病原生物学重点+名词解释+问答

第1章绪论细菌的形态与结构

㈠名词解释

微生物：是一类肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大

几百或几万倍才能观察到的微小生物的总称。

医学微生物学：是研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特

性、致病性、免疫性、微生物学检查及特异性防治原则的一门学科。

中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜

功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。

质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA,控制着细菌的

某些特定的遗传性状。

异染颗粒：用美兰染色此颗粒着色较深呈紫色，故名。用于鉴别细菌。

英膜：某些细菌在其细胞壁外包绕的一层粘液性物质。

鞭毛：细菌菌体上附有细长呈波浪弯曲的丝状物。鞭毛染色后光镜可

见。

菌毛：菌体表面较鞭毛更短、更细、而直硬的丝状物。电镜可见。

芽胞：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内形成

一■个圆形或椭圆形的小体。

㈡简答题

1.简述微生物的种类。

细胞类型特点种类

非细胞型微生物无典型细胞结构、在活病毒

细胞内增殖

原细胞型微生物仅有原始细胞的核、缺细菌、放线菌、衣原体、

乏完整细胞器支原体、立克次体

真核细胞型微生有完整上的核、有完整真菌

物的细胞器

2.简述细菌的大小与形态。

大小：测量单位为微米（um）

1|im-1/1000mm

球菌：直径1|im

杆菌：长2~3Hm宽0.3~0.5um

螺形菌：2~3Hm或3~6Hm

形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。

3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。

细菌细胞壁构造比较

G+菌G-菌

聚糖骨架同左

组成四肽侧链同左

粘五肽交联桥无

肽特点三维立体框架结构，强度二维单层平面网络，强度差

高

含量多，50层少，厂2层

其他成分磷壁酸外膜：脂蛋白、脂质双层、

脂多糖

医学意义：

①染色性：G染色紫色（G+）红色（G-）

②抗原性：G+:磷壁酸G-：特异性多糖（0抗原/菌体抗原）

③致病性：G+:外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖）

④治疗：G+:青霉素、溶菌酶有效G-：青霉素、溶菌酶无效

4.简述L型菌的特性。

1、法国Lister研究院首先发现命名。

2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。

3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。

4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孑包）治疗中发生，

且易复发。

5、临床症状明显但常规细菌培养（-）,予以考虑L型菌感染

5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。

溶菌酶：裂解。-1,4糖昔键，破坏聚糖骨架。

青霉素：竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。

以上两者主要是抑制G+菌。

链霉素：与细菌核糖体的30s亚基结合，干扰蛋白质合成。

红霉素：与细菌核糖体的50s亚基结合，干扰蛋白质合成。

6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？

G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达

20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在

高渗环境中。G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压（5—6

个大气压）亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍

有一定的抵抗力。

7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。

英膜：a、抗吞噬作用——为重要毒力因子

b、黏附作用——形成生物膜

c、抗有害物质的损伤作用

鞭毛：a、细菌的运动器官

b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置）

c、抗原性----H抗原，细菌分型

d、与致病性有关（粘附、运动趋向性）

菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与

细菌的致病性密切相关。

性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。

b、作为噬菌体的受体

芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状）

b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准）

8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。

1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80%

2、含大量的DPA（毗嚏二薮酸）

3、多层致密膜结构

第2章细菌的生理

㈠名词解释

热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内

能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原

质即其细胞壁的脂多糖。

菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。分为三型：

1.光滑型菌落

2.粗糙型菌落

3.粘液型菌落

㈡简答题

1.简述细菌的生长繁殖条件。

营养物质：①水②碳源③氮源④无机盐⑤生长因子（有些细菌需要）

温度：37℃

pH:7.2〜7.6

气体：①对02要求（专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性

厌氧菌）

②对C02要求：5~10%C02

渗透压

2.分析专性厌氧菌必须无氧培养的原因。

因为细菌在有氧环境中进行物质代谢常产生超氧阴离子和过氧化氢，

两者都有强烈的杀菌作用。厌氧菌因缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶、

超氧化物歧化酶或氧化还原电势高的呼吸酶类，故在有氧时受到有毒

氧基团的影响，就不能生长繁殖。

3.叙述细菌的群体生长方式。

分裂方式：二分裂

a.迟缓期：1~4h,分裂作准备

b.对数期：8~18h后，几何级数增长，研究细菌最佳

c.稳定期：有害代谢产物积累，活菌数不增加

d.衰退期：死亡数）繁殖数

4.分析细菌的代谢产物及其医学意义。

1.热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能

引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，

热致源即其细胞壁的脂多糖。

2.毒素及侵袭性酶：

①、外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外

的蛋白质；

②、内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。

③、侵袭性酶：某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的

侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。

3.色素：由某些细菌产生的，含不同颜色，有助于进行细菌鉴别，

分为水溶性和脂溶性两类。

4.抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些

其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产

生。

5.细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素

仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。

6.维生素：由细菌合成，供自身需要，也可分泌到周围环境

5.分析细菌在培养基中的生长情况。

㈠液体培养基

大多数细菌在液体培养基生长繁殖后呈现均匀浑浊状态，少数链状的

细菌呈沉淀生长，专性需氧菌呈表面生长，常形成菌膜。

㈡固体培养基

生成菌落：单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。菌落分为：

光滑型菌落

粗糙型菌落

粘液型菌落

㈢半固体培养基

有鞭毛的细菌沿穿刺线呈羽毛状或云雾状混着生长。无鞭毛细菌只能

沿穿刺线呈明显的线状生长。

第3章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全

㈠名词解释

消毒(disinfection):杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一

定杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。

灭菌(sterilization):杀死物体上所有微生物的方法。

无菌操作(antiseptictechnique):防止微生物进入人体或其他物

品的操作技术。

简答题

1.简述湿热灭菌效果大于干热灭菌的原因。

（1）湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性

（2）湿热的穿透力比干热大

（3）湿热的蒸汽有潜热效应

2.比较（方法、效果、使用物品）常用的三种消毒灭菌方法（煮沸法、

高压法、紫外线法）。

种类方法效果用途

煮沸100℃沸水5ro分钟消毒饮水和食具

法

高压蒸气灭菌器耐高温、耐湿物品（基础培养

高压103.4Kpa灭菌基、生理盐水、手术辅料等）

法121.3℃,15~20分钟

紫外X=260~266nm的紫外线消毒适用于空气和物体表面消毒。

线法照射

3.简述化学消毒剂的杀菌机制。

①使菌体蛋白变性和凝固-------酚、醇、酸殓、醛类，重金属盐类

（高浓度）。

②干扰细菌的酶系统及代谢（破坏-SH,酶失活）-------氧化剂、

重金属盐类（低浓度）。

③损伤菌细胞膜------表面活性剂、酚类（低浓度）。

4.简述影响消毒剂消毒灭菌效果的因素。

微生物的种类

微生物的物理状态

微生物的数量

消毒剂的性质、浓度与作用时间温度

酸碱度

有机物

第4章噬菌体

㈠名词解释

毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并

最终裂解细菌的噬菌体。

温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，

但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。该种状态

称溶原状态。该噬菌体称温和噬菌体。

前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。

第5章细菌的遗传与变异

㈠名词解释

转座子：是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传

成分，是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列。

高频重组菌（株）：F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地

转移染色体上的基因。

㈡简答题

1.简述质粒的主要特性。

（1）质粒具有自我复制的能力。

⑵质粒能编码某些特定性状。

⑶质粒可自行/人工丢失与消除。

（4）质粒可通过接合、转化或转导等方式在细菌间转移。

（5）质粒的相容性与不相容性。

2.列举细菌常见的质粒。

致育质粒（F质粒）

耐药质粒（R质粒）

毒力质粒（Vi质粒）

细菌素质粒（Col质粒）

代谢质粒

3.分析细菌基因转移与重组的方式（转化、接合、转导）。

1.转化：供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，并将其整合

到受体菌基因中，使受体菌获得新的性状。

直接摄取

供菌祈游离DNA受菌体

转化因子+感受态细菌-►吸附T进入

整合

一»重组菌：复制为突变株、原型株

影响转化的因素:

①供、受体的基因型——亲缘关系愈近，转化率愈高。转化的DNA

片段（转化因子）分子量小于1X107,不超过10~20个基因。

②受菌的生理状态——只有处于感受态时，才能摄取转化因子。感受

态是因为其表面有一种吸附DNA的受体。出现在细菌对数生长期后

期。

③环境因素——Ca2+、Mg2+、cAMP等维持DNA稳定，促进转化。

2.接合：是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（质粒）从供

体菌转移耀球粒）

供菌体受菌体

---------►

经性菌毛

能通过接合方式转移的质粒有：F质粒、R质粒、Col质粒、Vi质粒。

①F质粒的接合：F质粒通过性菌毛从F+菌变成F-菌。

高频重组菌是指F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地转

移染色体上的基因。

F'质粒是指F质粒从染色体上脱离并带有染色体上几个临近基

因。

②R质粒的接合：R质粒有耐药传递因子（RTH）和耐药（r）决定子

组成。耐药传递因子与F质粒相似，编码菌毛的

产生和通过菌毛转移。

耐药（r）决定子编码对抗菌药物的耐药性。

3.转导：以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌

内，使受体菌获得新的性状。

温和噬菌体

供体菌受体菌

分为普遍性转导和局限性转导。

①普遍性转导：由于错误的包装将细菌染色体任何部位基因包装入噬

菌体头部，并将其注入受体菌内。

有两种结局：完全转导（外源性DNA片段与受体菌的染色体整合并随

染色体而传代。）流产转导（外源性DNA片段游离在胞质中既不能与

受体菌染色体整合，也不能自行复制。）

②局限性转导：所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因。

4.比较普遍性转导和局限性转导。

区别要点普遍性转导局限性转导

发生时期裂解期溶原期

转导的供体菌染色体DNA的供体菌染色体DNA的特

遗传物质任何部位定部位

受体菌获得供体菌DNA

转导后果完全转导或流产转导特定部位的遗传特性

频率较普遍转导增加

转导频率105~10”（10-4~10-6）

5.分析“影印试验”。

先将抗生素敏感细菌接种在不含抗生素的琼脂平板上,待长出单个菌

落后，取一块包有无菌丝的压模，在琼脂平板表面轻轻按印使压模丝

绒表面黏附细菌菌落印迹,再将此菌落印迹平行按压到含有抗生素的

琼脂平板上。经培养后，平板上敏感菌被完全抑制，但仍有耐药菌株

菌菌落的出现。然后在原无抗生素平板上找到耐药菌的相应菌落，将

此菌落移种到含有抗生素的肉汤中培养，可见细菌生长。在整个实验

中，该细菌从未接触过抗生素，但已具有对抗生素的抗性。影印试验

证明突变是自发的、随机的，突变是细菌在接触抗生素之前已发生，

抗生素仅起筛选突变株的作用。

6.采用营养缺陷型菌株，设计一种细菌突变性状的筛选方法。

用含组氨酸的选择培养基筛选His-细菌

7.叙述细菌遗传变异在医学上的实际意义。

1.在疾病的诊断、防治中的应用

诊断：注意细菌因变异而出现的非典型菌

株，防止误诊。

治疗：防止耐药菌株的扩散。

预防：疫苗的制备。

2.在测定致癌物中的应用

Ames试验：凡能诱导细菌基因突变的物

质都有可能致癌。

3.在基因J■“片质粒

载体In处西/士

I噬菌体

目的基因（供仲-----------A受体菌（工程菌）T目的

基因表达（Ins,IL,IFN,HBsAg）o

远景：基因治疗——基因缺陷病。

第6章细菌的耐药性

简答题

1.如何来预防细菌耐药性的产生？

①合理使用抗生素：药敏试验，规范用药。

②严格消毒隔离：防止耐药菌医院内传播。

③加强药政管理：如建立耐药检测网，抗菌素的处方规定等。

④抗菌药物的研发

⑤破坏耐药基因

第7章细菌感染与免疫

㈠名词解释

正常菌群：正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着不同种类

和数量，对人体无害而有益的微生物群，称正常菌群。

菌群失调症：因长期使用广谱类抗生素，正常菌群中的敏感菌被抑制

或消灭，而耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症或二重感染。

条件致病菌：当正常菌群与宿主之间的生态平衡失调时，不致病的正

常菌群引起宿主发病，此时的菌群称机会致病菌，即条件致病菌。

医院感染：指包括医院内各类人群所获得的感染。

㈡简答题

1.简述正常菌群及其生理意义。

定义见名词解释。

①生物拮抗：受体竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。

②营养作用：如合成维生素。

③免疫作用：促进免疫系统的正常发育。

④抗衰老作用：肠道双歧杆菌产生SOD。

⑤抗肿瘤作用：转化致癌物。

2.举例说明正常菌群成为机会致病菌的致病条件。

①寄居部位改变

②免疫功能低下

③使用抗生素，导致菌群失(dysbacteriosis)

3.详细分析细菌的毒力，并举例说明。

细菌的毒力表示细菌致病性的强弱程度。

构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素两个方面。

一.侵袭力：病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫机制,

进入机体定居、繁殖和扩散的能力。

组成：

1.黏附素(adhesin):

菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛黏附素(普通菌毛)。

非菌毛黏附素：如A群链球菌细胞壁的LTA(脂磷壁酸)。

2.英膜与微英膜

英膜：如肺炎链球菌英膜。

微英膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ago

3.侵袭性蛋白/酶

侵袭蛋白：如G-的川型分泌系统分泌的蛋白，可直接注入感染细胞，

促进细菌的传播。

侵袭性酶类：如金葡菌的血浆凝固酶T抗吞噬、抗消化。链球菌：透

明质酸酶-►扩散T。

4.细菌的微菌落和生物膜

微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个克隆。

生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基本结构单位的有序

性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成(如：牙菌斑)。

二.毒素(toxin):内、外毒素

1.外毒素(exotoxin)

神经毒素：如破伤风痉挛毒素

细胞毒素：如白喉外毒素

肠毒素：如霍乱毒素

2.内毒素(endotoxin)

4.简述细菌的生物膜及其医学意义。

生物膜：不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基本结构单位的有序

性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成(如：牙菌斑)。

意义：

1.抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。

2.克服液态流的冲击而持续存在。

3.细菌通过接合机制快速传递耐药基因。

4.与医院内感染密切相关。

5.是现代医源性感染的重要因素(生物医学植入物)。

5.比较细菌内、外毒素的区别。

区别要外毒素内毒素

点

来源G+菌与部分G-菌。G-菌。

存在部活菌分泌出，少数菌崩解后细胞壁组分，菌裂解后释放。

住释。

化学成蛋白质。脂多糖。

分

稳定性不稳定，60~80℃,30min稳定，160℃,2~4h灭活。

灭活。

毒性作强，对组织器官具选择性毒较弱，各菌的毒性效应大致相同，引

用害作用，引起特殊病变。起发热、白细胞增加、微循环障碍、

休克、DIC等。

抗原性强，刺激机体产生抗毒素，弱，甲醛不能脱毒成类毒素。

甲醛脱毒成类毒素。

6.分析吞噬细胞的杀菌机制。

依氧杀菌(主要)：需要分子氧参加，通过吞噬细胞的呼吸作用产生

H202、02\0H\02>NO等物质直接对病原体有高效的杀菌活性。

非依氧杀菌：

(1)酸性环境：糖酵解产生乳酸的杀菌作用。

(2)溶酶体酶等：溶菌酶、蛋白水解酶消化分解作用。

7.全身性细菌感染类型有那些？举例说明。

菌血症（bacteremia）:病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性侵

入血流，但不在血中繁殖。（例：伤寒的菌血症）

毒血症（toxemia）:病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血流，而外毒

素入血，引起特殊的中毒症状。（例：破伤风）

败血症（septicemia）:病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生

毒素，引起严重的全身中毒症状。（例：大肠杆菌性败血症）

脓毒血症（pyemia）:化脓菌侵入血流，并在其中大量繁殖，并随血

流引起全身各组织的化脓性病灶。（例：金黄色葡萄球菌性脓毒血症）

内毒素血症（endotoxemia）:G-菌侵入血流，繁殖，崩解释放内毒素

入血所致。少量内毒素引起发热，大量内毒素引起DIC、内毒素休克、

死亡。（例：脑膜炎）

第9章球菌

㈠简答题：

1.分析5种致病性球菌的形态与G染色性。

分类形态G染色

葡萄球菌葡萄串状排列，无鞭毛、无芽胞。G+

A群链球菌球形或卵圆形，呈链状排列，无芽胞，无鞭毛，有菌毛G+

样结构，

肺炎链球菌菌体呈矛头状或瓜子仁状，成双排列，有较厚英膜。G+

脑膜炎奈瑟菌肾形双球菌，成双排列，大多位于中性粒细G-

胞内，大多有英膜及菌毛

淋病奈瑟菌与脑膜炎球菌同G-

2.简述SPA及其医学意义。

葡萄球菌A蛋白(SPA):90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA

蛋白质，为完全抗原。

(1)SPA与IgG复合物能与吞噬细胞争夺IgGFc段，具有抗吞噬作用。

⑵SPA应用于协同凝集反应，应用于多种微生物抗原检出。

3.叙述金葡菌的致病物质及所致疾病。

致病物质(主要是侵袭性酶和外毒素)

侵袭性酶

(1)血浆凝固酶

能使含有抗凝剂的人或兔血浆凝固，致病性葡萄球菌产生，

分类：

游离凝固酶：分泌至菌体外，致血浆凝

固，试管法检测。

结合凝固酶：不释放，结合菌体表面，

致菌凝固，玻片法检测。

抗吞噬、抗消化作用，

感染局限，浓汁粘稠，

此酶作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。

毒素

⑵葡萄球菌溶血素

可产生多种溶血素，主要是a溶血素，

外毒素，溶血作用，对多种细胞有损伤作用，

抗原性强，可制成类毒素。

⑶杀白细胞素

破坏中性粒细胞和巨噬细胞。

(4)肠毒素

外毒素，耐热(100°CX30分钟)、抗胃蛋白水解酶，引起食物中

毒，超抗原。

(5)表皮剥脱素

又称表皮溶解素，

可分离皮肤表皮层细胞，

引起烫伤样皮肤综合症，

多见于新生儿、婴幼儿、免疫功能低下的人。

(6)毒性休克综合症毒素1(TSST-1)

外毒素，引起毒性休克综合症(TSS),增加宿主对内毒素的敏感性,

多见于使用月经阴道塞的妇女。

疾病：(1)侵袭性疾病

局部化脓性炎症(皮肤、器官)

全身感染(败血症、脓毒血症)

(2)毒素性疾病

食物中毒

烫伤样皮肤综合症

毒性休克综合症(TSS)

假膜性肠炎（菌群失调症）

5.简述假膜性肠炎。

因长期使用广谱抗生素，杀死肠道敏感的大肠杆菌，而肠道耐药菌（主

要为艰难梭菌、金葡菌为伴随菌）大量繁殖而引起的疾病，其症状:

腹泻，肠黏膜被一层炎性假膜（坏死组织）覆盖。

6.叙述溶血性链球菌的致病物质，所致疾病。

1.致病物质

①细菌细胞壁成分

脂磷壁酸：黏附，

M蛋白：抗吞噬、抗消化，与超敏反应有关。

②侵袭性酶类

透明质酸酶（扩散因子）：

分解组织细胞间透明质酸。

链激酶（streptokinase,SK,溶纤维蛋白酶）:

纤维蛋白酶原纤维蛋白酶，

溶解血块，阻止血凝。

链道酶（streptodomase,SD,DNA分解酶）:

降解脓液中的DNA,脓液稀薄。

③外毒素

链球菌溶血素（streptolysin）,分SLO,SLS两种。

致热外毒素（红疹毒素）

2.所致疾病

化脓性：1.局部皮肤和皮下组织感染;

其他系统感染

中毒性：猩红热

超敏反应性：1.急性肾小球肾炎

2.风湿热：风湿性关节炎、风

湿性心肌炎

7.简述抗0试验。

抗链球菌溶血素。试验——毒素、抗毒素中和试验

SLO+兔RBCT溶血

SLO+抗0抗体+兔BRCT不溶血

故：当抗。抗体效价＞1:400,可作为活动性风湿热、急性肾小球肾

炎的辅助诊断。

8.如何鉴别肺炎双球菌（链球菌）和甲型链球菌？

肺炎链球菌能分解菊糖，胆汁或胆盐，故：可将菊糖发酵试验和胆

汁溶菌试验用于肺炎链球菌和甲型链球菌的鉴别。

菊糖发酵试验胆汁溶菌试验

肺炎链球菌++

甲型链球菌——

9.疑是流脑病人，应如何进行的微生物检查？

根据病变部位采取痰液、脓汁、血液和脑脊液等。可直接涂片检验,

若发现典型的格兰阳性、具有英膜的双球菌存在，即可作初步诊断。

血液或脑脊液须先经血清肉汤增菌后再在血平板上分离培养。注意与

甲型链球菌的鉴别。

10.如何预防淋病？

成人：防止直接(性)、间接传播

性病知识教育，抗生素治疗(性伙伴同时治疗)。

新生儿：氯霉素、链霉素滴眼合剂预防。

第10章肠杆菌科

㈠名词解释

血清学诊断：肥达试验(Widaltest)

概念：用已知伤寒杆菌0、H抗原和甲副、肖氏、希氏伤寒杆菌H抗

原与病人血清作试管凝集试验，检查患者血清中有无相应抗体及其效

价。

原理：试管凝集试验

诊断菌请未知抗体

定性、定量

迁徙生长：在固体培养基上呈扩散性生长，形成以菌接种部位为中心

的厚薄交替、同心圆形的层层波状菌苔。

外斐试验(Weil-Felixtest):普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的0

抗原与立克次体有共同抗原成分可发生交叉反应，故可用0X19、0X2、

0XK代替立克次体抗原与某些立克次体病人血清作凝集反应，以辅助

诊断立克次体病。

简答题：

1.简述肠道杆菌的共同生物学特性。

1）形态特征：G-中等大小的杆菌，无芽胞，多数有周鞭毛及菌

毛。

2）培养：兼性厌氧，普通琼脂平板培养，肠道SS培养基（选择

培养基）分离培养，

结果如下：肠道非致病菌：红色大菌落；肠道致病菌：无色透

明小菌落。

3）生化反应：活泼，分解多种糖类、蛋白质。乳糖发酵试验初步

鉴别肠道致病菌与非致病菌。

肠道非致病菌乳糖（㊉）

肠道致病菌乳糖（-）

2.分析大肠杆菌的致病性。

（―）致病物质

1）黏附素：定植因子抗原I,II,III（CFAI,II,III）

2）外毒素：志贺毒素（Stx）,耐热肠毒素（ST）,不耐热肠毒素

（LT）

3）其他致病物质：内毒素、英膜、载铁蛋白、川型分泌系统

川型分泌系统：是指细菌通过绒毛样结构与宿主细胞紧密接触，形成

一个孔道，细菌犹如分子注射器将分泌的蛋白直接注入宿主细胞内。

LTST

对热稳定不耐热耐热

性65℃X30min灭活«t100℃X20min

亚单位A、Ba、b

黏膜受体GM1神经节昔脂不清

致泻机理活化腺普酸环化酶T活化鸟昔酸环化酶TcGMP—GTP

cAMP—ATP

第11章厌氧、分支杆菌、病毒的基本性状

㈠名词解释：

1.BCG:即接种卡介苗，婴儿和新生儿为主要接种对象，一般在接种

后6~8周如结核菌试验转阳，则表示接种者已产生免疫力，若阴性则

应再进行接种。

2.有菌免疫：只有当结核分枝杆菌或其组分在体内时才有免疫力，一

旦体内的菌体或其组分全部消失，免疫力也随之消失。

㈡问答题：

1.如何预防破伤风？

(1).非特异性防治：正确处理伤口，及时清创扩创。

(2).特异性预防：

基础免疫：成人接种破伤风类毒素，儿童接种百白破三联疫苗。

已有基础免疫：清创、扩创，接种破伤风类毒素

伤口污染严重或无基础免疫者：清创、扩创，注射破伤风抗毒素(皮

试、早期、足量)，同时，在接种破伤风类毒素。

(3).特异性治疗：已病者，进行清创、扩创，注射破伤风抗毒素，

抗生素。

2.分析结核菌素试验的原理及临床意义。

原理：是用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种

皮试，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。

临床意义：⑴选择卡介苗接种对象，（-）接种，（+）不接种

（2）测定卡介苗接种后免疫效果，（+）接种成功，（-）重

接种。

（3）婴幼儿（或尚未接种卡介苗者）结核病诊断的参考,

（+）感染。

（4）测定爱滋病人或肿瘤病人的细胞免疫功能，（-）低下。

（5）对未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病

学调查，（+）感染。

3.干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制或抑制

另一种病毒增值的现象。

4.叙述病毒的结构、化学组成及功能。

病毒的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳，有些病毒还有包膜和

刺突。核心为核酸（DNA/RNA）,决定病毒遗传、变异和复制；衣壳为

蛋白质，具有抗原性，可以保护核酸，参与病毒吸附易感细胞，与病

毒的感染有关。包膜为脂蛋白，构成病毒的表面抗原，与病毒吸附、

侵入宿主细胞有关。

5.简述病毒的增殖过程。

吸附-------穿入------脱壳-------生物合成------组装与释放

6.分析细菌与病毒的主要区别。

特性细菌病毒

大小um,光镜检察nm,电镜

结构原核细胞非细胞结构

核酸DNA+RNADNA/RNA

生存方式人工培养基严格的活细胞内寄生

增殖方式二分裂复制

抗生素敏感不敏感

干扰素不敏感敏感

第24章病毒的感染与免疫

㈠名词解释

垂直感染：病毒由亲代传给子代的方式引起子代病毒感染，如麻疹病

毒、巨细胞病毒、HIV及乙型肝炎病毒。

潜伏感染：病毒感染后，其基因组潜伏于特定组织或细胞，不产生感

染性病毒体，某些条件下，病毒可被激活而致病。如：单纯疱疹病

毒。

干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病

毒等作用的糖蛋白。

㈡简答题

1.分析病毒对宿主细胞的直接损伤作用。

一、杀细胞效应(cytocidaleffect):病毒在宿主细胞内复制完毕,

在较短时间内一次性释放大量子代病毒，导致宿主细胞裂解死亡，多

见于无包膜病毒。

二、稳定状态感染：病毒在宿主细胞内增殖，以出芽方式释放子代，

不立即引起宿主细胞裂解、死亡，但可引起宿主细胞变化，多见于包

膜病毒。可分为两个作用：（1）、细胞融合：病毒感染后可使宿主细

胞膜互相融合

形成多核巨细胞。意义：可用于病毒的鉴定、诊断。（2）、受染细胞

膜表面出现病毒抗原：

意义：易被M®、NK、CTL等识别杀伤。

三、包涵体（inclusionbody）形成：某些受病毒感染的细胞内，用

普通光镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形染色

斑块，可辅助诊断某些病毒性疾病。病毒颗粒的聚集体，病毒增殖留

下的痕迹，病毒感染引起的细胞反应物。如：狂犬病毒包涵体：内基

小体（Negribody）

四、细胞凋亡：细胞内基因控制的程序性细胞死亡，属正常生物学现

象。病毒-►细胞T凋亡基因激活T细胞凋亡。

五、基因整合与细胞转化

整合：病毒基因整合于宿主细胞基因中。

转化：整合引起细胞遗传性状发生改变（生长与分裂失控）。

2.分析干扰素抗病毒作用机制及作用特点。

抗病毒机理：IFNT机体组织细胞上IFN受体T活化组织细胞抗病毒

基因-►合成抗病毒蛋白（2、-5'-A合成酶：降解病毒mRNA;蛋白激酶:

抑制病毒蛋白合成；磷酸二脂酶：抑制病毒肽链延长和蛋白翻译）T

组织细胞处于抗病毒状态

抗病毒特点：种属的特异性、间接性、广谱性

第26章呼吸道病毒

1.分析流感病毒的变异性与流行的关系。

甲型流感病毒最易变异，变异的物质基础是HA和NA,可分为：

A.抗原漂移T变异幅度小、量变T新的变异株-►中小型流行

B.抗原转变T变异幅度大、质变-►新的亚型-►世界性大流行

第29章肝炎病毒

㈠名解：

Dane颗粒：大球形颗粒，球形，完整的HBV病毒颗粒，有传染性

㈡问答题

1.比较甲、乙型肝炎的传染源、传播途径和特异性预防。

传染源传播途径特异性防御

甲病人、粪一口1.减毒活疫苗H2株

肝病毒携带2.紧急预防：丙球或胎球

者

乙病人，(1)血液、血制品(1)主动免疫：

肝HBsAg携带等第一代疫苗：HBsAg血源疫苗

者(2)母婴垂直传第二代疫苗：HBsAg基因工程疫苗

播(2)被动免疫：

(3)性传播高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白

(HBIG)

2.分析乙肝抗原抗体系统、检测及其意义。

抗原组成：

外衣壳Ag:HBsAg、Presl>Pres2

内衣壳Ag:HBcAg、HBeAg

(1)表面抗原(HBsAg)

存在：Dane颗粒外衣壳

小球形颗粒

管形颗粒

意义：HBsAg+:HBV感染(患者或携带者)。

抗-HBs+:中和抗体，有保护作用，

乙肝恢复或具免疫力。

(2)PreS1.PreS2:

存在于Dane颗粒外衣壳，

加强HBV抗原性，

辅助HBV吸附至肝细胞，

抗-Presl、Pres2:阻断HBV与肝细胞结合。

(3)核心抗原(HBeAg)

存在：Dane颗粒内衣壳和患者肝细胞内，血清中不能检出。

抗-HBc+:无中和作用，HBV在体内复制，具传染性。

(4)e抗原(HBeAg)

存在：可溶性抗原，存在于血清中。

HBeAg+:HBV在体内复制，血清有高度传染性。

抗-HBe+:有一定保护作用，预后良好。

HBV抗原、抗体检测结果的临床分析

HBsAHBeA抗抗抗林结果分析

ggHBsHBeHBcIgGHBcIgG

+—————HBV感染者或无症状携带者

++—一+—急性乙型肝炎，传染性强（大三阳）

+——+—+急性感染趋向恢复（小三阳）

++——++急性或慢性乙肝，或无症状携带者

——++—+乙肝恢复期

—————+既往感染

一—+———既往感染或接种过疫苗（有免疫

力）

逆转录病毒

1.分析逆转录病毒的主要特性。

①球形、4）80~120nm＞有包膜，

②2条单正链RNA,

③具有逆转录酶、整合酶，

④复制时有DNA中间体，整合于宿主细胞染色体。

2.叙述HIV的传染源与传播途径。

I传染源：HIV无症状携带者、AIDS病人。

II传播方式：

（1）性接触（同性、异性）

（2）血液

（3）母婴垂直

3.分析HIV的复制特点、致病机制。

复制特点：逆转录：以RNA为模板，在逆转录酶作用下，合成DNA

中间体。

致病机制

①HIV感染CD4+T细胞

HIV(gp120)-4CD4+T细胞(受体CD4)T病毒包膜(gp41)与宿主细胞

膜融合T病毒侵入TCD4+T细胞破坏：

(1)细胞融合，形成多核巨细胞

⑵CTL、ADCC、NK细胞的杀伤作用

(3)诱导CD4+T细胞凋亡TTCD4/CD8<1.0(正常1.75〜2.1)。

②HIV感染单核细胞、巨噬细胞

HIV(gp120)T单核细胞、巨噬细胞(受体CD4)T可长期携带、运

输HIV,同时丧失吞噬功能。

③HIV感染脑小神经胶质细胞-►神经细胞损伤-►引起痴呆。

4.目前应如何预防艾滋病？

(1)对献血、献器官、献精液者必须作HIV抗体检测。

(2)禁止共用注射器、牙刷、剃须刀等，对穿刺针、银针必须进行

消毒灭菌。

(3)提倡安全性生活，使用安全套。

(4)HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或用母乳喂养。

狂犬病毒

㈠名解：

内基小体(Negribody):狂犬病病毒具嗜神经性，在感染的动物或

人中枢神经细胞（大脑海马回锥体细胞）中增殖，可在胞浆内形成嗜

酸性的圆形或椭圆形包涵体，称内基小体，对狂犬病的诊断具有重要

意义。

㈡简答题：

1.如何来预防狂犬病？被犬咬伤后应如何处理？

预防：（1）捕杀野犬

（2）加强家犬管理

（3）注射犬用狂犬疫苗

处理：

（1）伤口的处理：①立即用20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或清水彻底

清洗伤口，

②用70%酒精及5%碘酒伤口消毒。

（2）被动免疫（伤口严重）：联合使用高效价狂犬病免疫血清40U/kg

对伤口作浸泗注射及肌注。

（3）主动免疫（暴露后预防接种）：接种狂犬病死疫苗，在咬伤的第

0、3、7、14、28d各肌注射1ml,共5次。

真菌

1.真菌的致病性表现在哪些方面？举例说明。

1.浅部真菌感染（外源性真菌）：手足癣、体癣、股癣、甲癣

2.条件致病性真菌感染（内源性真菌/机会致病性真菌）如：白假丝

酵母菌（白色念珠菌）引起的鹅口疮。

3.深部真菌感染：新生（型）隐球菌：侵犯中枢神经系统引起慢性

脑膜炎。

4.真菌毒素的致病作用

急性中毒：毒蕈中毒，慢性真菌中毒：黄曲霉素、青霉素（霉变食物）

5.真菌超敏反应性疾病

敏感患者吸入真菌施子，引起I型超敏反应。如：寻痛疹、哮喘、

变应性鼻炎等。

学习目标：

1.掌握寄生、寄生虫、宿主、终宿主、中间宿主、寄生虫生活史、

感染阶段、感染途径、人兽共患寄生虫病等概念。

2.通过寄生虫与宿主的相互作用关系的学习，掌握寄生虫的致病机

理和实验诊断，了解宿主对寄生虫的抵抗机制，了解常见人体寄生虫

的种类。

3.掌握华支睾吸虫吸虫的形态特点，生活史一般特征。

4.掌握华支睾吸虫致病机理和病原检查方法，了解临床表现、免疫

诊断、流行因素和防治原则。

授课内容：

人体寄生虫学在医学中的地位和作用，医学生学习这门课的意

义。怎样才能学好这门课？在整个的学习过程中应注意的问题。

第一篇总论

人体寄生虫学:研究人体寄生虫的形态结构、生活习性和生存繁殖规

律，阐明与人体及外界因素相互关系的科学。

范畴

医学蠕虫学医学原虫学医学节肢动物学

十大热带病：疟疾、血吸虫病、丝虫病(淋巴、盘尾)、利什曼病、

锥虫病(非洲、美洲)麻风、结核、登革热。(展示相关疾病的图片，

给同学们做一些病例介绍。)

五大寄生虫病：疟疾，血吸虫病，丝虫病，黑热病，钩虫病

寄生与寄生关系

共生：两种不同的生物形成的互相依赖，互相联系的共同生活现象。

共栖(commensalism):一方受益，另一方既不受益也不受害。

互利共生(mutulism):双方互相依靠，彼此受益。

寄生(parasitism):一方受益，另方受害，受害者提供营养物质和

居住场所给受益者。受益者称为寄生物，受害者称为宿主。

寄生虫及其类型

根据寄生性质，可分为：

1、专性寄生虫：营寄生生活，如疟原虫。

2、兼性寄生虫：多营自由生活，某种情况下可营寄生生活。

3、机会致病寄生虫：通常处于隐性感染状态。当宿主免疫功能低下

时出现异常增殖并致病。

根据寄生部位，可分为：

1、体内寄生虫：寄生于宿主器官或组织细胞内

2、体外寄生虫：寄生于体表。

宿主及其类型

宿主(host):被寄生虫所寄生的人或动物。

终宿主(definitivehost):成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。

中间宿主(intermediatehost):幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。

储蓄宿主或保虫宿主(reservoirhost):作为人体寄生虫病传染来源

的受染脊椎动物。

转续宿主(transporthost):含有滞育状态寄生虫幼虫的非适宜宿

主。

寄生虫与宿主的相互作用

一、寄生虫对宿主的作用

(1)夺取营养：夺取营养物质致宿主营养损耗，抵抗力降低。

(2)机械性损伤：造成组织损伤或破坏(移行、吸附、阻塞、压

迫等损害)

(3)毒性与免疫损伤：分泌物、排泄物及代谢产物引起组织损害

或诱发超敏反应。

二、宿主对寄生虫的作用

(-)非特异性免疫(先天性免疫)：

先天抵抗作用：皮肤、粘膜和胎盘的屏障作用，淋巴系统和补体系

统的防御作用

(二)特异性免疫(获得性免疫)：

1、消除性免疫：获得性免疫既可清除体内寄生虫又能完全抵抗再感

染。如皮肤利什曼病。

2、非消除性免疫:产生获得性免疫，但体内寄生虫未被完全清除，而

仅表现为在一定程度上能抵抗再感染。

带虫免疫-疟疾感染、伴随免疫-血吸虫感染

（三）免疫逃避：寄生虫逃避宿主免疫力攻击而继续生存的现象。原

因主要涉及解剖位置隔离、表面抗原改变、抑制或破坏宿主的免疫应

答。

寄生虫病的流行与防治

一、流行的基本环节：

传染源：寄生虫病患者、带虫者和保虫宿主

传播途径：感染阶段的寄生虫病原侵入人体的途径。途径和方式

主要有：

经口感染食物、水

经皮肤感染一一水、土壤

经媒介昆虫感染叮咬、吸血

其它：接触、胎盘血、吸入、输血

易感人群：缺乏免疫力或免疫力低下的人。

二、寄生虫病的流行特点：

1、地方性：某种疾病在某一地区经常发生，无需自外地输入。

2、季节性：由于温度、湿度、雨量、光照等气候条件对寄生虫及其

中间宿主和媒介节肢动物种群数量的消长产生影响，因此寄生虫病的

流行往往呈现明显的季节性。

3、自然疫源性：有些人体寄生虫病可以在人和动物间自然的传播，

这些寄生虫病称人兽共患寄生虫病。

不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显自然

疫源性。

三、寄生虫病的防治原则：

(1)消灭传染源

(2)切断传播途径

(3)保护易感人群

第二节华支睾吸虫

华支睾吸虫又称肝吸虫，成虫寄生于人体的肝胆管内，引起华支睾吸

虫病，又称肝吸虫病。

形态

成虫：虫体狭长，背腹扁平,半透明，前窄后钝圆，呈葵花子状,10-25面

X3-5mmo雌雄同体。

虫卵：黄褐色，上端较窄，后端钝圆，形似芝麻或灯泡状，为体积最小的

蠕虫卵。有明显的卵盖,其周有肩峰,下端有一小逗点状突起，卵内含

一毛崎。

生活史

成虫：寄生于人或哺乳动物的肝胆管

感染阶段：囊蜗;

感染途径：误食;

中间宿主：

豆螺一第一中间宿主

淡水鱼虾（麦穗鱼）-第二中间宿主

终末宿主：人、猫、狗。

致病

1.肝脏受损（次级胆管）

成虫的机械刺激、分泌物、代谢产物使胆管阻塞，胆汁淤积，致胆管

炎、胆囊炎或阻塞性黄疸。重者引起（胆汁型）肝硬化。长期损伤可

引起肝胆管上皮癌。

2.临床表现：

轻者：肝肿大；

急性期（重度）：过敏反应和消化症状（发热、胃痛、食欲不振、乏力、

腹胀、肝区痛等）。

慢性期：消化系统的症状为主，疲乏、上腹不适、食欲不振、厌油、

消化不良、腹痛、腹泻、肝区隐痛、头晕、消瘦等。

晚期：肝硬化、腹水，甚至消化道大出血、肝昏迷而死亡。

儿童：症状重，死亡率高。营养不良、贫血、低蛋白血症、浮肿、肝

肿大（肝硬化）和发育障碍（侏儒症）。

诊断

1.病原学检查：检获虫卵是确诊依据。

涂片法：直接涂片法、定量透明法

集卵法：漂浮集卵法、沉淀集卵法

粪检阴性时，十二指肠引流胆汁查虫卵

2.免疫学检查：

间接血凝试验（IHA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）是比较理想的方

法。

流行

1.分布：亚洲

2.传染源：病人、带虫者和保虫宿主

3.流行因素：

粪便污染水源

一、二中间宿主同栖同一水体

食生或不熟淡水鱼虾（最关键因素）

防治

防治原则：卫生+粪管+灭螺

治疗：毗喳酮（首选）、阿苯哒喳

学习目标：

1.掌握布氏姜片吸虫成虫及虫卵的形态特征，生活史特点，了解致

病、诊断、流行及防治原则

2.掌握卫氏并殖吸虫成虫及虫卵形态、生活史。掌握致病机理和临

床分型，了解其临床表现、诊断方法、流行及防治原则

3.掌握日本血吸虫成虫及虫卵的形态特点、生活史过程，掌握虫卵

肉芽肿形成及其致病作用，

了解临床表现，诊断方法，流行情况及防治原则。

第三节布氏姜片虫

布氏姜片虫简称姜片虫，也叫肠吸虫，是寄生人体小肠中的一种大型

吸虫，也是人类最早认识的寄生虫之一。主要分布于亚洲，又称亚洲

大型吸虫。

形态

1.成虫：硕大，肉红色，长椭圆形，肥厚，背腹扁平，似姜片。长

20-75mm,宽8-20mm。腹吸盘（漏斗状）大于口吸盘4-5倍，肠支呈

波浪状，睾丸两个，高度分支，珊瑚状，卵巢分支，子宫盘曲在卵巢

和腹吸盘之间。卵黄腺发达，分布于虫体两侧，生殖孔位于腹吸盘前

缘。

2.虫卵：体积最大，长椭圆膨，是寄生人体最大的蠕虫卵。淡黄色，

卵壳薄而均匀，不明显的小盖，卵内含一个卵细胞或数十个卵黄细胞。

生活史

1.中间宿主：

扁卷螺：第一中间宿主

菱角、季养、芟白：第二中间宿主

2.终宿主：人、猪（保虫宿主）

3.寄生部位：人或猪的小肠

4.感染阶段及途径：囊蜗经口误食

致病

成虫以其发达的吸盘吸附于肠粘膜，致粘膜坏死、脱落，肠粘膜发生

炎症、点状充血、水肿以致形成局部溃疡和脓肿，影响消化、吸收功

能。

症状:轻度感染者间或有轻度腹痛、腹泻。

中度感染者常出现腹痛、腹泻或腹泻与便秘交替出现，甚至发

生肠梗阻。

重度感染者可出现精神萎靡、低热、消瘦、贫血、腹水，甚至

发生衰竭、死亡

儿童还可出现智力减退和发育障碍，甚至出现侏儒症。

诊断

病原学检查：

检查粪便中虫卵是确诊姜片虫感染的主要方法。

一般采用粪便直接涂片法查虫卵。对涂片检查阴性者，再用浓集

法检查以提高检出率。

流行及防治

传染源：患者、带虫者和保虫宿主（猪）

原因：1）粪便污染水体

2）生食含有囊蝌的水生植物而感染

预防：加强粪管+不食生+不用含活囊蝇的饲料喂猪+消灭扁卷螺

治疗：毗喳酮（首选药物）

第五节卫氏并殖吸虫

卫氏并殖吸虫是人体并殖吸虫病的重要病原体，在肺部形成

囊肿为主要病变，主要症状有烂桃样血痰和咯血。

形态

成虫：外形椭圆，虫体肥厚，背侧稍隆起，腹面扁平，活体呈红褐色。

口、腹吸盘大小相似，消化器官包括口、咽、食管及两弯曲的肠支。

肠支以盲端终。卵巢与子宫并列于腹吸盘之后，两睾丸分支如指状，

并列于虫体后1/3处。

虫卵：金黄色，椭圆形，前端稍突，后端稍窄，有扁平卵盖，卵壳厚

薄不匀，后端往往增厚，卵内含1个卵细胞和10多个卵黄细胞。

生活史

1.中间宿主：

第一中间宿主一川卷螺

第二中间宿主一溪蟹、？站

2.终宿主：人、犬、猫、猪、狼等。

3.寄生部位：肺

4.感染阶段及途径：囊蜗、经口食入。

致病

危害：童虫在组织器官中移行、窜扰和成虫定居

临床分期：急性期和慢性期

1.急性期：食囊蝴后出现。

?童虫若进入腹腔可引起混浊或血性积液；

?进入腹壁可致出血性或化脓性肌炎；

?侵入肝脏，肝表面呈“虫蚀”样（纤维蛋白附着）；穿过肝脏

时，表面呈针点状小孔；

?若穿行于横隔、脾，可形成点状出血、炎症。

临床表现：

?轻者：食欲不振、乏力、腹痛、腹泻、低烧等

?重者：全身过敏反应、高热、腹痛、胸痛、咳嗽、气促、肝

肿大并伴有尊麻疹。

2.慢性期：虫体进入肺部引起。

脓肿期：虫体移行引起组织破坏、出血及继发感染。病变处呈腐穴状

或隧道状，内有血液，炎性渗出，病灶四周产生肉芽组织形成薄膜状

囊壁

囊肿期：渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集、死亡、崩解、液化，脓

肿内充满赤褐色果酱样液体

纤维疤痕期：囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织充填，纤

维化，最后形成疤痕

表现：胸肺型、腹型、皮下包块型、脑脊髓型等

胸肺型：最常见。咳嗽、胸痛、咳出果酱样或铁锈色血痰等为主要症

状。

腹型：虫体穿过肠壁在腹腔及各脏器间游窜，出现腹痛（隐痛，部位

不固定）、腹泻、大便带血等。偶致腹膜炎，出现腹水；肝损害或肿

大。

诊断

病原学检查：痰或粪便找到虫卵、摘除的皮下包块中找到虫体可确

诊。

免疫学检查：ELISA法普遍使用

X线及CT检查：适用于胸肺型及脑脊髓患者。

流行

分布：亚洲、非洲、南美洲，国内26个省、市、自治区

传染源：能排出虫卵的人和肉食类哺乳动物

流行因素：

生吃或半生吃溪蟹、喇姑(主要原因)

生饮含囊螃的水

一、二中间宿主一起栖息于山区、丘陵的小河沟、小山溪中，故本

病多见于丘陵或山岳地带

防治

1.宣传教育，不生吃或半生吃溪蟹、？姑及其制品，不饮生水。

2.首选药物：毗喳酮

第六节日本血吸虫

血吸虫也称裂体吸虫，寄生于人体的主要有六种：

日本血吸虫(S.japonicum)

曼氏血吸虫(S.mansoni)

埃及血吸虫(S.haematobium)

间插、湄公和马来血吸虫

在我国仅有日本血吸虫一