心脏瓣膜病课件

心脏瓣膜病

(Valularheartdisease)南京医科大学附属南京第一医院心内科戴振林1心脏瓣膜病-七年制教学教学要求了解风湿性心瓣膜病与风湿热的关系熟悉二尖瓣和主动脉瓣病变的病理解剖、病理生理、临床表现、及其相互关系掌握二尖瓣和主动脉瓣病变的诊断要点掌握二尖瓣和主动脉瓣病变的并发症、手术治疗的指征和禁忌症

心脏瓣膜病属经典心脏病范畴2心脏瓣膜病-七年制教学教学进度共3学时第一学时：第二学时：第三学时：主动脉瓣狭窄、关闭不全自学内容：三尖瓣、肺动脉瓣病变

（三尖瓣狭窄及关闭不全，肺动脉瓣狭窄及关闭不全）风湿热二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全3心脏瓣膜病-七年制教学概述

Overview定义：炎症、缺血坏死、变性、粘连、创伤或先天发育异常等原因

二尖瓣病变70%，二尖瓣病变+主动脉瓣病变20-30%，其他2-5%在我国，心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一心瓣膜结构或功能异常瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌单个或多个瓣膜产生急、慢性狭窄或关闭不全，导致血流动力学显著改变的一组疾病4心脏瓣膜病-七年制教学5心脏瓣膜病-七年制教学心瓣膜结构6心脏瓣膜病-七年制教学7心脏瓣膜病-七年制教学一、风湿热

（rheumaticfever)8心脏瓣膜病-七年制教学概述结缔组织和胶原血管疾病，基质炎症侵犯心脏、关节和中枢神经系统等心脏：心瓣膜纤维化

反复-----慢性心瓣膜病9心脏瓣膜病-七年制教学流行病学差别国家：发达--2/10万，发展--100/10万中国--＜0.1/100

地域：气候、居住条件、医疗卫生条件性别：女＞男年龄：初发--6-15岁总体趋势：下降10心脏瓣膜病-七年制教学病因和发病机制病因：链球菌咽部感染—变态反应，自身免疫疾病病毒？遗传？机制：交叉抗原性，细菌细胞壁胞浆膜M蛋白质---人心瓣膜、心肌、及其他胶原结缔组织，体液、细胞免疫均参与因人而异，对链球菌敏感性，自身免疫功能状态，1-3%11心脏瓣膜病-七年制教学病理特征：胶原结缔组织—渗出、增殖性炎性反应部位：心脏、关节，少见—皮肤、脑病理过程：①：变性渗出期：单核细胞②：增殖期：Aschoff结节，诊断依据③：硬化期：纤维组织增生、肉芽肿，慢性反复---心瓣膜纤维化、瘢痕12心脏瓣膜病-七年制教学临床表现(1)全身症状：前1-3周，上感、咽—扁桃体炎，有时不典型主要表现⑴心脏炎:最主要表现，占60-80%

风湿性全心炎（累及瓣膜、心肌、心包）多见

瓣膜炎：心脏杂音（Ⅱ级以上，主动脉瓣-SM，二尖瓣-DM＆SM）

心肌炎：窦速（与体温不对称），心律失常（早搏、心动过速

VT-SVT，AVB（Ⅰ度多见）心脏扩大，S1低钝，奔马律（S3、S4），ST段变化

心包炎：心包摩擦音、积液，少见填塞

可以某一部位为主，轻重不一，死亡（少见）：严重心衰，心律失常13心脏瓣膜病-七年制教学临床表现(2)⑵关节炎：非对称、多发、游走、四肢大关节急性炎症表现（一过性功能障碍，不留关节畸形）⑶舞蹈病：诊断依据随意肌无目的、不自主、不协调可自行恢复风湿炎症—基底节或尾核⑷皮肤病变：环型红斑（＜5%，躯干、近侧肢体）皮下结节（3%，关节伸面）⑸其他病变：肺、胸膜、血管、肾14心脏瓣膜病-七年制教学实验室检查抗乙型链球菌抗体测定：

ASO：抗链球菌溶血素“O”滴度，＞500UASK：抗链球菌激酶，＞80UAHT：抗透明质酸酶，＞128U

抗M蛋白抗体免疫系统测定：①血沉，②CRP，③Ig球蛋白（IgG、IgA、IgM），④补体C3胶原结缔组织指标：血清粘蛋白、糖蛋白心肌生化标志物：心肌酶（CK，CK-MB，LDH，AST）

cTNI，cTNT

15心脏瓣膜病-七年制教学诊断和鉴别诊断1、主要表现：

①心脏炎，②多发关节炎，③舞蹈症，④环型红斑，⑤皮下结节2、次要表现：①发热伴关节痛，②P-R延长，③血沉快、CRP阳性，④乙型链球菌感染依据（ASO、咽试子培养）Jones标准判定：2主，或1主+2次，前期有乙型链球菌感染证据风湿活动或复发：参考Jones标准鉴别诊断：心肌炎、心包炎、关节炎、心力衰竭16心脏瓣膜病-七年制教学治疗一般治疗：卧床，休息抗链球菌治疗：青霉素，2-3周，红霉素抗风湿治疗：▲阿司匹林：儿童0.1g/kg/d，成人4-6g/d，保护胃，6-12周▲糖皮质激素：心脏明显受损，或阿司匹林治疗不够，急需时静脉（氢化可的松200-400/d，地米10-30mg/d，分2-3次，早，足），口服（强的松），2-4周并发症及对症治疗：心衰、心律失常、心包积液17心脏瓣膜病-七年制教学预防和预后一级预防：易患人群、居住环境、预防上感，早期用青霉素二级预防：预防风湿复发，长效青霉素120U/月，im，儿童或有心脏炎者5年以上严重心脏炎急性期预后因治疗的时间而异反复--慢性心瓣膜病18心脏瓣膜病-七年制教学二尖瓣狭窄

(Mitralstenosis)19心脏瓣膜病-七年制教学内容病因、病理

Etiopathogenisis、Pathology病理生理Pathophysiology临床表现

Clinicalmanifestation实验室和其他检查Labandotherexamination诊断和鉴别诊断Diagnosisanddifferentialdiagnosis并发症Complication治疗Therapy预后Prognosis20心脏瓣膜病-七年制教学病因

Etiopathogenisis最常见：风湿热—风心病，占＞90%罕见：老年人二尖瓣钙化、先天性畸形、类风湿、系统性红斑狼疮等特点：20-40岁，女＞男(1.5-2倍)

风湿热＞2年，部分不典型二狭占风心病25%，二狭+二闭占40%21心脏瓣膜病-七年制教学病理

Pathology瓣膜结构改变：①瓣膜纤维化、增厚、僵硬、钙化②二尖瓣结构粘连融合:瓣膜交界处30%瓣叶游离缘15%腱索、乳头肌增厚缩短10%慢性二尖瓣狭窄:左心房扩大，心房壁钙化，左心房附壁血栓形成右室肥厚、扩张肺动脉壁增厚、血管床闭塞---肺高压隔膜型漏斗型22心脏瓣膜病-七年制教学23心脏瓣膜病-七年制教学病理生理

Pathophysiology△最主要的血流动力学异常：舒张期血流从左房左室△正常成人二尖瓣口面积为4-6cm2

轻度狭窄1.5-2cm2

中度狭窄1.0-1.5cm2

重度狭窄<1.0cm2△二狭LA-LV跨瓣压差+左心房压LA扩张、肥大(代偿期)△LA压升高对肺循环的影响：肺静脉淤血、肺毛压升高(失代偿期)△肺动脉高压、右心室肥厚扩张、体循环淤血(右室衰竭期)△严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩

所以，MS主要累及左心房与右心室。24心脏瓣膜病-七年制教学二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房压力增高左房增大肺动脉高压右心室增大与右心衰竭

二尖瓣狭窄二尖瓣25心脏瓣膜病-七年制教学临床表现(1)

Clinicalmanifestation症状(中度以上狭窄，瓣口面积＜1.5)呼吸困难：为最常见的早期症状，早期--劳力性，晚期--休息、夜间，急性发生--肺水肿咯血：

1、大量鲜血—LA压突然升高支气管静脉扩张、破裂

2、血性痰或带血丝痰，常伴夜间呼吸困难

3、大量粉红色泡沫状痰：急性肺水肿，肺毛细血管破裂

4、肺梗死伴咯血：晚期，深静脉血栓脱落咳嗽：常见，常在平卧时干咳--支气管粘膜水肿，LA压迫声嘶(ortner综合征)：较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致

26心脏瓣膜病-七年制教学临床表现(2)

体征：面容:二尖瓣面容

心脏体征:心尖搏动:正常或不明显第一心音亢进和开瓣音(隔膜型)；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失心尖区舒张期杂音:低调/隆隆样/舒张中晚期杂音/晚期增强(窦律)/左侧卧位/局限，震颤？(MS最典型体征)哑性MS:非常严重，过瓣血流很少肺高压和右心室扩大:右室收缩期抬举样搏动/P2亢进GrahamSteell杂音(DM,早期高调,肺动脉瓣相对关闭不全)右心室扩大伴三尖瓣关闭不全:胸骨左缘第4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强

27心脏瓣膜病-七年制教学实验室和其他检查

LabandotherexaminationX线检查：“梨型心”:左心房增大、“双心房影”、右心室增大、肺动脉干和肺动脉扩张、肺淤血

KerleyB线:肺淋巴管扩张含铁血黄素沉积:点状影，长期肺淤血心电图：二尖瓣型P波(LA扩张)，右心室肥厚、电轴右偏，房早、房颤超声心动图：是明确和量化MS的可靠方法

M型：“城墙样”--EF斜率降低，双峰消失二维超声及彩超：了解瓣叶瓣口情况，计算瓣口面积经食道超声：鉴别LA血栓、粘液瘤心导管检查：不常用28心脏瓣膜病-七年制教学

风湿性心脏病MS

正常心影29心脏瓣膜病-七年制教学二尖瓣狭窄胸片后前位（前图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。30心脏瓣膜病-七年制教学31心脏瓣膜病-七年制教学32心脏瓣膜病-七年制教学33心脏瓣膜病-七年制教学心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整

心电图还提示右室肥厚，电轴右偏，侧壁导联S波深大。V1导联以R波为主，也是右室肥厚的特点，在此图中没有显示出来。

心电图上同时出现心房纤颤和电轴右偏提示二尖瓣狭窄的可能性大

34心脏瓣膜病-七年制教学诊断和鉴别诊断

Diagnosisanddifferentialdiagnosis

诊断--心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断，超声心动图检查可确诊。鉴别诊断--心尖区舒张期隆隆样杂音尚见于如下情况：

1、相对MS：经二尖瓣口的血流增加时，见于严重二尖瓣反流、大量左至右分流的先天性心脏病和高动力循环（甲亢、贫血等）

2、Austin-Flint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全

3、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位改变

（考研时常考）35心脏瓣膜病-七年制教学并发症

Complication

心房颤动：为相对早期的常见并发症，可使心排血量减少20%急性肺水肿：为重度MS的严重并发症血栓栓塞：26%的患者可发生体循环栓塞脑、脾、肾、肠系膜

80%的体循环栓塞患者有心房颤动心力衰竭：主要右心，为晚期常见并发症及死亡原因感染性心内膜炎：较少见。肺部感染：常见，易合并，心衰加重诱因36心脏瓣膜病-七年制教学夏威夷中场休息37心脏瓣膜病-七年制教学治疗(1)

Therapy一般治疗:预防风湿热复发预防感染性心内膜炎避免剧烈体力活动，定期复查限制钠盐摄入，口服利尿剂，避免急性感染、贫血等并发症治疗38心脏瓣膜病-七年制教学治疗(2)预防风湿热复发:青霉素：有明确风湿热病人，每月肌注长效青霉素120万单位至18岁；>18岁且无心脏受累的风湿热患者长效青霉素至少5年，有心脏受累者应延长至终生。消除感染病灶：彻底治疗急性链球菌感染，手术摘除反复感染的扁桃体；术前1天及术后3天用青霉素预防感染。39心脏瓣膜病-七年制教学治疗(3)并发症的治疗:大量咯血：应取坐位，镇静，利尿急性肺水肿：处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似心房颤动：控制心室率，争取恢复和保持窦性心律

AF心率控制目标:休息65-80,运动＜120(洋地黄、B阻剂、CCB，胺碘酮）预防栓塞：有慢性心房颤动、栓塞史或超声发现左心房内附壁血栓者，均应长期服用华法令抗凝。右心衰竭：限钠，利尿剂，地高辛

40心脏瓣膜病-七年制教学治疗（4）介入和手术治疗:经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）：治疗单纯MS的首选方法

适应症：中、重度MS，症状，MVA1.0-1.5,瓣叶活动好（开瓣音），无LA血栓，无严重MR（LV不扩大）外科治疗适应症：中、重度，严重症状，MVA＜1.0，体循环栓塞，SBE闭式分离术：适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似直视分离术：适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。人工瓣膜置换术：（机械瓣、生物瓣）适应证为：

1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。

2、合并明显二尖瓣关闭不全者。41心脏瓣膜病-七年制教学42心脏瓣膜病-七年制教学43心脏瓣膜病-七年制教学预后

Prognosis10年存活率（不手术）:无症状被确诊的患者84%症状轻者为42%中、重度者为15%

致残率平均7.3%年。

死亡原因：心力衰竭、血栓栓塞、感染性心内膜炎

手术治疗提高了患者的生活质量和存活率

44心脏瓣膜病-七年制教学二尖瓣关闭不全

(Mitralincompetence)45心脏瓣膜病-七年制教学内容病因和病理Etiopathogenisisandpathology病理生理Pathophysiology临床表现

Clinicalmanifestation实验室和其他检查Labandotherexamination诊断和鉴别诊断Diagnosisanddifferentialdiagnosis并发症Complication治疗Therapy预后Prognosis46心脏瓣膜病-七年制教学病因和病理

Etiopathogenisis慢性:

风心病：最常见，90%合并MS，单纯MI风心少见二尖瓣脱垂腱索断裂：多数原因不明冠心病：乳头肌功能失常二尖瓣环和环下部钙化：为退行性改变感染性心内膜炎：赘生物破坏瓣叶，穿孔或瓣叶挛缩畸形左心室显著扩大：瓣环扩张和乳头肌侧移其他：急性:

腱索断裂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤、人工瓣膜损坏。47心脏瓣膜病-七年制教学病理生理

Pathophysiology急性：血流返流至左心房，充盈左心室→左心房和左心室容量负荷聚增→左心室、左心房压急剧升高→肺淤血，甚至肺水肿→肺动脉高压和右心衰竭前向心搏量和心排血量明显减少（通过FrankStarling机制代偿，LA、LV扩大，心衰症状严重，肺毛压显著增加）慢性：持续严重的过度容量负荷→左心室衰竭→左心房压和左心室舒张末压明显上升→肺淤血、肺动脉高压→右心衰竭（LV、LA扩张、肥大，RV肥大）所以，MI主要累及左房、左室，最后累及右室48心脏瓣膜病-七年制教学二尖瓣狭窄病理生理：

左房、左室容量负荷过重

二尖瓣关闭不全

心室排血量降低二尖瓣关闭不全

二尖瓣49心脏瓣膜病-七年制教学临床表现（1）

Clinicalmanifestation症状:急性：轻度反流：轻微劳力性呼吸困难 严重反流：很快发生急性左心衰竭,甚至急性肺水肿、心源性休克慢性：轻度反流:可终身无症状（多体检或偶然发现）,心排血量减少，首先出现疲乏无力，劳力性呼吸困难，水肿严重反流:肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚,代偿期长，失代偿期短：全心衰竭（以左为主）50心脏瓣膜病-七年制教学临床表现（2）体征：急性MI:心尖搏动：心尖搏动为高动力型心音：P2亢进,心尖区第四心音常见，S3、S4奔马律心脏杂音：反流性杂音非全收缩期杂音，低调，递减型，不如慢性者响严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音肺部：肺淤血、水肿体循环淤血：少见51心脏瓣膜病-七年制教学临床表现（3）

体征：慢性:

心尖搏动：向左下移位，心界向左扩大，晚期向两侧心音：S1：风心病时减弱,二尖瓣脱垂和冠心病时多正常

S2：提前，且分裂增宽

S3：严重反流时心尖区可闻及二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音

S4：最常见，肺动脉高压：P2亢进、分裂心脏杂音：心尖区SM，最主要，＞Ⅲ级，向左腋下及左肩胛传导，可有震颤慢性瓣叶挛缩：全收缩期吹风样高调一贯型二尖瓣脱垂：为随喀喇音之后的收缩晚期杂音冠心病乳头肌功能失常：常见全收缩期杂音腱索断裂：杂音可以似海鸥鸣或音乐性肺部及体循环郁血：52心脏瓣膜病-七年制教学实验室和其他检查

LabandotherexaminationX线检查：慢性重度反流常见LA、LV增大，左心衰时可见肺淤血和间质性肺水肿征心电图：慢性重度MI主要为LA增大，部分有LVH和非特异性ST—T改变，心房颤动常见。超声心动图：诊断敏感性几乎达100%。二维超声有助于明确病因。放射性核素心室造影：判断左室收缩功能及反流程度左心室造影：提供半定量反流程度的“金标准”

53心脏瓣膜病-七年制教学

二尖瓣关闭不全(MI)

胸片正位（左图）示两肺充血，肺门大而模糊。心脏明显增大，以左心室为主。心尖下沉。心影中可见双心房阴影，肺动脉段及左心耳段皆突出。主动脉球缩小。侧位食管吞钡（右图）示左心房段有明显压迹及后移。54心脏瓣膜病-七年制教学55心脏瓣膜病-七年制教学诊断和鉴别诊断

Diagnosisanddifferentialdiagnosis

诊断●急性：突发呼吸困难，心尖区收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻，诊断不难●慢性：心尖区有典型杂音伴左心房、室增大，诊断可以成立

确诊有赖超声心动图鉴别诊断--心尖区杂音注意与以下情况鉴别生理性杂音相对MI：三尖瓣关闭不全：室间隔缺损：胸骨左缘收缩期喷射性杂音主动脉瓣狭窄：56心脏瓣膜病-七年制教学并发症

Complication

心房颤动感染性心内膜炎体循环栓塞心力衰竭57心脏瓣膜病-七年制教学治疗（1）

Therapy急性：内科治疗一般为术前过渡措施

1、治疗目的：降低肺静脉压、增加心排血量纠正病因

2、治疗方法：血流动力学检测强心：洋地黄、多巴酚丁胺、PDE

利尿：速尿血管扩张剂：硝普钠、硝甘、ACEI3、外科治疗为根本措施（修补、换瓣）58心脏瓣膜病-七年制教学治疗（2）慢性MI内科治疗：预防感染性心内膜炎；预防风湿热无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访心房颤动：控制心室率（洋地黄、B阻剂），抗凝治疗（华发令）心力衰竭：纠正心衰，强心、利尿、扩血管外科治疗：人工瓣膜置换术：较内科治疗明显改善存活率二尖瓣修复术：适应证为非风湿性、非感染性和非缺血性病因者59心脏瓣膜病-七年制教学预后

Prognosis△急性严重反流伴血流动力学不稳定者，不手术死亡率极高。△慢性重度二尖瓣关闭不全，内科治疗（不手术）5年存活率80%，10年存活率60%，一旦出现心衰，不手术预后不佳。△单纯二尖瓣脱垂无明显反流，大多预后良好△年龄>50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流，左心房、左心室增大者预后较差。

60心脏瓣膜病-七年制教学授课内容回顾心脏杂音听诊▲二尖瓣狭窄（MS）①舒张中期晚期隆隆样递增

②MS舒张中晚期期隆隆样递增+AF▲二尖瓣关闭不全（MI）③MI全收缩期吹风样递减

④MI收缩期高调乐音▲MS+MI⑤MS+MI

⑥MI+MS61心脏瓣膜病-七年制教学思考题1、风湿热的主要诊断依据2、风湿热的病因治疗及并发症的处理3、二尖瓣狭窄的病理及血流动力学改变4、二尖瓣狭窄的治疗5、二尖瓣关闭不全的病因6、急性和慢性二尖瓣关闭不全血流动力学改变差异62心脏瓣膜病-七年制教学病例分析女性，35岁，劳力性呼吸困难伴下肢浮肿，心脏听诊闻及杂音1、如何询问及完善病史？2、如何体检，注意那些重要体征3、需要进行那些检查4、如何诊断5、需要和那些疾病鉴别诊断6、治疗原则和方案63心脏瓣膜病-七年制教学谢谢认真听课64心脏瓣膜病-七年制教学主动脉瓣狭窄

(Aorticstenosis)65心脏瓣膜病-七年制教学内容病因和病理Etiopathogenisisandpathology病理生理Pathophysiology临床表现

Clinicalmanifestation实验室和其他检查Labandotherexamination诊断和鉴别诊断Diagnosisanddifferentialdiagnosis并发症Complication治疗Therapy预后Prognosis66心脏瓣膜病-七年制教学病因和病理

Etiopathogenisis风心病：瓣叶、交界粘连融会，开放受限大多为联合瓣膜病（AS+AI，或伴MS、MI）单纯风湿性主狭罕见先天性畸形:单叶型最严重，幼年多死亡先天性二叶瓣钙化性AS

先天性AS部分长期无症状，老年多出现钙化加重狭窄老年钙化性退行性：钙质沉积瓣膜基部，并累及大动脉其他：

向心性左心室肥大、室间隔肥厚，狭窄后主动脉瘤样扩张67心脏瓣膜病-七年制教学68心脏瓣膜病-七年制教学病理生理

Pathophysiology正常成人主动脉瓣口≥3cm2，瓣口≤0.8cm2，跨瓣压差显著＞50mmHg，症状AS导致LV射血阻力增加，加重左室后负荷，LV收缩压增加，射血减少—动脉压下降AS→LVH（向心性）→室壁应力增高→心肌缺血和纤维化等→LV扩大→左心室功能衰竭

AS→LV舒张末压上升→左心房代偿性肥厚、扩张→肺动脉高压→右心肥厚、衰竭

AS→左室后负荷增加→心肌耗氧→缺血→冠脉灌注减少→加重缺血69心脏瓣膜病-七年制教学

主动脉瓣狭窄

病理生理：

左室射血负荷增加

左心室向心性肥厚

左心衰竭

AS

冠状动脉及脑动脉血流减少

心脏性猝死

70心脏瓣膜病-七年制教学临床表现（1）

Clinicalmanifestation症状:“三联征”●呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，占90%，早期仅疲乏、无力、头晕，晚期肺水肿●心绞痛见于60%的有症状患者，运动诱发，39%伴CHD●晕厥

1/4有症状者，脑缺血引起，原因：①低血压，②心肌缺血，CO下降，③严重心律失常（VF，AVB），④颈动脉窦过敏AS症状常出现晚，一旦出现，预后差，猝死20-25%（部分首发）

71心脏瓣膜病-七年制教学临床表现（2）体征：●心音：S1正常,严重狭窄者呈逆分裂,可闻及明显的S4，钙化时A2减弱，S3—心衰●收缩期喷射性杂音：全收缩期为吹风样、粗糙、递增-递减型在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤狭窄越重，杂音越强，早搏后增强，AF长间隙●其他:

细迟脉在晚期，收缩压下降、脉压小心室扩大，可向左下移位（抬举样搏动）狭窄后扩张—相对AI（DM）72心脏瓣膜病-七年制教学实验室和其他检查

Labandotherexamination●X线检查：心影正常或LV稍大，LA可轻度增大，升主动脉根部狭窄后扩张●心电图：LVH伴ST-T继发性改变和LA大,各种心律失常，AVB、室内传导阻滞，心房颤动或室性心律失常●超声心动图：可明确诊断和判定狭窄程度二维超声有助于确定病因，连续多普勒测定可计算跨膜压差及瓣口面积●心导管检查：测定跨瓣压（＞20mmHg，诊断），计算AVA：轻度＞1.0，中度0.75-1.0，重度＜0.75CAG：CA病变73心脏瓣膜病-七年制教学74心脏瓣膜病-七年制教学诊断和鉴别诊断

Diagnosisanddifferentialdiagnosis

诊断：病史+典型杂音+UCG

有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断确诊有赖超声心动图：明确病因（风心、先天、老年钙化？）鉴别诊断：

二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全或室间隔缺损：

AS的杂音传导至胸骨左下缘或心尖区时与胸骨左缘的其他收缩期喷射性杂音鉴别：

HOCM，先天性瓣上、瓣下狭窄◆鉴别有赖于超声心动图

75心脏瓣膜病-七年制教学并发症

Complication

心脏性猝死：10-20%，一般先前有症状，也可首发心律失常：可发生心房颤动、房室阻滞、室性心律失常导致晕厥、猝死、诱发心衰心力衰竭：左心衰后，进行加重—死亡，右心衰竭少见

感染性心内膜炎:不常见体循环栓塞：少见76心脏瓣膜病-七年制教学治疗（1）内科治疗:●预防感染性心内膜炎；预防风湿热●定期复查：无症状的轻度狭窄患者每2年复查一次。中、重度狭窄的患者应避免剧烈体力活动，每6～12个月复查一次，为手术选择时机●

抗心律失常药物：B阻剂，氨碘酮，AF慎用洋地黄●

心绞痛可试用硝酸酯类药物(注意BP)，CCB●治疗心力衰竭：限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂、扩血管（低排、低BP）77心脏瓣膜病-七年制教学治疗（2）外科治疗：主要治疗手段人工瓣膜置换术为治疗的主要方法手术的主要指征:◆重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭◆轻微或无症状，但：

LVH加重、LV扩大、AV压差＞50，AVA＜0.8◆无症状,但严重狭窄伴钙化,青年◆有冠心病者，需同时作冠状动脉旁路移植术介入治疗:PBAV,年轻、单纯的AS（先天），复发高78心脏瓣膜病-七年制教学79心脏瓣膜病-七年制教学预后

Prognosis成年人可多年无症状先天性：幼年死亡高20%出现症状后的平均寿命仅3年左右，死亡原因为左心衰竭（70%）、猝死（15%）人工瓣膜置换术后预后明显改善80心脏瓣膜病-七年制教学主动脉瓣关闭不全

(Aorticincompetence)81心脏瓣膜病-七年制教学内容病因和病理Etiopathogenisisandpathology病理生理Pathophysiology临床表现

Clinicalmanifestation实验室和其他检查Labandotherexamination诊断和鉴别诊断Diagnosisanddifferentialdiagnosis并发症Complication治疗Therapy预后Prognosis82心脏瓣膜病-七年制教学病因和病理

由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致慢性：

▲主动脉瓣疾病：①风心病：主要病因，60-80%，常合并MS、AS②先天畸形：二叶、三叶瓣，VSD伴瓣叶脱垂，先天瓣叶穿孔③主动脉瓣脱垂：粘液样变（先天或后天）④SBE：瓣叶损害、穿孔，赘生物，单纯性MI常见病因▲主动脉根部扩张：梅毒性主动脉炎：破坏主动脉壁中层

Marfan综合征：为遗传性结缔组织病，破坏瓣环、窦强直性脊柱炎：自身免疫，升主动脉弥漫性扩张严重高血压和（或）动脉粥样硬化：退型性变急性：感染性心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂83心脏瓣膜病-七年制教学病理生理

Pathophysiology急性：

舒张期血流反流入左心室→左心室容量负荷急剧增加→左心室舒张压急剧上升→左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿

慢性：慢性容量负荷过度的代偿反应

左心室舒张末容量增加→总的左心室心搏量增加左心室扩张→左心室舒张末压维持正常离心性肥厚→室壁应力维持正常心肌氧耗增加，DBP、MBP下降，供血不足代偿期：运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，左心室能较长期维持正常心排血量失代偿：→左心衰竭84心脏瓣膜病-七年制教学85心脏瓣膜病-七年制教学二尖瓣狭窄病理生理：

左心扩大与左心衰竭

AI

舒张期主动脉血液返流

相对性二尖瓣狭窄

脉压增大

主动脉瓣关闭不全主动脉瓣86心脏瓣膜病-七年制教学临床表现（1）症状:▲急性AI：轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压，胸痛▲慢性AI：可多年无症状，最先的主诉为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，体位性头昏左心衰竭（呼吸困难），右心衰竭（浮肿），晚期始出现心绞痛：50%，较MS少见，晕厥：罕见猝死：10%慢性MI一旦失代偿，迅速恶化87心脏瓣膜病-七年制教学临床表现（2）

体征：慢性AI：▲周围血管征：SBP升高，DBP降低，脉压增大①Musset征（头-心晃动），②水冲脉（双重脉）③Traube征（股动脉枪击音），④Duroziez征（股动脉杂音）⑤Quincke征（毛细血管搏动），⑥Muller征（收缩期悬雍垂搏动）▲主动脉收缩期搏动：根部扩大者，在胸骨旁右第2、3肋间扪及▲心尖搏动向左下移位，常弥散而有力▲心音：S1减弱,A2减弱或缺损，心尖区常有S3、奔马律▲心脏杂音：

DM：高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时增强

Austin-Flint杂音：重度反流者，心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（相对MS）高调乐音：瓣膜穿孔急性AI：周围血管征不明显，以舒张期杂音及肺水肿为主88心脏瓣膜病-七年制教学实验室和其他检查

Labandotherexamination●

X线检查：急性：心脏大小正常，常有肺淤血或肺水肿征慢性：LV增大伴LA增大，左心衰时有肺淤血征●心电图:

急性者常见窦性心动过速和非特异性ST-T改变慢性者常见LVH劳损●超声心动图：脉冲和彩色多普勒血流显像，为最敏感的确定主动脉瓣反流方法，M型敏感性低●放射性核素心室造影：判断左心室功能。估测反流程度●磁共振显像：诊断主动脉疾病如夹层极准确●主动脉造影：可半定量反流程度89心脏瓣膜病-七年制教学主动脉瓣关闭不全(AI)“主动脉瓣型”---心脏在正位像上的表现是主动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。

90心脏瓣膜病-七年制教学91心脏瓣膜病-七年制教学诊断和鉴别诊断

Diagnosisanddifferentialdiagnosis

诊断--典型AI的舒张期杂音+周围血管征超声心动图可确诊：定量分析、鉴别病因：风心、先天、退变、遗传鉴别诊断

GrahamSteel杂音：严重肺动脉高压伴肺动脉扩张致肺动脉瓣关闭不全

MS：Austin-Flint杂音瓦氏窦破裂动脉导管未闭92心脏瓣膜病-七年制教学并发症

Complication

●感染性心内膜炎:较常见，瓣膜穿孔加重反流、心衰●室性心律失常:常见●心脏性猝死:少见●心力衰竭:急性者出现早，慢性者于晚期始出现93心脏瓣膜病-七年制教学治疗

Therapy急性AI：●外科治疗:为根本措施（人工瓣置换，或修复）●内科治疗：仅为术前准备过渡措施血流动力学不稳定—积极手术

SBE：—严重AI在强抗感染7-10天后手术，轻度AI--感染控制3-6月再手术治疗原则：降低肺静脉压增加心排血量，稳定血流动力学（药物同慢性AI）94心脏瓣膜病-七年制教学治疗（2）慢性：●内科治疗

1、积极随访：轻-中度、症状轻，UCG/6月（EF、LVD）

2、预防及控制各种感染（心内膜炎、风湿热、梅毒）、限制体力活动、低钠

3、处理合并症控制血压：注意MBP，ACEI、长效CCB

心力衰竭：强心（洋地黄、多巴酚丁胺、PDEI米力龙），利尿，扩血管（ACEI、硝酸甘油、硝普钠）心绞痛、心律失常95心脏瓣膜病-七年制教学治疗（3）●外科治疗为主要治疗方法（人工瓣置换）准确选择手术时机（在LV功能发生不可逆转前）●适应证：

A、有症状和左心室功能不全

B、无症状伴左心室功能不全者（UCG）

C、有症状而左心室功能正常者，先试用内科治疗如无改善，不宜拖延手术时间

D、无症状，密切随访UCG（LVSD≥45-50mm，EF＜50%），运动负荷试验96心脏瓣膜病-七年制教学预后

Prognosis●急性重度AI不及时手术，常死于左心衰●慢性者无症状期长。重度者内科治疗5年存活率为75%，10年存活率为50%。心绞痛者5年内死亡50%，严重左心衰竭者2年内死亡50%97心脏瓣膜病-七年制教学谢谢！98心脏瓣膜病-七年制教学99心脏瓣膜病-七年制教学夏威夷中场休息100心脏瓣膜病-七年制教学三尖瓣狭窄

(Tricuspidstenosis)101心脏瓣膜病-七年制教学内容病因和病理Etiopathogenisisandpathology病理生理Pathophysiology临床表现

Clinicalmanifestation实验室和其他检查Labandotherexamination诊断和鉴别诊断Diagnosisanddifferentialdiagnosis治疗Therapy102心脏瓣膜病-七年制教学病因和病理

Etiopathogenisis●病因：风心病最常见●病理：与MS相似，但损害较轻103心脏瓣膜病-七年制教学病理生理

Pathophysiology