脾脏在自身免疫性疾病中的作用

1/1脾脏在自身免疫性疾病中的作用第一部分脾脏在自身免疫性疾病中的免疫调节作用 2第二部分脾脏滤泡间区B细胞激活与抗体产生 4第三部分脾脏红髓巨噬细胞吞噬作用与抗原呈递 7第四部分脾脏调节T细胞分化与免疫耐受 8第五部分脾脏与免疫复合物清除 11第六部分脾脏在系统性红斑狼疮中的异常 13第七部分脾脏切除术对自身免疫性疾病的影响 15第八部分脾脏靶向治疗的潜在应用 17

第一部分脾脏在自身免疫性疾病中的免疫调节作用关键词关键要点脾脏在自身免疫性疾病中的免疫调节作用

主题名称：脾脏的抗原呈递作用

1.脾脏是体内最大的次级淋巴器官，是抗原呈递和免疫反应中的关键参与者。

2.脾脏含有丰富的树突状细胞（DC），这些DC专门负责将抗原捕获、加工和呈递给T细胞。

3.脾脏中的DC群与其他次级淋巴器官的DC群不同，表现出独特的抗原处理和免疫应答模式。

主题名称：脾脏中的B细胞调控

脾脏在自身免疫性疾病中的免疫调节作用

脾脏作为免疫系统中的一个重要器官，在自身免疫性疾病的发展中起着至关重要的免疫调节作用。其免疫调节功能主要是通过以下机制实现的：

1.抗原提呈：

脾脏是中枢免疫器官之一，含有大量的抗原提呈细胞（APCs），包括树突状细胞（DCs）、巨噬细胞和B细胞。APCs吞噬异物或病原体后，将抗原片段装载到MHC分子上，并通过MHC-抗原复合物将抗原提呈给T细胞，引发免疫反应。

2.T细胞激活和分化：

脾脏富含不同的T细胞亚群，包括效应T细胞、调节T细胞（Treg）和其他T辅助细胞。APCs提呈的抗原与T细胞受体（TCR）结合后，T细胞被激活并分化为效应T细胞或Treg。效应T细胞介导细胞免疫应答，而Treg通过分泌抑制性细胞因子抑制免疫反应，维持自身耐受。

3.B细胞活化和抗体产生：

脾脏是B细胞的主要成熟和激活场所。未成熟的B细胞在脾脏中接触到抗原并被激活，分化为浆细胞并产生抗体。抗体与病原体或自身抗原结合，中和其活性或标记它们以供吞噬细胞清除。

4.免疫复合物的清除：

脾脏中的巨噬细胞和树突状细胞表达Fc受体，可以结合免疫复合物（抗原-抗体复合物）。这些细胞将免疫复合物吞噬并降解，清除免疫复合物，防止它们在体内沉积并引发炎症。

5.老化红细胞的清除：

脾脏在红细胞的清除过程中也发挥着重要作用。脾脏中的巨噬细胞表达特定的受体，可以识别并清除老化或受损的红细胞，保持血液循环中红细胞的健康。

6.炎性细胞的贮留：

脾脏的边缘区是炎症细胞贮留的场所。当免疫反应发生时，炎症细胞，如中性粒细胞和单核细胞，会被募集到边缘区，并被局部激活或调控。

7.免疫耐受的诱导：

脾脏是免疫耐受诱导的关键部位。脾脏中的APCs和Treg通过接触自身抗原，可以诱导T细胞和B细胞的耐受，防止针对自身组织的免疫反应。

在自身免疫性疾病中的失调：

在自身免疫性疾病中，脾脏的免疫调节功能失调，导致对自身抗原的免疫耐受丧失，进而引发组织损伤和炎症。具体表现为：

*抗原提呈的异常：自身抗原被错误地提呈给T细胞，引发针对自身组织的免疫反应。

*T细胞失衡：效应T细胞过度活化，而Treg功能受损，导致免疫失衡。

*B细胞异常：自身抗体产生失控，攻击自身的组织。

*免疫复合物的沉积：免疫复合物不能被有效清除，在组织中沉积并引发炎症。

*免疫耐受的破坏：脾脏诱导耐受的功能受损，导致针对自身抗原的持续免疫反应。

因此，脾脏在维持自身免疫耐受和调节免疫反应中发挥着至关重要的作用。在自身免疫性疾病中，脾脏功能的失调是疾病发病机制的重要组成部分。第二部分脾脏滤泡间区B细胞激活与抗体产生关键词关键要点脾脏滤泡间区B细胞激活与抗体产生

主题名称：脾脏结构与B细胞分布

1.脾脏是免疫系统中最大的淋巴器官，由滤泡和间区组成。

2.B细胞主要分布在滤泡区，形成生发中心。

主题名称：抗原递呈与B细胞活化

脾脏滤泡间区B细胞激活与抗体产生

脾脏滤泡间区是B细胞激活和抗原特异性抗体产生的主要场所。该过程涉及一系列复杂的相互作用，包括：

抗原摄取和加工

脾脏滤泡间区含有大量滤泡树突状细胞(FDC)，它们具有高效捕获和处理抗原的能力。FDC表达多种表面受体，如免疫球蛋白Fc受体、补体受体和Toll样受体，能够与抗体、补体蛋白和病原相关分子模式（PAMPs）结合。FDC还表达MHCII类分子，可将抗原肽呈现给T细胞。

B细胞活化

抗原与FDC结合后，与B细胞表面免疫球蛋白（IgM）结合。这种相互作用导致B细胞激活，并与T细胞相互作用。T细胞通过CD40配体-CD40相互作用和细胞因子（如IL-4、IL-10和IL-21）的释放促进B细胞增殖和分化。

生发中心反应

激活的B细胞迁移到滤泡生发中心，在那里经历增殖、体细胞超突变和亲和力成熟的过程。体细胞超突变是一种随机点突变过程，发生在Ig可变区编码基因中。这会产生一系列B细胞克隆，其表面抗体具有不同的抗原亲和力。亲和力成熟是一种选择过程，其中高亲和力B细胞克隆优先增殖和存活，从而导致抗体亲和力的逐步提高。

浆细胞分化和抗体产生

生发中心反应产生两种类型的B细胞：记忆B细胞和浆细胞。记忆B细胞是长寿命的细胞，在二次抗原接触时可以快速分化为浆细胞。浆细胞是抗体产生细胞，它们分泌大量高亲和力抗体。

调节

脾脏滤泡间区B细胞激活和抗体产生是一个高度调节的过程。有多种机制可防止不适当的B细胞活化和抗体产生，包括：

*免疫耐受：脾脏中存在几种免疫耐受机制，例如克隆删除、克隆无反应和凋亡，以消除对自身抗原有反应的B细胞。

*调节性T细胞：调节性T细胞（如Treg细胞）抑制B细胞活化和抗体产生。

*细胞因子：IL-10等一些细胞因子具有抑制B细胞功能的作用。

在自身免疫性疾病中的作用

脾脏滤泡间区B细胞激活和抗体产生在自身免疫性疾病中发挥重要作用。在自身免疫性疾病中，B细胞对抗自身抗原来产生抗体，导致组织损伤和炎症。以下是一些证据：

*类风湿性关节炎：类风湿性关节炎患者的脾脏中观察到生发中心过度活跃，导致针对自身抗原（如类风湿因子和抗瓜胺酸肽抗体）的高水平抗体产生。

*系统性红斑狼疮：系统性红斑狼疮患者的脾脏也表现出生发中心过度活跃，导致产生针对核酸和促炎细胞因子的抗体。

*多发性硬化症：多发性硬化症患者的脾脏中发现针对髓鞘蛋白的髓鞘特异性B细胞，这表明B细胞在该疾病的病理机制中发挥作用。

理解脾脏滤泡间区B细胞激活和抗体产生的调节机制对于开发针对自身免疫性疾病的治疗策略至关重要。这些策略可能涉及靶向B细胞自身反应性、调节免疫耐受或抑制抗体产生。第三部分脾脏红髓巨噬细胞吞噬作用与抗原呈递脾脏红髓巨噬细胞吞噬作用与抗原呈递

脾脏红髓中分布着大量的巨噬细胞，这些巨噬细胞具有强大的吞噬和抗原呈递功能，在自身免疫性疾病的发病机制中发挥着重要的作用。

1.吞噬作用

脾脏红髓巨噬细胞的主要功能之一是吞噬作用。这些巨噬细胞通过吞噬作用清除血液中的异物、衰老红细胞和损伤细胞，从而维持血液的正常循环和清除体内代谢废物。

*吞噬机制：巨噬细胞通过多种机制进行吞噬作用，包括：

*胞饮作用：巨噬细胞将异物或颗粒完全包裹起来，形成胞饮泡。

*胞吞作用：巨噬细胞仅包裹异物的一部分，形成胞吞泡。

*调理作用：巨噬细胞将异物和自身膜成分结合起来，形成调理泡。

*吞噬效率：脾脏红髓巨噬细胞的吞噬效率非常高，每分钟可吞噬约10^9个颗粒。吞噬效率受多种因素影响，包括颗粒大小、表面性质和巨噬细胞的激活状态。

2.抗原呈递

脾脏红髓巨噬细胞还具有抗原呈递功能，即能够将吞噬的异物抗原加工并呈递给免疫细胞，从而引发特异性免疫反应。

*抗原加工：巨噬细胞吞噬异物后，将其分解成小肽段，并与MHCII类分子结合。MHCII类分子是一种抗原呈递分子，负责将抗原呈递给T细胞。

*抗原呈递：巨噬细胞将与MHCII类分子结合的抗原呈递给T细胞，从而激活T细胞并引发特异性免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫。

在自身免疫性疾病中的作用

在自身免疫性疾病中，脾脏红髓巨噬细胞的吞噬作用和抗原呈递功能失调可能是疾病发病的重要因素。

*吞噬功能缺陷：在某些自身免疫性疾病中，脾脏巨噬细胞的吞噬功能可能受损，导致不能有效清除血液中的自身抗原，从而加重疾病进程。例如，在系统性红斑狼疮（SLE）患者中，脾脏巨噬细胞清除凋亡细胞的能力减弱，导致自身抗原的积累和免疫复合物的形成。

*抗原呈递缺陷：在其他自身免疫性疾病中，脾脏巨噬细胞的抗原呈递功能可能也存在缺陷，导致不能有效激活T细胞，从而抑制特异性免疫反应。例如，在类风湿关节炎（RA）患者中，脾脏巨噬细胞表达MHCII类分子的能力下降，导致抗原呈递功能受损。

因此，脾脏红髓巨噬细胞的吞噬作用和抗原呈递缺陷可能是自身免疫性疾病发病的重要因素，靶向这些功能的治疗策略可能成为未来治疗自身免疫性疾病的新途径。第四部分脾脏调节T细胞分化与免疫耐受脾脏调节T细胞分化与免疫耐受

脾脏是免疫系统中至关重要的器官，在调节T细胞分化和维持免疫耐受方面发挥着关键作用。

T细胞分化

脾脏是T细胞分化的主要场所，提供了必要的微环境，促进T细胞从幼稚阶段成熟为效应细胞或调节性细胞。脾脏中的成纤维网状基质和树状细胞创造了一个梯度化的化学和细胞因子微环境，引导T细胞迁移和分化。

T细胞区

脾脏内有几个独特的T细胞区，包括：

*白髓腔（PALS）：含有大量的树状细胞和成熟的B细胞，是幼稚T细胞初始激活和分化成效应T细胞的主要部位。

*红髓腔（RMS）：含有髓质巨噬细胞、浆细胞和调节性T细胞（Treg）。RMS为效应T细胞提供增殖和分化支持。

*边缘区（MZ）：连接PALS和RMS，是幼稚T细胞与MZ树状细胞相互作用的部位，导致T细胞分化为边缘区B细胞辅助性T细胞（Tfh）。

细胞因子调节

脾脏中的细胞因子在T细胞分化中起着至关重要的作用。IL-12和IL-15促进Th1分化，而IL-4和IL-10促进Th2分化。TGF-β和IL-10在Treg分化和维持中至关重要。

免疫耐受

脾脏也是建立和维持免疫耐受的关键部位。免疫耐受是指免疫系统对自身抗原无反应，防止自身免疫性疾病的发生。脾脏中的机制包括：

*ClonalDeletion：幼稚T细胞与自身抗原结合后可能会被诱导凋亡，从而消除具有高亲和力的自身反应性T细胞。

*ClonalAnergy：幼稚T细胞与自身抗原结合后可能变得无反应，导致功能失活。

*Treg分化：脾脏中的细胞因子微环境促进Treg分化，这些Treg抑制免疫反应并防止自身免疫。

脾脏与自身免疫性疾病

脾脏在自身免疫性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。在系统性红斑狼疮（SLE）中，脾脏是B细胞产生抗核抗体的场所，这些抗体攻击身体的自身组织。在类风湿性关节炎（RA）中，脾脏是Th17细胞分化的部位，这些细胞在关节破坏中起作用。

脾脏切除术可以减轻某些自身免疫性疾病的症状，例如SLE。然而，这种手术也可能会削弱免疫系统，增加感染的风险。

研究进展

近年来，研究人员对脾脏在调节T细胞分化和免疫耐受中的作用有了更深入的了解。这些发现为开发新的治疗方法提供了机会，以治疗自身免疫性疾病和其他免疫失调症。例如，靶向脾脏中特定细胞因子的疗法可以调节T细胞分化，并可能诱导免疫耐受。

总之，脾脏在免疫系统中发挥着至关重要的作用，调节T细胞分化并维持免疫耐受。对脾脏功能的深入理解对于开发治疗自身免疫性疾病和其他免疫失调症的新策略至关重要。第五部分脾脏与免疫复合物清除脾脏与免疫复合物清除

脾脏在清除免疫复合物（IC）方面发挥着关键作用，为维持免疫稳态的至关重要。以下概述了脾脏在清除IC中所扮演的独特角色：

脾脏结构和免疫复合物清除

脾脏是一种位于左上腹腔的大型淋巴器官。其独特的结构特征使其非常适合清除IC：

*红髓：红髓是富含红细胞、巨噬细胞和红细胞前体细胞的区域。巨噬细胞是吞噬细胞，它们能吞噬和清除IC。

*白髓：白髓是一部分隔在红髓中的小区域，主要包含淋巴细胞和树突状细胞。这些细胞有助于IC的识别和处理。

*边缘区：边缘区是一个位于白髓和红髓之间的区域。它含有专门的树突状细胞（边缘区树突状细胞），这些细胞能识别和捕获IC。

IC清除机制

脾脏清除IC的主要机制涉及以下步骤：

*捕获：边缘区树突状细胞能识别IC表面的Fc受体。该结合导致IC被捕获，并迁移到白髓。

*加工和呈现：在白髓中，IC被抗原呈递细胞（如树突状细胞和B细胞）吞噬和加工。这些细胞将IC的片段呈递给T细胞，诱导免疫应答。

*清除：加工后的IC被运送到红髓，在那里它们被巨噬细胞吞噬和降解。

脾脏清除IC的重要性

脾脏清除IC的能力对于维持免疫稳态至关重要，因为它：

*防止IC沉积：如果IC不被清除，它们可能会沉积在组织和器官中，导致免疫复合物疾病。

*调节免疫应答：脾脏中的IC处理有助于调节免疫应答。通过加工和呈现IC，脾脏能诱导对相应抗原的耐受或免疫应答。

*维持血清IC水平：脾脏清除IC的能力有助于维持血清中IC的正常水平。过量的血清IC可能导致免疫复合物疾病的发生。

脾脏清除IC受损的影响

脾脏清除IC功能受损会导致IC在组织和器官中沉积，从而引发以下状况：

*系统性红斑狼疮（SLE）：SLE是一种自身免疫性疾病，其特征是免疫复合物在肾脏、皮肤和关节等器官中的沉积。

*类风湿关节炎（RA）：RA是一种自身免疫性疾病，其特征是免疫复合物在关节滑膜中的沉积。

*免疫性血小板减少症（ITP）：ITP是一种自身免疫性疾病，其特征是抗体介导的血小板破坏，并导致免疫复合物在脾脏中的沉积。

结论

脾脏在自身免疫性疾病中发挥着至关重要的作用，它通过清除免疫复合物来维持免疫稳态。脾脏独特的结构和细胞组成使其成为清除IC的高度专业化器官，防止IC沉积和免疫复合物疾病的发生。第六部分脾脏在系统性红斑狼疮中的异常关键词关键要点【脾脏在系统性红斑狼疮中的异常】

【免疫调节异常】

1.脾脏树突状细胞功能异常，导致自身抗体产生增加和免疫耐受破坏。

2.调节性T细胞减少和功能缺陷，抑制免疫反应的能力减弱。

3.脾脏内巨噬细胞吞噬和清除免疫复合物功能受损，导致免疫复合物沉积和炎症反应加重。

【淋巴细胞活化和分化异常】

脾脏在系统性红斑狼疮中的异常

简介

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病，其特征是广泛的组织炎症和抗核抗体的产生。脾脏在SLE的发病机制中起着关键作用，因为它参与了免疫复合物的清除、抗体的产生和T细胞的激活。

免疫复合物的清除

脾脏含有丰富的巨噬细胞，这些巨噬细胞负责清除血液中的免疫复合物。在SLE中，免疫复合物由抗核抗体与自身抗原结合形成。这些免疫复合物可以激活补体级联反应，导致炎症和组织损伤。脾脏通过清除免疫复合物，有助于减少炎症反应和组织损伤。

抗体的产生

脾脏是抗体产生和B细胞成熟的主要部位。在SLE中，脾脏中的B细胞被激活，产生大量自身抗体，包括抗核抗体、抗dsDNA抗体和抗Sm抗体。这些自身抗体靶向自身的组织和细胞，导致炎症反应和组织损伤。

T细胞的激活

脾脏是T细胞激活和分化的重要部位。在SLE中，脾脏中的T细胞被抗原呈递细胞激活，产生细胞因子，如干扰素γ和肿瘤坏死因子α。这些细胞因子进一步激活免疫反应并促进组织损伤。

脾脏超声表现异常

SLE患者的脾脏超声检查通常表现出异常。最常见的异常包括：

*脾肿大：80-90%的SLE患者脾脏肿大，这是由于脾脏巨噬细胞吞噬免疫复合物增多所致。

*脾内低回声区：低回声区代表脾脏实质内免疫复合物的沉积，其大小和数量与SLE疾病活动性相关。

*脾门增宽：脾门增宽表明脾静脉血流增加，这是由于脾脏免疫复合物沉积和巨噬细胞活化所致。

脾脏组织病理学异常

SLE患者的脾脏组织病理学检查通常表现出以下异常：

*毛细血管周围淋巴细胞浸润：脾小动脉和毛细血管周围出现淋巴细胞浸润，这是SLE的特征性病理学表现。

*浆细胞浸润：脾脏中出现大量浆细胞，代表抗体产生增加。

*免疫复合物沉积：免疫复合物沉积在脾小动脉、毛细血管和髓窦中，引起补体级联反应和炎症反应。

*纤维化：慢性炎症反应可导致脾脏纤维化，影响其清除免疫复合物和产生抗体的功能。

脾脏功能异常的后果

脾脏在SLE中的异常会导致一系列功能异常的后果，包括：

*免疫复合物的清除受损：脾脏清除免疫复合物受损，导致免疫复合物血症和组织沉积，加重炎症反应。

*自身抗体产生的增加：脾脏中B细胞过度激活，导致自身抗体产生增加，进一步靶向自身的组织和细胞。

*T细胞活化失控：脾脏中T细胞过度激活，产生大量促炎细胞因子，加重组织损伤。

*组织损伤加剧：脾脏功能异常导致免疫复合物沉积、自身抗体产生和T细胞活化失控，最终加剧组织损伤和炎症反应。

结论

脾脏在SLE的发病机制中起着至关重要的作用，参与了免疫复合物的清除、抗体的产生和T细胞的激活。脾脏异常导致免疫複合物的清除受損、自身抗體產生的增加和T細胞活化的失控，最终加劇組織損傷和炎症反應。因此，了解脾臟在SLE中的異常對於理解疾病的發病機制和制定有效的治療策略至關重要。第七部分脾脏切除术对自身免疫性疾病的影响关键词关键要点脾脏切除术对自身免疫性疾病的影响

主题名称：脾脏切除术后的感染风险

1.脾脏切除术会显着增加患者严重感染的风险，尤其是败血症和脑膜炎。

2.感染风险因患者的年龄、脾脏切除的年龄和原发疾病而异。

3.脾脏切除术后的患者需要监测感染症状并定期接种疫苗以降低感染风险。

主题名称：脾脏切除术后的血小板减少症

脾脏切除术对自身免疫性疾病的影响

脾脏切除术对于某些自身免疫性疾病的治疗具有争议性。虽然它在少数病例中可能是有益的，但它也可能加重疾病或导致严重并发症。

有益作用

脾脏切除术在一些自身免疫性疾病中显示出有益作用，包括：

*特发性血小板减少性紫癜（ITP）：脾脏切除术是ITP的一线治疗方法，80-90%的患者在手术后获得缓解。

*再生障碍性贫血：脾脏切除术可改善再生障碍性贫血患者的血液细胞计数。

*自身免疫性溶血性贫血（AIHA）：脾脏切除术可降低AIHA患者的溶血程度。

有害作用

脾脏切除术也可能对某些自身免疫性疾病产生有害作用，包括：

*系统性红斑狼疮（SLE）：脾脏切除术可加重SLE，导致肾脏损害和免疫球蛋白水平升高。

*类风湿性关节炎（RA）：脾脏切除术对RA的影响不确定，一些研究显示它可能改善症状，而另一些研究则显示它可能加重病情。

*Crohn病：脾脏切除术可增加Crohn病患者复发的风险。

促发感染的风险

脾脏切除术最严重的并发症之一是促发感染的风险。脾脏在免疫防御中发挥重要作用，因此切除它会削弱身体抵抗感染的能力。脾脏切除术患者特别容易患由荚膜细菌引起的压倒性脓毒症。

其他并发症

其他潜在的并发症包括：

*胃肠道出血

*静脉血栓栓塞

*脾静脉高压

*脾功能亢进

*移植物抗宿主病（移植后）

决策

脾脏切除术对于自身免疫性疾病患者的决定是个体化的。以下因素应纳入考虑范围：

*疾病的严重程度和进展

*可用的其他治疗选择

*患者的年龄和总体健康状况

*促发严重感染的风险

结论

脾脏切除术对于某些自身免疫性疾病患者可能是一种有效的治疗选择，但也存在严重并发症的风险，尤其是在促发感染方面。在做出治疗决定之前，需要仔细权衡利弊。第八部分脾脏靶向治疗的潜在应用关键词关键要点【脾脏靶向治疗的潜在应用】

【免疫调节靶向】

1.脾脏是激活和调节免疫细胞的关键器官，包括T细胞、B细胞和单核细胞。脾脏靶向治疗可通过调节这些细胞的活性和分化来抑制自身免疫反应。

2.脾脏中富含树突状细胞，可呈现抗原并激活T细胞。靶向树突状细胞可调节T细胞的耐受性，抑制自身免疫攻击。

3.脾脏还含有边缘区B细胞，可快速产生抗体，包括自身抗体。脾脏靶向治疗可抑制边缘区B细胞的活化和抗体产生，从而减少自身免疫攻击。

【抗炎靶向】

脾脏靶向治疗的潜在应用

引言

脾脏在自身免疫性疾病(AID)的发病机制中发挥着至关重要的作用。它作为免疫细胞的储备库和抗体产生活跃的场所，在介导炎症、自身抗体产生和疾病进展中起着核心作用。因此，靶向脾脏的治疗策略为AID患者提供了新的治疗选择。

脾切除术

脾切除术是一种传统的治疗方法，通过切除脾脏去除其作为免疫器官的作用。尽管脾切除术在某些AID中（如特发性血小板减少性紫癜和免疫性溶血性贫血）中显示出疗效，但由于其侵入性和潜在并发症，其应用受到限制。

脾脏栓塞

脾脏栓塞是一种微创手术，涉及将栓塞物注入脾脏动脉，阻断其血供。这会导致脾脏缺血和萎缩，减少其免疫活性。脾脏栓塞已证明对各种AID有效，包括慢性免疫性血小板减少性紫癜和狼疮性肾炎。

特异性脾脏靶向药物

近年来，已开发出靶向脾脏特定功能的药物。这些药物包括：

*脾脏酪氨酸激酶抑制剂：抑制脾脏中的酪氨酸激酶信号通路，减少免疫细胞活化和抗体产生。

*脾脏趋化因子抑制剂：阻断趋化因子的作用，阻止免疫细胞向脾脏迁移。

*脾脏促凋亡剂：诱导脾脏免疫细胞凋亡，减少其数量和活性。

免疫调节剂

免疫调节剂可通过调控脾脏免疫细胞的活性来间接靶向脾脏。这些药物包括：

*抗CD20单克隆抗体：靶向脾脏中的B细胞，减少抗体产生。

*调节T细胞疗法：利用调节T细胞抑制脾脏中的免疫应答。

*免疫检查点抑制剂：阻断脾脏中的免疫检查点分子，释放免疫细胞的抑制作用。

结论