重创伤、中毒应

先CPR再电话呼救，并由医生在电话里提供初步的救治指

导。如果有多人在场，启动EMSS与CPR应同时进行.

3.患者的体位

须使患者仰卧在坚固的平（地）面上，如要将患者翻转，颈

部应与躯干始终保持在同一个轴面上，如果患者有头颈部创

伤或怀疑有颈部损伤，只有在绝对必要时才能移动患者，对

有脊髓损伤的患者不适当地搬动可能造成截瘫。将双上肢放

置身体两侧，这种体位更适合于CPR。

4.开放气道

舌根后坠是造成呼吸道阻塞最常见原因，因为舌附在下颌

上，意识丧失的病人肌肉松驰使下颌及舌后坠，有自主呼吸

的病人，吸气时气道内呈负压，也可将舌、会厌或两者同时

吸附到咽后壁，产生气道阻塞。此时将下颌上抬，舌离开咽

喉部，气道即可打开。如无颈部创伤，可采用仰头抬颌法开

放气道，并清除患者口中的异物和呕吐物，用指套

或指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。清除固体异物时，一

手按压开下颌，另手食指将固体异物钩出。

(1)仰头抬须法为完成仰头动作，应把一只手放在患者前

额，用手掌把额头用力向后推，使头部向后仰，另一只手的

手指放在下须骨处，向上抬领，使牙关紧闭，下须向上抬动,

勿用力压迫下领部软组织，否则有可能造成气道梗阻，避免

用拇指抬下领。

(2)托颌法把手放置在患者头部两侧，肘部支撑在患者躺

的平面上，握紧下颌角，用力向上托下颌，如患者紧闭双唇,

可用拇指把口唇分开。如果需要进行口对口呼吸，则将下颌

持续上托，用面颊贴紧患者的鼻孔。

5.人工呼吸

(1)检查呼吸开放气道后，先将耳朵贴近患者的口鼻附近,

感觉有无气息，再观察胸部有无起伏动作，最后仔细听有无

气流呼出的声音，少许棉花放在口鼻处，可清楚地观察到有

无气流。若无上述体征可确定无呼吸，判断及评价时间不得

超过10秒钟。大多数呼吸或心跳骤停患者均无呼吸，偶有

患者出现异常或不规则呼吸，或有明显气道阻塞征的呼吸困

难，这类患者开放气道后即可恢复有效呼吸。开放气道后发

现无呼吸或呼吸异常，应立即实施人工通气，如果不能确定

通气是否异常地应立即进行人工通气。

(2)口对口呼吸口对日呼吸是一种快捷有效的通气方法，

呼出气体中的氧气(含16%—17%足以满足患者需求。人工

呼吸时，要确保气道通畅，捏住患者的鼻孔，防止漏气，急

救者用口唇把患者的口

全罩住，呈密封状，缓慢吹气，每次吹气应持续2秒钟以上,

确保吹气时胸廓隆起，通气频率应为10-12次/分。为减少

胃胀气的发生，对大多数成人在吹气持续2秒钟以上给

10ml/kg(约700~1000ml)潮气量可提供足够的氧合。

(3)口对鼻呼吸口对口呼吸难以实施时应推荐采用口对鼻

呼吸，尤其是患者牙关紧闭不能开口、口唇创伤时。救治溺

水者最好应用口对界呼吸方法，因为救治者双手要托住溺水

者的头和肩膀，只要患者头一露出水面即可行口对界呼吸。

(4)口对面罩呼吸用透明有单向阀门的面罩，急救者可将

呼气吹入患者肺内，可避免与患者口唇直接接触，有的面罩

有氧气接口，以便口对面罩呼吸的同时供给氧气。用面罩通

气时双手把面罩紧贴患者面部，加强其闭合性则通气效果更

好。

（5）球囊面罩装置使用球囊面罩可提供正压通气，一般球

囊充气容量约为1000ml,足以使肺充分膨胀，但急救中挤压

气囊难保不漏气，因此，单人复苏时易出现通气不足，双人

复苏时效果较好。双人操作时，一人压紧面罩，一人挤压皮

囊。

6.循环支持

（1）脉搏检查：对VF患者每延迟电除颤1分钟，除额成功

率减少7%—10%。自1968年复苏标准颁布以来，脉搏检查

一直是判定心脏是否跳动的主要标准,但只有15%的人能在

10秒内完成脉搏检查。如果把颈动脉检查作为一种诊断手

段，其特异性有90%,敏感性（准确认识有脉而没有心脏骤

停的患者）只有55%,总的准确率

只有65%,错误率35%。

基于以上结果并根据《国际心肺复苏指南2000》，本指南建

议在行CPR前不再要求非专业急救人员将检查颈动脉搏动

作为一个诊断步骤，只检查循环体征。但对于专业急救人员，

仍要求检查脉搏，以确认循环状态，而且检查颈动脉所需时

间应在10秒钟以内。

（2）检查循环体征检查循环体征是指评价患者的正常呼

吸、咳嗽情况。以及对急救通气后的运动反应。非专业人员

应通过看、听、感知患者呼吸以及其它机体运动功能，仔细

鉴别正常呼吸和濒死呼吸。对专业急救人员，检查循环体征

时，要一方面检查颈动脉搏动，一方面观察呼吸、咳嗽和运

动情况。专业人员要能鉴别正常呼吸、濒死呼吸，以及心脏

骤停时其他通气形式，评价时间不要超过10秒钟。如果不

能肯定是否有循环，则应立即开始胸外按压。1岁以上的患

者，颈动脉比股动脉要易触及，方法是患者仰头后，急救人

员一手按住前额，用另一手的食、中指找到气管，两指下滑

到气管与颈侧肌肉之间的沟内即可触及颈动脉。

（3）胸外按压CPR时胸外按压是在胸骨下1/2提供一系列

压力，这种压力通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血液流

动，并辅以适当的人工呼吸，就可为脑和其它重要器官提供

有氧血供，以利于电除颤。《国际心肺复苏指南2000》规

定按压频率为100次/分。单人复苏时，由于按压间隙要行

人工通气，因此，按压的实际次数要略小于100次/分。基

于这些原因，指南2000规定，在气管插管之前，无论是单

人还是双人CPR,按压/通气比均为15：2（连续按压15

次，然后吹气2次），气管插管以后，按压与通气可能不同

步，此时可用5：1的比率。

注：BLS指南曾规定，单人CPR按压/通气比为15：2；

双人CPR时，按压/通气比为5：1。因为15次不间断按压

比5次不间断按压所产生的冠状动脉压要高，在每次因通气

而停止按压以后，要连续几次按压后脑及冠状动脉灌注压才

能达到通气停顿前的水平。A胸外按压技术：

①固定恰当的按压位置，用手指触到靠近急救者一侧者的胸

廓下缘；②手指向中线滑动，找到肋骨与胸骨连接处；

③将另一手掌贴在紧靠手指的患者胸骨的下半部，原先手指

移动的手掌重叠放在这只手背上，手掌根部长轴与胸骨长轴

确保一致，保证手掌全力压在胸骨上，可避免发生肋骨骨折,

不要按压剑突。

④无论手指是伸直，还是交叉在一起，都应离开胸壁，手指

不应用力向下按压。

A确保有效按压:

①肘关节伸直，上肢呈一直线，双肩正对双手，以保证每次

按压的方向与胸骨垂直。如果按压时用力方向下垂直，部分

按压力丧失，会影响按压效果。

②对正常形体的患者，按压幅度为4-5cm,为达到有效的

按压，可根据体形大小增加或减少按压幅度，最理想的按压

效果是可触及颈或股动脉搏动。但按压力量以按压幅度为

准，而不仅仅依靠触及到脉搏。③每次按压后，双手放松

使胸骨恢复到按压前的位置，血液在此期间

可回流到胸腔，放松时双手不要离开胸壁，一方面使双手位

置保持固定，另一方面，减少胸骨本身复位的冲击力，以免

发生骨折。

④在一次按压周期内，按压与放松时间各为50%时，可产生

有效的脑和冠状动脉灌注压。

⑤在15次按压周期内，保持双手位置固定，不要改变手的

位置，也不要将手从胸壁上移开，每次按压后，让胸廓回复

到原来的位置后再进行下一次按压。

(4)单人或双人CPR

①判定：确定患者是否无反应（拍或轻摇晃患者并大声呼

唤）；②根据当地实际情况，及时启动EMS系统。

③气道：将患者安放在适当的位置，采用仰头抬领法或托颌

法开放气道；

④呼吸：确定是否无呼吸，还是通气不足。如患者无反应，

但有呼吸，又无脊椎损伤时，将患者置于侧卧体位，保持气

道通畅。如患者无反应，也无呼吸，将患者置于平躺仰卧位,

即开始以15:2的按压/通气比率进行人工呼吸及胸外按压。

开放气道通气时，查找咽部是否有异物，如有异物立即清除。

⑤循环：检查循环体征，开始通气后，观察对最初通气的反

应，检查患者的呼吸、咳嗽、有无活动，专业人员还应检查

颈动脉搏动（不超过10秒钟），如无循环征象，立即开始胸

外按压。开放气道后，缓慢吹气2次，每次通气时间为2秒

钟，再行胸外按压15次，完成4个15：2的按压/通气周

期。

⑥重新评价：行4个按压/通气周期后，再检查循环体征,

如仍无循环体征，继续行CPR。

双人CPR

双人CPR时，一人位于患者身旁，按压胸部，另一人仍位

于患者头旁侧，保持气道通畅，监测颈动脉搏动，评价按压

效果，并进行人工通气，按压频率为100次/分，按压/通

气比率为15：2,当按压胸部者疲劳时，两人可相互对换。

（5）恢复体位（侧卧位）

对无反应，但已有呼吸和循环体征的患者，应采取恢复体位。

因为如继续取仰卧位，患者的舌体、粘液、呕吐物有可能梗

阻气道，采取侧卧位后可预防此类情况。

7.气道异物梗阻（FBAO）的识别和处理

气道完全梗阻是一种急症，如不及时治疗，数分钟内就可导

致死亡。无反应的患者可因内在因素（舌、会厌）或外在因

素（异物）导致气道梗阻。舌向后坠，堵塞气道开口，会厌

也可阻塞气道开口，都会造成气道梗阻，这是意识丧失和心

跳呼吸停止时上呼吸道梗阻最常见的原因。头面部损伤的患

者，特别是意识丧失患者，血液和呕吐物都可堵塞气道，发

生气道梗阻。

(1)FBAO的原因任何患者突然呼吸骤停都应考虑到

FBAO,尤其是年轻患者，呼吸突然停止，出现紫绢及无任

何原因的意识丧失。成人通常在进食时发生FBAO,肉类是

造成梗阻最常见的原因，还有很多食物都可使成人或儿童发

生呃噎，发生呃噎主要由试图吞咽大块

难以咀嚼的食物引起。饮酒后致血中酒精浓度升高、有假

牙和吞咽困难的老年患者，也易发生FBAO。

(2)识别FBAO识别气道异物梗阻是抢救成功的关键。因

此，与其它急症的鉴别非常重要，这些急症包括虚脱、卒中、

心脏病发作。惊厥或抽搐、药物过量以及其它因素引起呼吸

衰竭，其治疗原则不同。异物可造成呼吸道部分或完全梗阻。

部分梗阻时，患者尚能有气体交换，如果气体交换良好，患

者就能用力咳嗽，但在咳嗽停止时，出现喘息声。只要气体

交换良好，就应鼓励患者继续咳嗽并自主呼吸。急救人员不

宜干扰患者自行排除异物的努力，但应守护在患者身旁，并

监护患者的情况，如果气道部分梗阻仍不能解除，就应启动

EMS系统。

FBAO患者可能一开始就表现为气体交换不良，也可能刚开

始气体交换良好，但逐渐发生恶化，气体交换不良的体征包

括：乏力而无效的咳嗽，吸气时出现高调噪音，呼吸困难加

重，还可出现紫组，要象对待完全气道梗阻一样治疗部分气

道梗阻而伴气体交换不良患者，并且必须马上治疗。

气道完全梗阻的患者，不能讲话，不能呼吸或咳嗽，可能用

双手抓住颈部，气体交换消失，故必须对此能明确识别。如

患者出现气道完全梗阻的征象，且不能说话，说明存在气道

完全梗阻，必须立即救治。气道完全梗阻时，由于气体不能

进入肺内，患者的血氧饱和度很快下降，如果不能很快解除

梗阻，患者将丧失意识，甚至很快死亡。

(3)解除FBAO腹部冲击法(Heimlich法)腹部冲击法

可使源

肌抬高，气道压力骤然升高，促使气体从肺内排出，这种压

力足以产生人为咳嗽，把异物从气管内冲击出来。腹部冲击

法用于立位或坐位有意识的患者时，急救者站在患者身后，

双臂环绕着患者腰部，一手握拳，握拳的拇指侧紧抵患者腹

部，位置处于剑突下脐上腹中线部位，用另一手抓紧拳头，

用力快速向内。向上冲击腹部，并反复多次，直到把异物从

气道内排出来。如患者出现意识丧失，也不应停下来，每次

冲击要干脆、明确，争取将异物排出来。当患者失去意识，

应立即启动EMSS,非专业急救人员应开始CPR,专业救护

人员要继续解除FBAOo

对无意识FBAO患者的解除如果成人气道梗阻，在解除

FBAO期间发生意识丧失,单人非专业急救人员应启动EMS

系统（或让某人去启动EMS）,并开始CPR。事实上，胸部

按压有助于无反应患者解除FBAOo

8.特殊场所时的CPR

CPR中更换场所如果事发现场为失火建筑等不安全场所，

应立即将患者转移到安全区域并开始CPR。此时不应把患者

从拥挤或繁忙的区域向别处转移，只要有可能，就不能中断

CPR,直到患者恢复循环体征或其它急救人员赶到。

运输患者有时需上或下楼梯，最好在楼梯口进行CPR,预先

规定好转运时间，尽可能快地转至下一个地方，立即重新开

始CPRoCPR中断时间应尽可能短，且尽可能避免中断，

在将患者转至救护车或其它移动性救护设备途中，仍不要中

断CPR,如果担架较低，急救人

员可随在担架旁边，继续实施胸外按压，如果担架或床较高,

急救人员应***在担架或床上，超过患者胸骨的高度，便于

CPRo一般情况下，只有专业人员气管插管、AED或转运

途中出现问题时才能中断CPR。如果只有一个急救人员，有

必要暂停CPR去启动EMS系统。

9.BLS易发生的问题和合并症

如果CPR措施得当，可为患者提供生命支持。可是即使正

确实施CPR,也可能出现合并症，但不能因为害怕出现合并

症，而不尽最大努力去进行CPR。

(1)人工呼吸的合并症人工呼吸时，由于过度通气和过快

的通气都易发生胃扩张，尤其是儿童更容易发生。通过维持

气道通畅、限制和调节通气容量使胸廓起伏适度，就可能最

大限度的降低胃扩张发生率。在呼气和吸气过程中，如能确

保气道通畅，也可进一步减轻胃扩张。如果出现胃内容物反

流，应将患者侧位安置，清除口内返流物后，再使患者平卧,

继续CPRo

(2)胸外按压的合并症正确的CPR技术可减少合并症，

在成人患者，即使胸外按压动作得当，也可能造成肋骨骨折,

但婴儿和儿童，却很少发生肋骨骨折。胸外按压的其它合并

症包括：胸骨骨折、肋骨从胸骨分离、气胸、血胸、肺挫伤、

肝脾撕裂伤和脂肪栓塞。按压过程中，手的位置要正确，用

力要均匀有力，虽然有时可避免一些合并症，但不能完全避

免合并症的发生。

(三)除颤与除颤方法

1.电除颤

早期电除颤的理由；①引起心跳骤停最常见的致命心律失常

是室颤，在发生心跳骤停的患者中约80%为室颤；②室颤最

有效的治疗是电除颤；③除颤成功的可能性随着时间的流逝

而减少或消失，除颤每延迟1分钟成功率将下降7%—10%；

④室额可能在数分钟内转为心脏停止。因此，尽早快速除额

是生存链中最关键的一环。

(1)除短波形和能量水平除颤器释放的能量应是能够终止

室颤的最低能量。能量和电流过低则无法终止心律失常，能

量和电流过高则会导致心肌损害。目前自动体外除颤仪

(AutomaticExternalDefibrillation,AEDs)包括二类除自

波形：单相波和双相波，不同的波形对能量的需求有所不同。

单相波形电除颤：首次电击能量200J,第二次200—300J,

第三次360J。双相波电除颤：早期临床试验表明，使用150J

可有效终止院前发生的室颤。低能量的双相波电除颤是有效

的，而且终止室颤的效果与高能量单相波除颤相似或更有

效。

(2)除颤效果的评价近来研究表明，电击后5秒钟心电显

示心搏停止或非室颤无电活动均可视为电除颤成功。这一时

间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心

脏停止的时间应为5秒钟，临床比较易于检测。第一次电除

颤后，在给予药物和其它高级生命支持措施前，监测心律5

秒钟，可对除颤效果提供最有价值的依据；监测电击后第1

分钟内的心律可提供其它信息，如是否恢复规则的心律，包

括室上性节律和室性自主节律，以及是否为再灌注心律。

(3)“除颤指征”：重新出现室颤，3次除颤后，患者的循

环体征仍未恢复，复苏者应立即实施1分钟的CCPR,若心

律仍为室颤，则再行1组3次的电除颤(注：如一次除颤成

功，不必再作第二次)，然后再行1分钟的CPR,并立即检

查循环体征，直至仪器出现“无除颤指征”信息或实行高级生

命支持(ACLS)。不要在一组3次除颤过程中检查循环情况,

因为这会耽搁仪器的分析和电击，快速连续电击可部分减少

胸部阻抗，提高除颤效果。

(4)“无除颤指征”：①无循环体征：AED仪提示“无除颤指

征”信息，检查患者的循环体征，如循环未恢复，继续行

CPR,3个“无除颤指征”信息提示成功除颤的可能性很小。

因此，行1一2分钟的CPR后，需再次行心律分析，心律分

析时，停止CPRo②循环体征恢复：如果循环体征恢复，检

查患者呼吸，如无自主呼吸，即给予人工通气，10—12次/

分；若有呼吸，将患者置于恢复体位，除颤器应仍连接在患

者身体上，如再出现室额，AED仪会发出提示并自动充电,

再行电除颤。

(5)心血管急救系统与AEDs(AutomatedExternal

Defibrillation)心血管急救(ECC)系统可用“生存链”概括,

包括四个环节；①早期启动EMS系统；②早期CPR；③

早期电除颤；④早期高级生命支持。临床和流行病学研究证

实，四个环节中早期电除颤是抢救患者生命最关键一环。早

期电除颤的原则是要求第一个到达现场的急救人员应携带

除颤器，并有义务实施CPR,急救人员都应接受正规培训I,

急救人员行BLS同时应实施AED,在有除颤器时，

首先实施电除颤，这样心脏骤停患者复苏的存活率会较高。

使用AED的优点，包括：人员培训简单，培训费用较低,

而且使用时比传统除颤器快。早期电除颤应作为标准EMS

的急救内容，争取在心跳骤停发生后院前5分钟内完成电除

颤。

（6）心律转复心房颤动转复的推荐能量为100—200J单相

波除颤，房扑和阵发性室上速转复所需能量一般较低，首次

电转复能量通常为50—100J单相波已足够，如除颤不成功,

再逐渐增加能量。室性心动过速转复能量的大小依赖于室

速波形特征和心率快慢。单形性室性心动过速（其形态及节

律规则）对首次100J单相波转复治疗反应良好。多形性室

速（形态及节律均不规则）类似于室颤，首次应选择200J

单相波进行转复，如果首次未成功，再逐渐增加能量。对安

置有永久性起搏器或ICDs的患者行电转复或除颤时，电极

勿靠近起搏器，因为除颤会造成其功能障碍。

同步与非同步电复律电复律时电流应与QRS波群相同步，

从而减少诱发室颤的可能性，如果电复律时正好处在心动周

期的相对不应期，则可能形成室颤。在转复一些血液动力学

状态稳定的心动过速，如室上性心动过速、房颤和房扑时，

同步除颤可避免这种并发症的发生。室颤则应用非同步模

式，室速时患者如出现元脉搏、意识丧失、低血压或严重的

肺水肿，则应立即行非同步电复律，在数秒钟内给予电除颤。

为了应付随时可能发生的室颤，除颤器应随时处于备用状

态。“潜伏”室颤对已经停跳的心脏行除颤并无好处，然而

在少数患者，一些导联有粗大的室颤波形，而与其相对导联

则仅有极微细的颤动，

称为“潜伏”室颤，可能会出现一条直线类似于心脏停搏，在

2个以上的导联检查心律有助于鉴别这种现象。

2.自动体外除颤(AutomatedExternalDefibrillation,AED)

由于医院使用的除颤设备难以满足现场急救的要求，80年代

后期出现自动体外心脏除颤为早期除颤提供了有利条件，

AED使复苏成功率提高了2—3倍，对可能发生室颤危险的

危重病人实行AED的监测，有助及早除颤复律。

自动体外电除颤包括：自动心脏节律分析和电击咨询系统，

后者可建议实施电击，而由操作者按下“SHOCK”按钮，即

可行电除颤。全自动体外除颤不需要按“SHOCK”按钮。AED

只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。对于无循环

体征的患者，无论是室上速、室速还是室额都有除颤指征。

3.公众启动除颤(PublicAccessDefibrillation,PAD)

“公众启动除颤"（PAD）能提供这样的机会，即使是远离

EMS急救系统的场所，也能在数分钟内对心跳骤停病人进

行除颤。PAD要求受过训练的急救人员（包括***、消防员

等），在5分钟内使用就近预先准备的AED仪对心跳骤停病

人实施电击除颤。实施PAD的初步实践表明，心搏骤停院

前急救生存率明显提高（49%）。

4.胸前叩击

胸前叩击可使室速转为窦律，其有效性报道在11%—25%之

间。极少数室额可能被胸前重叩终止。由于胸前叩击简便快

速，在发现病人心脏停跳、无脉搏，且无法获得除颤器进行

除颤时可考虑使用。

5.盲目除颤

盲目除颤指缺乏心电图诊断而进行除回，目前已很少需要，

这是由于自动除颤器有自动心脏节律分析系统可做出心电

诊断，而手持除颤器操作者可以通过电极的心电监测做判

断o

二、高级生命支持（ACLS）

（一）通气与氧供

1.吸氧

ACLS吸氧，推荐吸入100%浓度的纯氧，氧分压高可以加

大动脉血液中氧的溶解量，进而加强氧的运输（心输出量x

血氧浓度），短时间吸入100%浓度氧治疗是有益无害的，只

有长时间吸高浓度氧才会产生氧中毒。在急性心肌梗死病人

中，氧支持疗法可改善心电图ST段缺血改变。故推荐疑有

急性冠状动脉综合症病人在初始2-3小时内，以4升/分

钟行经鼻吸氧，对于心肌缺血、心梗、心衰及心律失常是合

适的。

2.通气

（1）面罩面罩应选用透明的材料，以便能够观察胃内容物

的反流。面罩要覆盖口、鼻并密封面部进行口一面罩通气，

用嘴密封面罩进气孔并对病人通气，同时双手固定面罩，将

头部后仰，以保持气道通畅。

(2)球囊与阀装置最常用的是球囊一面罩，球囊每次泵气

提供的容量为1600ml,这个容量远大于CPR所要求的潮气

量10ml/kg,700-1000ml)o当过度通气时首先是引起胃

膨胀，其次是反流与

节的，手控吸引器不象电动吸引器那样易出问题，临床使

用效果很好。进行气管内吸引，应该在吸引管与控制器间加

用“T”或管。

(二)循环支持方法

有许多改良的循环支持方法，包括插人性腹部加压CPR、高

频CPR、主动加压一减压CPR。充气背心CPR、机械(活

塞)CPR、同步通气CPR,交替胸腹加压一减压CPR和

一些有创CPR,这些方法的使用限于医院内。不能把循环支

持方法作为延期复苏或ACLS失败后的补救措施，这样做无

任何益处。目前还没有一种改良方法可代替标准CPR。

1.插入性腹部加压CPR(IAC-CPR)

IACCPR是指在胸部按压的放松阶段由另外一名急救人员

按压患者腹部。对心跳呼吸骤停的病人，按压部位在腹部中

线，剑突与脐部中点，按压力保持腹主动脉和腔静脉压力在

lOOmmHg左右，使之产生与正常心跳时的主动脉搏动显示。

随机临床研究证明，院内复苏中IACCPR效果优于标准

CPR,但在院外复苏中未显示出明显的优越性。但IACCPR

不会比标准CPR引起更多的复苏损伤。基于院内IACCPR

对血流动力学的积极影响及较好的安全性和令人鼓舞的院

内应用结果，建议在院内复苏中将该措施作为标准CPR无

效时的一种替代方法，但应有足够的人员接受这一操作的训

练。对于腹主动脉瘤患者、孕妇以及近期腹部手术的患者，

进行IACCPR的安全性和有效性尚缺乏研究。

2.高频“快速按压率”CPR

部分实验研究结果提示，提高按压频率与标准CPR相比，

可增加心输出量，提高主动脉和心肌灌注压，增加冠状动脉

血流和24h存活率。有研究报道认为将胸部按压频率提高至

120次/分产生的血流动力学效果较好。但如此高的按压频

率，临床医生徒手操作很困难，且高频CPR能否提高复苏

成功率，仍有待进一步研究。

3.主动力口压一减压CPR(ACD-CPR)

ACDCPR能降低胸内压而增加静脉回流，增加心排血量。

但在临床操作中要求强壮的体能，而且难长时间操作，故

ACD二PR的有效性及可行性尚有待进一步研究。

4.充气背心CPR(VESTCPR)

充气背心CPR是基于血流的胸泵原理而产生的，该方法通

过一环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过周期性的充气

放气而增加胸腔内压进行复苏，可提高主动脉压和冠状动脉

灌注压的峰值。初步结果显示充气背心CPR确实可提高患

者6h内存活率，但对于24h存活率改善不明显。由于仪器

的体积和重量较大，应用受到限制。

5.机械(活塞)CPR

机械CPR装置的一个优点是始终保持一定的按压频率和按

压幅度，从而消除了疲劳或其他因素引起的操作误差。但也

存在胸骨骨折、价格昂贵、体积重量的限制而难以搬动。活

塞脱位等问题。仪器放置或操作不当，会造成通气和/或按

压不充分。此外，按压器加在胸部的重量会限制放松时胸廓

的弹性回复和静脉回流，尤其在发生单根或多根肋骨骨折时

更为明显。

6.交替胸腹加压一减压CPR(PTACD-CPR)

PTACDCPR使用手抓装置，交替进行胸部加压一腹部减压

和胸部减压一腹部加压的过程。这一方法结合了IACCPR

和ACDCPR的原理。理论上认为，这种包括了胸部和腹部

的加压一减压方法可以增加心脏骤停CPR时的血流量。动

物实验证实，使用PTACDCPR可增加心脏的血流灌注，且

不明显延迟CPR的开始时间。但目前还没有通过临床资料

证实其有效。

7.有创CPR

直接心脏挤压是一种特殊的复苏方法，可为脑和心脏提供接

近正常的血流灌注。实验研究表明，心脏骤停早期，经短期

体外CPR无效后，直接心脏挤压可提高患者的存活率。虽

相关的临床研究较少，但有证据表明，开胸心脏挤压对血流

动力学会产生有利影响。但是如果时间延迟(心脏骤停25min

以后)，再使用本方法并不会改善抢救效果。急诊开胸心脏

挤压，需要有经验的抢救队伍，并能在事后给予最佳护理。

故不建议列为常规，尤其不能把这一方法作为长时间复苏的

最后努力。进一步行研究以评价心脏骤停救治早期开胸治疗

的效果是必要的。

开胸指征：（1）胸部穿透伤引起的心脏骤停；（2）体温过低、

肺栓塞或心包填塞；（3）胸廓畸形，体外CPR无效；（4）

穿透性腹部损伤，病情恶化并发生心脏骤停。

（三）心肺复苏和血管活性药物

1.肾上腺素

肾上腺素适用于心脏骤停的复苏，其具有a-肾上腺素能受体

激动剂的特性，在心肺复苏时可增加心肌和脑的供血，但该

药的0-肾上腺素能样作用是否有利于复苏仍有争议.因其可

能增加心肌氧耗和减少心内膜下心肌灌注。目前多采用肾上

腺素“标准”剂量（SDE）静脉推注，基本不用心内注射。

大剂量肾上腺素（HDE）指每次用量达到0.1—0.2mg/kg）

与标准剂量（0.01—0.02mg/kg）相比，能使冠状动脉灌注压

增加，自主循环恢复（ROSC）率增加。一组纳入9462例患

者的随机研究表明，HDE组的ROSC及生存住院为26.1%,

而SDE组的ROSC及生存住院为23.4%（p<0.01）o两组

生存出院无显著差异（HDE组2.9%,SDE组3.0%,p=

0.73)o神经系统功能良好的生存情况在两组间无差异(HDE

组2.2%,SDE组2.3%,P=0.75)o因此，HDE不改善长

期生存及神经系统预后。

HDE的副作用：研究结果表明，CPR后神经系统功能欠佳

与HDE有关。HDE可引起复苏后中毒性高肾上腺素状态，

引起心律失常，增加肺内分流，增加死亡率，可加重复苏后

心功能不全，对脑细胞有直接毒性作用。综上所述，对心脏

停搏经用SDE(Img)未能复跳者，在国外有人主张使用大

剂量，也有反对使用大剂量。两种意见未能统一。看来，要

作出最后结论，还需要进行一系列临床前瞻性对比研究。结

合我国目前临床对心搏骤停抢救的实践，多数医生倾向于在

SDE无效时，第二次(3分钟)后即加大剂量。有两种方法:

一是剂量缓增，如Img,3mg,5mg；另一作法是立即用大

剂量，即

一次大于5mg。总之，目前对使用大剂量肾上腺素治疗尚

无定论。肾上腺素气管内给药吸收良好，剂量一般为静脉

内给药的2-2.5倍，并用10ml生理盐水稀释。

肾上腺素也可用于有症状的心动过缓患者。当阿托品治疗和

经皮起搏失败后，可用肾上腺素1mg加入500ml生理盐水

或5%葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从lug

/min开始，逐渐调节至所希望的血液动力学效果(2~10ug

/min)o

2.去甲肾上腺素

去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后

心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大

小、左心功能状况和各种反射的强弱。严重的低血压(收缩

压V70mmHg=和周围血管阻力低是其应用的适应症。将去

甲肾上腺素4mg加入250rnl含盐或不含盐液体中，起始剂

量为0.5—l.Oug/min逐渐调节至有效剂量。顽固性休克需

要去甲肾上腺素量为8.30ug/min。需要注意的是给药时不

能在同一输液管道内给予碱性液体。

3.多巴胺

多巴胺属于儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的化学前体，

既有a-受体又有伊受体激动作用，还有多巴胺受体激动作

用。生理状态下，该药通过。受体和分受体作用于心脏。在

外周血管，多巴胺可以释放储存在末梢神经内的去甲肾上腺

素，但去甲肾上腺素的缩血管作用多被多巴胺受体DA2的

活性桔抗，所以生理浓度的多巴胺起扩血管作用。在中枢神

经系统，多巴胺是一种重要的神经递质。作为药物使用

的多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有

力的周围多巴胺受体激动剂，而这些效应均与剂量相关。多

巴胺用药剂量为2-4ug/kg.min时，主要发挥多巴胺样激动剂

作用，有轻度的正性肌力作用和肾血管扩张作用。用药剂量

为5-10ug/kg.min时，主要起01和02受体激动作用，另外

在这个剂量范围内5-羟色胺和多巴胺介导的血管收缩作用

占主要地位。用药剂量为10-20ug/kg?min）时，a受体激动

效应占主要地位，可以造成体循环和内脏血管收缩。相对而

言，酚妥拉明主要是选择性pl受体激动剂，在增加心排血

量的同时可以减轻交感神经张力。

复苏过程中，由于心动过缓和恢复自主循环后造成的低血压

状态，常常选用多巴胺治疗。多巴胺和其他药物合用（包括

多巴酚丁胺）仍是治疗复苏后休克的一种方案。如果充盈压

改善，低血压持续存在，可以使用正性肌力药（入多巴酚丁

胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）。这些治疗可以纠正

和维持体循环的灌注和氧的供给。

不能将碳酸氢钠或其他碱性液与多巴胺液在同一输液器内

混合，碱性药物可使多巴胺失活。多巴胺的治疗也不能突然

停药，需要逐渐减量。多巴胺给药的推荐剂量为5-20

ug/kg.min,超过10ug/kg?min可导致体循环和内脏血管的

收缩，更大剂量的多巴胺对一些患者可引起内脏灌注不足的

副作用。

以2-4ug/kg.min的剂量治疗急性肾功能衰竭少尿期，尽管

此剂量的多巴胺可以偶尔增加尿量，但尿量的增加并不能代

表肾小球滤过率的改善。所以，目前不建议以小剂量多巴胺

2—4ug/kg.min治疗急

性肾功能衰竭少尿期。

4.多巴酚丁胺

多巴酚丁胺是一种合成的儿茶酚胺类药物，具有很强的正性

肌力作用，常用于严重收缩性心功能不全的治疗。该药要通

过激动肝肾上腺能样受体发挥作用。主要特点是在增加心肌

收缩力的同时伴有左室充盈压的下降，并具有剂量依赖性。

该药在增加每搏心输出量的同时，可导致反射性周围血管扩

张，用药后动脉压一般保持不变，常用剂量范围5-

20ug/kg.mino但对危重患者而言，不同个体的正性肌力反应

和负性肌力反应可以变化很大。老年患者对多巴酚丁胺的反

应性明显降低。大于20ug/kg.min的给药剂量可使心率增加

超过10%,能导致或加重心肌缺血。当给药剂量达

40ug/kg.min时，可能导致中毒。

5.氨力农和米力农

氨力农和米力农是磷酸二酯酶III抑制剂，具有正性肌力和

扩血管的特性。氨力农改善前负荷的效应较儿茶酚胺类药更

加明显，对血流动力学的改善与多巴酚丁胺相似。磷酸二酯

酶抑制剂可用于治疗对标准治疗反应不佳的严重心衰和心

源性休克。对儿茶酚胺反应差及快速心律失常患者都是使用

该药的适应症。瓣膜阻塞性疾病是使用该药的禁忌症。氨力

农可在最初2—3分钟内给予0.75mg/kg,随后5—

15ug/kg.min静滴，30分钟内可以再次给予冲击量。

米力农治疗效果与氨力农相似，但血浆半衰期较长，不易调

节静滴速度。中等剂量米力农可与多巴酚丁胺配伍使用，增

加正性肌力作用。

用药时可先给与一次静脉负荷量（50ug/kg,缓慢推注10分

钟以上），然后375—750ng/kg.min维持静滴2—3天。

6.地高辛

地高辛作为正性肌力药物在心血管急救中已限制使用。地高

李可通过减慢房室结传导，从而降低房扑或房颤患者的心室

率。该药中毒剂量和治疗剂量相差很小，尤其是在低钾血症

时更为明显。地高辛中毒可以导致严重的室性心律失常和心

脏骤停。地高辛特异性抗体能用来治疗严重的地高亭中毒。

对慢性房颤患者，地高辛可以安全有效地控制其心室率，但

对于阵发性房颤患者，该药疗效较差。对处于高交感神经活

性状态（如慢性充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进或运动时）

的患者，该药控制心室率效果差。目前更愿意应用钙通道阻

滞剂或0■肾上腺素能受体阻滞剂来控制房颤患者的心室率。

对高交感神经活性状态，伊受体阻滞剂可能比钙通道阻滞剂

带来更大的益处。

7,硝酸甘油

硝酸酯类药物因其可松弛血管平滑肌而应用于临床。对怀疑

胸部缺血性疼痛或不适的患者，硝酸甘油可作为一线药物应

用。舌下含服硝酸甘油能稳定吸收，并有较好的临床疗效。

一般在1—2分钟内可以缓解心绞痛，疗效能持续30分钟。

如使用3片药物仍不能缓解症状,患者就应该拨打急救电话,

寻求急救医疗机构的帮助。

对于急性冠脉综合征、高血压危象和充血性心力衰竭患者，

需要仔细调节硝酸甘油静脉滴速。对于再次发生的心肌缺

血、高血压急症或与

心肌梗死相关的充血性心力衰竭，静脉滴注硝酸甘油是一

种有效的辅助治疗。而对于下壁心肌梗死，硝酸酯类药物要

谨慎应用。对依赖前负荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯类药

物。硝酸甘油的药效主要取决于血容量状态，一小部分取决

于服药的剂量。低血容量可以减弱硝酸甘油有益的血流动力

学效应，同时可以增加发生低血压的危险，而低血压可以减

少冠状动脉血流，加重心肌缺血。扩充血容量可以纠正由静

滴硝酸甘油诱导的低血压的副作用。静脉应用硝酸甘油的其

他副作用包括；心动过速、反常的心动过缓、由于肺通气/

血流比例失常导致的低氧血症、头痛。硝酸甘油应该避免应

用于心动过缓和严重的心动过速患者。

对于怀疑有心绞痛的患者，应首先舌下合服1片硝酸甘油

(0.3mg或0.4mg),如不适症状未能缓解，3—5分钟后可

以重复应用。静脉持续滴注硝酸甘油(硝酸甘油50-100mg

加入250ml液体中)的起始剂量为10—150ug/min,每5—

10分钟增加5—lOug/min,直至达到最佳的血液动力学效应。

小剂量的硝酸甘油（30—40ug/min主要扩张静脉，大剂量者

（150-500ug/min）引起动脉扩张。用药时间持续超过24

小时可能产生耐药性。

8.硝普钠

硝普钠是一种强效的、反应迅速的周围血管扩张剂，临床上

用于治疗严重的心力衰竭和高血压急症。其直接扩张静脉的

作用可以降低左、右心室的前负荷，减轻肺充血，从而减少

左心室的容量和压力。扩张动脉的作用可以降低周围动脉阻

力（后负荷），减少左室容量，减轻

室壁张力，增加每搏心输出量，减少心肌耗氧量。如果血容

量正常或略高，降低周围血管阻力经常会增加每搏心输出

量，并轻度降低体循环血压。如果是低血容量状态，硝普钠

会导致血压的严重下降和反射性心动过速。所以，应用硝普

钠时要行严密的血流动力学监测，左心室的充盈压最好维持

在15-18mmHgo有研究表明，临床上对多巴胺反应不好

的低排高阻患者，应用硝普钠治疗有效，但并不能减少其死

亡率。对主动脉关闭不全和二尖瓣反流的顽固性心力衰竭，

硝普钠治疗有效。硝普钠可以减少高血压和急性缺血性心脏

病患者的室壁张力和心肌作功，但是否可用其治疗急性心肌

梗死（AMI）,目前还有争议。硝酸甘油与硝普钠相比，前

者降低冠脉灌注压的程度较小，增加缺血心肌血液供应的作

用较大。在开展溶栓治疗前，硝酸甘油降低AMI死亡率的

幅度较硝普钠大（45%对23%）。所以，硝酸甘油更适合于

AMI扩张静脉治疗，特别是合并充血性心力衰竭时。当硝酸

甘油不能将AMI和AMI诱发的急性充血性心力衰竭患者的

血压降至正常时，方可考虑加用硝普钠治疗。硝普钠对肺动

脉系统有扩张作用，可以改变肺病患者（如肺炎、急性呼吸

窘迫综合征）缺氧性肺血管收缩，但这也可以加重肺内分流,

导致新的低氧血症。

硝普钠最主要的并发症是低血压。有的患者可能还会出现头

痛、恶心、呕吐和腹部痉挛性疼痛。硝普钠可迅速代谢为鼠

化物和硫氧酸盐，氟化物也可以在肝内代谢为硫氧化物或与

维生素B6合成化合物，硫氧化物可被肾脏代谢。如果肝肾

功能不全，或使用剂量大于3ug^g?min,并且用药超过72

小时，需注意氟化物或硫氧化物的

积累，此时要观察氧化物或硫氧化物引起的中毒迹象。氧化

物中毒可以导致进行性加重的代谢性酸中毒。硫氧化物血清

浓度大于120mg/L时可以诊断硫氧化物中毒。其临床表现

为神志不清、反射亢进和惊厥。一旦出现中毒，要立即停止

静滴硝普钠。如果氧化物血中浓度很高，或出现中毒的症状

和体征，应静滴亚硝酸钠和硫代硫酸钠治疗。临床上可将

硝普钠50-100mg加入250ml溶体中，因为该药遇光分解,

静滴时需要将稀释液和输液管道用不透光材料包裹，静滴时

要使用输液泵控制滴速。硝普钠的有效剂量为0.1-

5.0ug/kg.min,也可能需要更大的剂量，最多10ug/kg.mino

9.碳酸氢钠

在心脏骤停和复苏后期，足量的肺泡通气是控制酸碱平衡的

关键。高通气可以减少二氧化碳储留，纠正呼吸性酸中毒。

目前很少有研究表明缓冲碱治疗可以改善预后。实验和临床

资料表明，碳酸氢盐：（1）在动物实验中不能增强除颤的效

果或提高生存率；（2）能降低血管灌注压；（3）可能产生细

胞外碱中毒的副作用，包括血红蛋白氧饱和度曲线移动和抑

制氧的释放；（4）可能导致高渗状态和高钠血症；

（5）产生二氧化碳弥散人细胞内引起反常的细胞内酸中毒;

（6）可加重中心静脉酸血症；（7）可使同时应用的儿茶酚

胺失活。心脏骤停和复苏时，由低血流造成的组织酸中毒和

酸血症是一个动态的发展过程。这一过程的发展取决于心脏

骤停的持续时间和CPR时血流水平。目前关于在心脏骤停

和复苏时酸碱失衡病理生理学的解释是：低血流条件下组织

中产生的二氧化碳发生弥散障碍。所以在心脏骤停

时，足量的肺泡通气和组织血流的恢复是控制酸碱平衡的基

础。交感神经的反应性不会因为组织酸中毒而受影响。只有

在原来即有代谢性酸中毒、高钾血症、三环类或苯巴比妥类

药物过量的情况下，应用碳酸氢钠才会有效。另外，对于心

脏骤停时间较长的患者，应用碳酸氢钠治疗可能有益。但只

有在除颤胸外心脏按压、气管插管、机械通气和血管收缩

药治疗无效时，方可考虑应用该药。

应用碳酸氢钠以lmmol/kg作为起始量。如有可能应根据

血气分析或实验室检查结果得到的碳酸氢盐浓度和计算碱

剩余来调整碳酸氢盐用量。为减少发生医源性碱中毒的危

险，应避免完全纠正碱剩余。

10.利尿剂

速尿是一种较强的利尿剂，它通过抑制近端和远端肾小管及

髓拌对销的重吸收而起作用。对急性肺水肿患者，速尿还有

直接扩张静脉血管的作用；但对慢性心力衰竭患者，速尿有

短暂的血管收缩作用。其对血管的作用可在5分钟内起效，

随后尿量才会增加。所以，速尿可能对急性肺水肿治疗有效。

有时单用大剂量髓拌利尿剂可能对患者无效，此时合用一些

作用于近端肾小管的废埃类利尿剂可能会有效。两种利尿剂

配伍使用常常会造成钾的丢失，因此需要密切观察血清电解

质的浓度。速尿的用法为0.5—1.0mg/kg静脉缓慢推注。

（四）抗心律失常药物

1.利多卡因

利多卡因是治疗室性心律失常的药物，对急性心肌梗死

（AMI）患

者可能更为有效。利多卡因在心脏骤停时可用于：（1）电

除颤和给予肾上腺素后，仍表现为心室纤颤（VF）或无脉性

室性心动过速（VT）,

（2）控制已引起血流动力学改变的室性期前收缩PVC,（3）

血流动力学稳定的VTo给药方法：心脏骤停患者，起始剂

量为静注1.0—1.5mg/kg,快速达到并维持有效治疗浓度。顽

固性VF或VT,可酌情再给予1次0.50—0.75mg/kg的冲击

量，3—5分钟内给药完毕。总剂量不超过3mg/kg（或＞200

-300mg/h）oVF或无脉性VT当除颤和肾上腺素无效时，

可给予大剂量的利多卡因1.5mg/kg。只有在心脏骤停时才采

用冲击量疗法，但对心律转复成功后是否给予维持用药尚有

争议。有较确切资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失

常药物，持续用药维持心律的稳定是合理的。静脉滴注速度

最初应为1—4mg/min若再次出现心律失常应小剂量冲击性

给药（静注0.5mg/kg）,并加快静滴速度（最快为4mg/min）

2.胺碘酮

静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并

且对a-受体和0-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失

常临床应用于：

（1）对快速房性心律失常伴严重左心功能不全患者，在使

用洋地黄无效时，胺碘团对控制心室率可能有效。（2）对心

脏停搏患者，如有持续性VT或VF,在电除颤和使用肾上

腺素后，建议使用胺碘酮。

（3）对控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源

的多种复杂心动过速有效。（4）可作为顽固的阵发性室上性

心动过速（PSVT）、房性心动过速电转复的辅助措施，以及

心房纤颤（AF）的药物转复。

（5）可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。

对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心

律失常药物更适宜。如患者有心功能不全，射血分数小于

40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失

常药物。在相同条件下，胺碘酮的作用更强，而较其他药物

致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推

150mg/10mm,后按Img/min持续静滴6小时，再减量至

0.5mg/mino对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药

150mgo一般建议，每日最大剂量不超过2g,有研究表明，

胺碘酮相对大剂量125mg〃卜时持续24小时（全天用量可达

3g）时，对AF有效。心脏骤停患者如为VF或无脉性VT,

初始剂量为300mg,溶于20-30ml生理盐水或葡萄糖液内

快速推注。对血流动力学不稳定的VT及反复或顽固性VF

或VT,应增加剂量再快速静推150mg,随后按Img/min的

速度静滴6小时，再减至0.5mg/min,每日最大剂量不超过

2g。

胺碘酮主要副作用是低血压和心动过缓，预防的方法是减慢

给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、

正性变时药或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗

室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的室

性心动过速（VT）研究不多，但对于治疗血流动力学不稳

定的VT或VF效果较好。胺碘酮和普鲁卡因欧胺一样均有

扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不

稳定，但常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观

察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。

静脉注射索他洛尔、普罗帕酮、氟卡胺对室上性心动过速，

包括有或无提前激动的房性心律失常均有效。有缺血性心脏

病患者应用Ic类药物如拉卡因和普罗帕酮，其死亡率增加,

故对此类患者要避免应用Ic类药物。

3.阿托品

阿托品用于逆转胆碱能性心动过缓、血管阻力降低、血压下

降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室传导阻滞

或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时

（MobitzH型）不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓

慢性无脉的电活动，即给予LOmg静注；若疑为持续性心脏

停搏，应在3-5分钟内重复给药；仍为缓慢心律失常，可

每间隔3—5分钟静注一次0.5—l.Omg,至总量0.04mg/kg。

总剂量为3mg（约0.04mg/kg）的阿托品可完全阻滞人的

迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失

常，故完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量小

于0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低

心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。

AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩

大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VTo阿托品不适

用于因浦肯野氏纤维水平房室阻滞所引起的心动过缓，

（MobitzII型房室阻滞和伴宽QRS波的III度房室阻滞），

此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。

4.伊受体阻滞剂

0-受体阻滞剂对急性冠脉综合征患者有潜在益处，包括非Q

波心肌梗死（MI）和不稳定型心绞痛。若无其它禁忌症，p-

受体阻滞剂可用于所有怀疑为AMI或高危的不稳定型心绞

痛患者。0受体阻滞剂也是一种有效的拉心律失常药，住受

体阻滞剂可降低VF的发生率。作为溶栓的辅助性药物可减

少非致命性再梗死的发生率和心肌缺血的复发，而不适于溶

栓的患者早期使用口受体阻滞剂也可降低死亡率。

氨酰心安、倍他乐克和普蔡洛尔可显著降低未行溶栓MI患

者VF的发生率。一般建议使用剂量为5mg,缓慢静注（5

分钟以上），观察10分钟，患者如能耐受，可再给5mg缓慢

静注5分钟以上，而后每12小时口服50mg。倍他乐克按5

分钟缓慢静注5mg一次，至总量达15mg,静注15分钟后

开始口服50mg,每日2次，患者如能耐受，24小时后改为

100mg,每日2次。Esomolol是一种静脉用短效（半衰期2

-9分钟）选择性性受体阻滞剂，建议室上性心动过速（SVT）

紧急治疗应用，包括PSVT,并在以下情况中用于控制心率:

非预激AF或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速、尖

端扭转型VT、心肌缺血。Esomolol用药剂量控制较复杂，

需要使用输液泵。静脉应先给予负荷量：0.5mg/kg（1分

钟内）而后按维持4分钟，如药物作用不够充分，可再给予

冲击量0.5mg/kg,1分钟内给药完毕，并将维持量增至

lOOug/kg.min,可每4分钟重复给予冲击量0.5mg/kg和维持

量［按50ug/kg?min递增］,直至最大剂量300ug/kg?min,如

有必要，

可持续48小时静脉滴注。

0-受体阻滞剂的不良反应包括：心动过缓、房室传导延迟和

低血压。其绝对禁忌症是：II度、HI度房室传导阻滞，低

血压，严重充血性心衰，与支气管痉挛有关的肺部疾病。

5.钙通道阻滞剂

异搏定和硫氮卓酮属于钙通道阻滞剂，可减慢房室结传导并

延长其不应期，此作用可终止经房室结的折返