妊娠合并内外科疾病的护理（妇产科护理课件）

0105040203概念病因及发病机制临床表现诊断及鉴别诊断治疗原则心力衰竭

heartfailure讲授目的和要求

1、掌握：心力衰竭的定义、基本病因和诱因2、熟悉：病理生理和临床类型。心力衰竭的定义心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征，包括:收缩性心力衰竭---肺循环和（或）体循环淤血舒张期心力衰竭----肺循环淤血心力衰竭的定义充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环的被动性充血。心功能不全（cardiacdysfunction）：又称心功能障碍，是一个更广泛的概念。包括心力衰竭及器械检查已有心脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临床症状的状态。病因一、基本病因1、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重心脏舒张受限病因二、诱因感染：呼吸道感染最常见、最重要心律失常：心房颤动血容量增加过度体力劳动或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发肺栓塞妊娠和分娩贫血和出血病理生理一、代偿机制Frank-Starling机制(前负荷)心肌肥厚神经体液的代偿机制二、心力衰竭时各种体液因子的改变三、心脏舒张功能不全四、心肌损害和心室重构Frank-Starling机制心肌肥厚1、心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。2、细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，最终心肌细胞死亡。神经体液的代偿机制心肌细胞死亡心肌细胞死亡心力衰竭心排出量交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素系统激活心脏胞浆Ca2+心肌松弛性心律失常猝死变力效应心肌能量消耗增加、NE的毒性作用后负荷心肌能量消耗增加血管收缩++心率加快心力衰竭时神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用胶原纤维、血管平滑肌增生，NO过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭时各种体液因子的改变（1）心钠肽（ANP）---心房、心室---扩张血管，对抗RAAS（2）脑钠肽（BNP）---心室>400pg/ml---患者存在心力衰竭的可能性95%100~400pg/ml----可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起（3）精氨酸加压素（AVP）--抗利尿、收缩周围血管（4）内皮素（endothelin）---缩血管、细胞增生肥大、心脏重塑心脏舒张功能不全的机制1、主动舒张功能障碍：

Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。因为这两个过程均为耗能过程。2、心室肌的顺应性减退及充盈障碍心肌损害和心室重构（1）原发性心肌损害和心脏负荷过重----心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化（2）在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构（ventricularremodeling）初始心脏损伤心脏负荷过重心肌梗死炎症心肌细胞肥大心肌肥厚，收缩力↑心肌细胞凋亡减少心肌纤维化细胞外基质变化疾病进展心力衰竭并发症死亡继发性介导因素去甲肾上腺素↑血管紧张素↑内皮素↑炎症细胞因子(TNF-a，IL-6)↑醛固酮(交感激活)机械应激氧化应激(氧自由基↑)作用于心肌心室重构急性心衰慢性心衰

收缩性心衰舒张性心衰

左心衰右心衰全心衰心力衰竭的类型左心衰/右心衰/全心衰左心衰---以肺循环淤血为特征单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病----以体循环淤血为主要表现左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰急性/慢性心力衰竭急性心衰：因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭慢性心衰：有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制收缩性心衰：指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现舒张性心衰：指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血收缩性/舒张性心力衰竭心功能分级方案NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级)Ⅰ级：活动量不受限制Ⅱ级：体力活动轻度受限Ⅲ级：体力活动明显受限Ⅳ级：不能从事体力活动心力衰竭分期A期存在心衰危险因素（高血压、冠心病、糖尿病），但尚无结构性心脏病；无心衰症状B期存在结构性心脏病变（即左室肥厚、射血分数降低、左室扩张），但仍无心衰症状C期存在结构性心脏病，并且有心力衰竭的症状（此期患者最常见）D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭心功能的分级泵衰竭Killip分级泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭I级：无心力衰竭临床表现Ⅱ级：左心衰竭，肺部啰音<50%Ⅲ级：急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音Ⅳ级：心源性休克第一节慢性心力衰竭[流行病学]AHA2005年报告：全美有500万心衰患者50-60岁人中心衰患者为1%80岁以上心衰发生率10%心衰年增长数为55万年死亡数30万基础心脏病：高血压冠心病心瓣膜病讲授目的和要求掌握：慢性心力衰竭的概念、临床表现、诊断、鉴别诊断和判断心力衰竭程度的标准，慢性心衰的治疗原则，药物的合理应用。了解：本病的机制、并发症、非洋地黄类正性肌力药的应用及治疗指南。临床表现左心衰竭----以肺淤血+心排血量降低表现为主呼吸困难(肺瘀血)进行性劳力性呼吸困难

端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心悸少尿及肾功能损害症状临床表现左心衰竭肺部湿性啰音肺毛细血管压升高，液体渗入肺泡而产生，肺底开始，以后可达腋下，严重时达全肺心脏体征原有心脏病体征，心脏增大，舒张期奔马律体征临床表现右心衰竭症状---体循环瘀血为主消化道症状胃肠道及肝脏瘀血表现劳力性呼吸困难颈静脉怒张下肢凹性水肿临床表现右心衰竭体征水肿：低垂部位的水肿，积液颈静脉征：充盈、怒张、肝颈静脉反流征肝脏肿大：心源性肝硬化心脏体征：基础心脏病体征相对三尖瓣关闭不全杂音临床表现全心衰竭

继发于左心衰的右心衰，右心衰后由于心排血量下降，肺瘀血在一定程度上减轻，夜间阵发性呼吸困难也在一定程度上减轻X线检查：心影可增大，胸腔积液，肺瘀血，kerleyB线、肺门蝶形影超声心动图：收缩功能：LVEF值降低≤40%--收缩性心力衰竭。正常LVEF值＞50%.

舒张功能：E/A核素心肌显像：正电子发射断层摄影（PET），判断心肌缺血情况心脏MRI有创血流动力学检查：漂浮导管检查CI、PCWP

辅助检查辅助检查(1)X线检查：心脏大小及外形辅助检查(1)肺泡性肺水肿：一侧或两侧肺门广泛性分布的斑片状阴影，常融合呈团，边缘模糊，以肺门为中心呈蝶翼状。间质性肺水肿：KerleyB线，其为长约2～3cm，宽约1～3mm的水平线，多位于肋骨角区。辅助检查(2)超声心动图1、心腔大小、瓣膜结构与功能2、估计心功能收缩功能：射血分数（EF值）舒张功能

E峰：舒张早期心室充盈速度最大值

A峰：舒张晚期心室充盈最大值正常人E/A值>1.2，舒张功能不全E/A值<1.2

辅助检查(3)放射性核素心血池显影心室腔大小、EF值、记录放射活性-时间曲线计算心室最大充盈速率反映心脏舒张功能辅助检查(4)有创性血流动力学检查直接反映左心功能心脏指数(CI)>2.5L/min.m2肺小动脉楔压(PCWP)<12mmHg诊断及鉴别诊断[诊断]基础心脏病诊断病理解剖诊断心功能分级心力衰竭诊断心功能分级举例扩张型心肌病左心室/心房扩大

收缩性心力衰竭心功能Ⅱ级（C级）风湿性心脏病二尖瓣狭窄心房颤动右心衰高血压性心脏病舒张性心力衰竭冠心病急性广泛前壁心肌梗死急性左心衰KillipIII级诊断及鉴别诊断[鉴别诊断]1、左心衰竭引起的呼吸困难：支气管哮喘肺栓塞2、右心衰竭引起的水肿：肾性水肿心包积液、缩窄性心包炎肝硬化心力衰竭：治疗模式的转变收缩力下降和泵功能障碍治疗使用正性肌力药物促进心肌收缩使用血管扩张药物减轻心脏负荷常规药物利尿剂洋地黄

心肌进行性重构、心功能受损治疗使用神经内分泌阻滞剂预防病情进展ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂β受体阻滞剂、ARBs常规药物利尿剂洋地黄新兴治疗植入式心脏复律除颤器(ICDs)心脏再同步化治疗(CRT)左室辅助装置(LVADs)、各种泵1950’s-1960’s1980’s-血液动力学模式神经内分泌模式治疗原则和目的延长寿命---防止心肌损害加重

缓解症状---纠正血流动力学改善生活质量---提高运动耐量降低死亡率3、药物治疗1、病因治疗（1）基本病因的治疗（2）消除诱因治疗2、一般治疗：休息、控制钠盐摄入治疗冠脉介入治疗心脏瓣膜置换术基础心脏病的治疗一、病因治疗1、基本病因治疗高血压、冠心病、心瓣膜病、先心病扩张型心肌病2、消除诱因呼吸道感染、心律失常、甲亢、贫血治疗方法二、减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐摄入3、利尿剂的应用4、血管扩张剂的应用治疗方法噻嗪类利尿剂（中效）：--远曲小管，抑制钠的吸收

抑制尿酸的排泄高尿酸血症双氢克尿噻：轻度心衰：25mg，每周2次或隔日一次；重度心衰：50～100mg/日，分次服用，补钾袢利尿剂（强效）：---袢利尿剂，排钠排钾

低钾血症

速尿，口服20～40mg，qd～bid，静脉用，20mg～100mg，qd～bid，注意补钾保钾利尿剂（低效）：--远曲小管，干扰醛固酮的作用，排钠吸/保钾螺内酯（安体舒通），与双氢克尿噻合用，一般20mg，tid；氨苯蝶啶、阿米洛利治疗1、利尿剂-原则上：应长期维持，水肿消失后，应以最小剂量无限期使用，但不能作为单一治疗。副作用：电解质紊乱利尿剂抑制RAS系统，延缓心室重塑，延缓心衰进展，降低远期死亡率及早开始ACEI治疗，长期维持，终生用药，最大耐受剂量。心衰治疗的重要基础。副作用：低血压、高血钾、干咳、肾功能一过性恶化2、ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）

治疗当心衰患者因ACEI引起干咳不能耐受者，可改用ARBs，如氯沙坦、缬沙坦等2、ARB（血管紧张素受体阻滞剂）

治疗

交感神经兴奋长期发展对心脏产生不利影响，β受体阻滞剂可对抗交感神经兴奋性增强待心衰稳定后，小剂量开始，根据心功能及心率耐受量逐渐加量，适量长期维持。美托洛尔6.25mg，bid禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、II度及II度以上AVB治疗3、β-受体阻滞剂

小剂量螺内酯（20mg，qd～bid）可阻断醛固酮效应，长期服用抑制心室重构，改善心衰远期预后治疗4、醛固酮受体拮抗剂1、小静脉扩张剂：

硝酸甘油0.3-0.6mg

硝酸异山梨酯5-10mg2、小动脉扩张剂：α受体阻滞剂：

酚妥拉明、乌拉地尔直接舒张血管平滑剂的制剂血管紧张素转换酶抑制剂5、血管扩张剂的应用治疗6、增加心排血量1)、洋地黄类药物2)、非洋地黄类正性肌力药治疗方法药理作用1、正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶强心甙

Na-Ca交换钠泵[Na]i[Ca]i心肌收缩力2、电生理作用：

一般治疗剂量可抑制心脏传导系统大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，尤其血钾过低时3、迷走神经兴奋作用洋地黄类药物

洋地黄类

1.常用制剂

地高辛、西地兰、洋地黄毒甙

2.适应证

充血性心力衰竭及快速房颤最佳

3.禁忌证

Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦、心动过缓、肥厚梗阻型心肌病、洋地黄过量或中毒

4.影响洋地黄中毒的因素

缺血、缺氧、水电解质紊乱；肾功能不全；与其它药物合用治疗6、正性肌力药物

洋地黄制剂的选择1、地高辛（digoxin）--中度心衰维持治疗7天血浓度达到稳态---维持量法地高辛用法0.125-0.25mg/d>70岁,减量2、毛花甙丙（cedilanid）---急性心衰伴房颤静脉注射后10分钟起效，

0.2-0.4mg稀释后静注，每日最大量0.8~1.2mg3、毒毛花甙K5分钟起效

0.25mg稀释后静注，每日最大量0.5~0.75mg洋地黄类药物应用洋地黄的适应证1、主要适应证是心力衰竭对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。2、肺心病慎用3、肥厚型心肌病禁用洋地黄类药物洋地黄中毒及其处理1、影响洋地黄中毒的因素安全窗很小心肌缺血缺氧时中毒剂量更小低钠低钾低镁易引起中毒肾功能不全也是引起中毒的原因心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒洋地黄类药物2、洋地黄中毒表现最重要的反应是各类心律失常：心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动传导系统的阻滞：房室传导阻滞胃肠道反应：恶心、呕吐中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠洋地黄血药浓度（治疗剂量为1-2ng/ml）洋地黄类药物3、洋地黄中毒的处理立即停药单发室早、第一度AVB停药后常自动消失对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mgiv洋地黄类药物

单纯应用正性肌力药物，仅着眼于暂时症状改善，不能纠正心衰的病理生理变化，不能改善长期预后治疗正性肌力药物

1.肾上腺素能受体兴奋剂---短期使用多巴胺2～5μg/kg/min，心收缩力增强，血管扩张，心率不加快；＞5～10μg/kg/min，对心衰产生不利影响

多巴酚丁胺加强心肌收缩力，对心率加快作用比多巴胺小

2.磷酸二酯酶抑制剂

细胞内的cAMP浓度升高,钙离子内流增加，心肌收缩力增强。长期应用增加心衰死亡率，应短期使用3.米力农（milrinone）：0.5g/kg.min静脉滴注在慢性心衰加重时短期静脉应用非洋地黄类正性肌力药物，改善心衰症状，渡过危险期治疗非洋地黄类正性肌力药物

治疗4、硝酸酯类

---不主张常规应用，对不能耐受ACEI的使用5、钙离子拮抗剂：

---考虑有负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭

心功能Ⅰ级：控制危险因素，ACEI心功能Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂，用或不用地高辛心功能III级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛心功能Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂、病情稳定后慎用β受体阻滞剂治疗慢性收缩性心衰治疗小结治疗六、舒张性心力衰竭的治疗---肥厚型心肌病1、

受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、尽量维持窦性心律5、对肺淤血者，静脉扩张剂或利尿剂6、无收缩功能障碍者禁用正性肌力药治疗方法治疗七、顽固性心力衰竭的治疗寻找和纠正潜在的原因调整心衰药物心肌再同步化治疗对不可逆心衰患者：心脏移植治疗方法第二节急性心力衰竭急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征急性左心衰：是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征讲授目的和要求掌握：急性左心衰的概念、临床表现、抢救方法。了解：本病的病因和发病机制。病因和发病机理与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高原有心脏病基础上快速性心律失常液体过多过快

肺静脉压心脏收缩力突然心排血量左室瓣膜急性反流LVEDP急性肺水肿双肺布满湿罗音及哮喘音心尖部第一心音减弱P2亢进心尖部舒张期奔马律临床表现呼吸困难强迫端坐位发绀、大汗淋漓、烦燥、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰心源性休克症状体征分级根据典型的症状、体征一般可作出诊断应与支气管哮喘鉴别诊断与鉴别诊断1.一般治疗坐位，双腿下垂，高流量吸氧，心电监护2.吗啡5～10mg皮下注射或3～5mg静脉注射。

副作用有呼吸抑制、血压下降3.快速利尿剂呋塞米20～40mg静注，10分钟起效，可维持3～4小时4.血管扩张剂①硝普钠：动静脉血管扩张剂，12.5-25g/minivdrip②硝酸甘油：扩张小静脉降低回心血量，据血压调整用量，维持在100mmHg为宜。10g/minivdrip开始③酚妥拉明：扩张小动脉，从0.1mg/分开始，逐渐增加至1.5mg～2mg/分治疗5.正性肌力药物洋地黄类药物西地兰静注，首次0.4～0.8mg，稀释后缓慢静注，2小时后可酌情再给0.2mg～0.4mg。对于急性心梗24小时内尽量不用洋地黄，单纯二尖瓣狭窄无效-------若伴房颤可用6.茶碱类药物常用喘定0.25g稀释后缓慢静注,氨茶碱静注有引起血压骤降的可能治疗妊娠合并急性病毒性肝炎

目的要求:1、掌握乙肝的预防、母婴传播的阻断方法

2、熟悉妊娠合并病毒性肝炎诊断和鉴别

3、熟悉妊娠合并病毒性肝炎的处理

4、了解妊娠与病毒性肝炎的相互影响种类

甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型、庚型等七种。妊娠合并肝炎的发病率国内外报道由0.8-17.8%不等，孕妇肝炎发病率为非孕妇的6倍，而爆发性肝炎为非孕妇的66倍.是一种高危妊娠。妊娠期间肝脏的特点大小形态略变组织学正常肝功能轻度超过正常值（部分正常孕妇）妊娠对肝脏的影响

☆新陈代谢率增高，使肝脏的负但加重，☆雌激素等激素浓度的升高加重肝脏的负担☆胎儿代谢产物需在母体肝内代谢。

☆分娩疲劳、手术和使用麻药时可加重肝脏的损害

☆妊娠并发症引起的肝脏损害※故孕期容易感染病毒性肝炎，亦易促使原有的肝病加重。病毒性肝炎对妊娠影响

对母体的影响

☆孕早期妊娠反应加重☆妊娠晚期妊娠高血压疾病发生率增加☆产后出血发生率升高☆产后出血以至肝昏迷等均较非肝炎的孕妇高

※肝炎孕妇的死亡率较非孕时高。

病毒性肝炎对妊娠影响

对胎儿的影响☆早期妊娠患病毒性肝炎胎儿发生畸形率高2倍。☆肝炎孕妇流产、早产、死胎、死产及新生儿死亡率较正常妊娠为高。☆营养不良状态和不适当的产科护理也是预后不良的因素。病毒性肝炎的母婴间传播

许多研究发现，病毒性肝炎的母婴间传播情况，不同病毒类型有所不同；（1）甲型肝炎病毒（HAV-RNA）：

主要经粪-口传播，不会通过胎盘途经传给胎儿。

但当胎儿接触母血或大便时才会导致甲肝。

（2）乙型肝炎病毒（HBV-DNA）

可通过口（手、食物）、粪便和消化道外途径如输血及血液制品、注射用品、精液（性交）、尿液等多种途径传染。乙肝母婴间传播的主要途径有：（1）宫内传播：胎儿感染率9.1%-36.7%。（2）产时传播：胎儿感染率40%-60%。（3）产后传播：大三阳者，母乳HBV-DNA检出率为100%

宫内垂直传播HBsAg（+）的母亲：胎儿感染率10~20%HBsAg、HBeAg（+）的母亲：胎儿感染率80~90%HBeAb（+）的母亲:胎儿感染率<10%早孕已感染乙肝：胎儿感染率10%中、晚孕感染乙肝：胎儿感染率80~90%（3）丙型肝炎病毒（HCV-RNA）：

流行病学与乙型肝炎相似，亦有母婴间传播，HCV可发生垂直传播，胎儿感染率4%-7%。（4）丁型肝炎病毒（HDV-RNA）：

为缺陷病毒，需依赖乙型肝炎病毒才能复制，多与乙型肝炎同时发病，或在乙肝病毒携带情况下重迭发生，也可母婴间传播（但较少见），一般经输血引起传染。（5）戊型肝炎病毒（HEV-RNA）：

已有母婴垂直传播的报告。妊娠期妇女感染戊型肝炎病毒者容易发生爆发性肝炎，病死率达15~25%，急性期难诊断。（6）己型肝炎：主要经输血传播（7）庚型肝炎：可发生母婴传播三、诊断

诊断

（一）根据病史：与肝炎病人接触史、半年内输血或注射血制品历史。（二）近期突然出现消化道症状，如乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、腹涨腹泻及肝区疼痛等，尤其无其他原因可解释的以上症状。（三）体检发现皮肤巩膜黄染、肝脏肿大、肝区有触痛有扣打痛分病人脾脏肿大、可触及。诊断

（四）实验室检查

1、妊娠期肝炎患者ALT（谷丙转氨酶）、

AST（天门冬胺酸转氨酶）、血清胆红素值明显上升（>17umol/L),尿胆红素（+）。

诊断肝炎病毒抗原抗体系统的检查

检测病毒DNA或RNA片段是诊断病毒性肝炎准确而有效的手段。（+）者提示为体内有病毒复制HBV血清学抗原抗体及其临床意义

项目阳性时临床意义

HBsAgHBV感染标志，见于患者或携带者,本身无传染性

HBsAb曾感染HBV，已产生自动免疫

HBeAg血中存在大量的HBV，传染性较强

HBeAb血中HBV减少，传染性较弱

HBcAb-IgM乙肝病毒复制阶段，出现于肝炎早期

HBcAb-IgG慢性持续性肝炎或既往感染妊娠合并重症肝炎的诊断要点

多在发病7~10天内突然加剧（1）消化道症状严重，表现食欲减退，频繁呕吐、腹涨、出现腹水。（2）黄疸迅速加深，血清胆红素值>171umol/L（10mg/dl)（3）出现肝臭气味，肝呈进行性缩小，肝功能明显异常，酶胆分离，白/球蛋白倒置。（4）凝血功能异常，有全身出血倾向。（5）迅速出现肝性脑病，表现烦躁不安、嗜睡、昏迷（6）肝肾综合征出现肾功能衰竭（7）肝穿证实肝小叶内大面积细胞坏死及炎性细胞浸润。鉴别诊断☆

妊娠剧吐引起的肝损害☆妊高征引起的肝损害☆妊娠期肝内胆汁淤积症ICP（intrahepaticcholestasisofpregnancy)☆妊娠期急性脂肪肝AFLP(acutefattyliverofpregnancy)☆

妊娠期药物引起的肝损害妊娠合并急性肝炎的处理

原则

1、注意休息

2、加强营养（高维生素、高蛋白、足量碳水化合物、低脂肪饮食）

3、应用中西药治疗

4、避免使用对肝脏有损害的药物

5、注意预防感染（使用广谱抗生素）

6、有黄疸者应按重症肝炎处理，应立即住院症状严重

有明显的黄疸和血清胆红素水平增高或发生凝血酶原时间