口腔科上颌骨骨纤维异常增殖症患者牙种植失败病例报告专题分析

口腔科上颌骨骨纤维异常增殖症患者牙种植失败病例报告专题分析骨纤维异常增殖症（fibrous

dysplasia，FD）是一种以胶原纤维和含有不同量矿化物质的成纤维细胞形成的纤维-骨结缔组织取代正常骨组织为主要病理表现的良性肿瘤。FD的发病率位居骨肿瘤样病损的首位，在我国的发病率约为10/1000000～30/1000000。种植义齿已成为牙列缺损和牙列缺失患者的首选治疗方案，在临床得到了广泛的应用。目前在口腔种植领域，仍将FD病灶范围视为牙种植术的禁区。我院于2016年8月收治1例上颌骨FD患者，由于主诊医生没有严格把握种植牙的适应证和禁忌证，在病变区进行牙种植术，最终导致了种植失败。为引起更多医生警惕，现将该病例详细报告如下。1.临床资料患者女，44岁，以“右上后牙咬硬物后疼痛1d”为主诉就诊，门诊检查发现4冠根纵裂，无法保留，建议患者行种植义齿修复。患者自诉7岁时发现左右面部不对称，诊断为FD，病变生长缓慢，临床无不适症状，无特殊治疗史。一般检查：双侧颜面部左右不对称，右侧颧部至右侧鼻翼区呈弥漫性膨胀，扪诊质地硬，骨感，无压痛。专科检查：口腔卫生状况一般，结石（+），软垢（+），口内牙龈及黏膜无异常，4冷热刺激痛，叩诊（++），可探及隐裂纹，6因龋缺失，7、5、7、6、7可见充填物，4、6全冠修复。全口曲面断层片示：右侧上颌骨骨质呈高低密度混合毛玻璃状改变，累及上颌窦、牙槽骨、颧骨以及鼻窦，边缘模糊，7654位于病变区内，65根尖区可见圆形低密度影（图1）。图1

患者首次就诊时的全口曲面断层片，红色箭头处为FD近远中边界，a处可见4位于FD病变内锥形束CT（CBCT）示：4牙槽嵴宽度为12.6mm，牙槽嵴顶根方约有13.2mm高密度影像，对侧4则为正常牙槽骨影像（图2）。请骨科专家会诊后，诊断为：（1）右上颌骨单骨型FD；（2）4牙隐裂；（3）上颌牙列缺损；（4）65根尖周炎。主诊医生制定的治疗计划为：局麻下拔除4，即刻植入Bicon种植体（Bicon，美国），延期负重修复。种植手术过程：局麻下拔除4，搔刮牙槽窝，于4颊侧近远中做斜形切口，翻瓣，逐级备洞，植入Bicon种植体（4.0mm×8.0mm）1枚，颊侧拔牙间隙内充填人工骨粉（Bicon，美国），上部覆盖富血小板纤维蛋白（platelet-rich

fibrin，PRF），减张，对位缝合。术后曲面断层片示种植体植入方向偏向腭侧（图3），上颌CBCT示颊侧骨壁厚度约为4.5mm，腭侧骨壁厚度约为2.5mm，种植体根部距上颌窦底约14.1mm（图4）。图2

首次就诊时的CBCT影像。a～c依次为患侧4、5、6唇颊侧切面边界图；d为对侧4正常牙槽骨影像图3

种植术后曲面断层片示种植体偏近中图4

种植术后上颌CBCT影像。a为4冠状位片，示种植体偏向腭侧；b为4多平面重建（MPR）平面切面，示种植体偏向腭侧二期手术与修复：种植术后4个月，行种植二期手术，X线片示近中种植体－骨界面透射影，提示骨结合不良（图5），种植体无动度，取模后，行冠修复。冠修复后3个月，患者自觉疼痛，进食冷热食物不适，无法咀嚼食物，并伴有种植体松动，查体后发现种植体松动Ⅲ度，局麻下取出种植体，种植体表面光滑无骨粘连。种植体取出后患者疼痛等不适症状明显改善，3个月后复诊，创口愈合良好。图5

种植术后4个月X线片示种植体骨结合不良，图中红色箭头处为种植体周围低密度影像2.讨论FD由Von

Recklinghausen于1891年首次报道，是一种骨组织的发育缺陷，X线片中显示为典型的毛玻璃样外观。目前主流观点认为，FD的病理机制是由纤维发育过程中潜在的GNAS1基因突变导致GS蛋白的激活，腺苷酸活化酶分泌增多，阻碍骨祖细胞的成熟，同时未分化间充质干细胞形成异常的骨基质、骨小梁和胶原蛋白。FD为自限性的良性骨纤维病变，病变进展缓慢，呈无痛性渐进性增生。FD临床表现分为单骨型、多骨型以及Albright′s综合征，约有70%～85%的病例为单骨型，主要表现为累及单个骨，累及鼻窦的单骨型病变发病率低于20%；多骨型患者通常累及多个骨，发病年龄较单骨型早，最好发于上颌骨、颅面骨和肋骨。上颌骨的发病率是下颌骨的2倍，且多见于单侧病损。其中3%的多骨型患者伴发咖啡牛奶色素斑和性早熟，称为Albright′s综合征。本病例属于上颌骨单骨型病损，其病变区主要累及了上颌窦以及鼻窦、牙槽骨和颧骨。本病例由于主诊医生没有严格遵循牙种植手术的适应证与禁忌证，在FD病灶内仍进行牙种植术，继而造成了后期种植修复的失败。FD之所以为种植手术禁忌证，原因包括：（1）FD属于良性骨纤维病变，非正常骨组织，无法和种植体形成骨结合。FD的病理表现随着骨样组织和纤维基质的比例变化表现出不同的特点。幼稚FD病灶内有肥大的纤维母细胞，毛细血管丰富，骨小梁纤细，排列不规则，因此骨组织较疏松；成熟FD病灶内毛细血管减少，纤维细胞伸长，胶原纤维多且致密，骨小梁排列成相互平行的层板骨，但在层板骨中可见到反折线和间歇线，可见到类骨质层。故FD病变内无法形成正常的骨组织，种植体的初期稳定性欠佳，常因无法形成骨结合而导致种植的失败。（2）近年来，国内外的研究已经证实了FD的发病与创伤有密切的关系，在创伤的不良刺激下，FD有可能再次进展，并易发生恶变，部分学者甚至将创伤后FD病损列为单独的一类疾病。（3）FD病变区破骨细胞活跃。Motomura等研究发现，在FD动物模型中，GNAS1基因突变可诱导cAMP的浓度升高，进而导致白细胞介素-6（IL-6）的过量表达，IL-6可刺激破骨细胞前体的分化和生长，导致成骨和破骨的不平衡，促进牙槽骨的破坏和吸收，产生种植体周围炎致使种植失败。种植牙美观舒适及不损害天然牙的显著优点，在临床上受到越来越多患者的青睐，但随着其广泛的应用，部分