心血管系统疾病-风湿病(病理学课件)

风湿病的病因及发病机制2024/8/7风湿病的病因及发病机制一、风湿病概述二、风湿病的的病因三、风湿病的发病机制2024/8/7一、风湿病概述1.定义：与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病。2.病变累及部位：全身结缔组织3.病变特点：风湿小体形成4.临床表现：除心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链O增高等表现。5.发病情况：⑴发病率：年发病率20.1/10万;

⑵好发地区：多发生寒冷地区;

⑶好发季节：多发生在冬、春;⑷始发年龄：5～15岁；但可反复发作。2024/8/7二、风湿病的的病因1.风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关，其根据：①患者发病前1～2周常有咽峡炎、扁桃体炎等链球菌感染的病史；②发病时多数患者血抗链“O”增高；③本病多发生于链球菌感染盛行的寒冷地区；

④用抗菌素及时治疗链球菌感染可明显减少风湿病的发生和复发。2024/8/7二、风湿病的的病因2.本病并不是由A族乙型溶血性链球菌直接感染引起，证据：

①链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非化脓性炎症；

②风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染2～3周后；

③风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染灶的心脏、关节、脑等部位；

④在血液、病灶内不能培养出链球菌。

⑤风湿病是急性炎症，但病灶内浸润的炎细胞主要是淋巴细胞。2024/8/7三、风湿病的发病机制抗原抗体交叉反应学说：

①链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）刺激机体产生的抗体与结缔组织的糖蛋白产生交叉反应；

②链球菌细胞壁的M抗原（菌体蛋白）引起的抗体与心肌及血管平滑肌细胞产生交叉反应，抗原抗体复合物激活补体产生活性物质，引发超敏反应性病理损害。2024/8/7小结

1.风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的超敏反应性炎症性疾病；多发生寒冷地区；始发年龄为5～15岁但可反复发作。2.风湿病主要累及全身结缔组织，以心脏和大关节受累对人体的影响最大。3.风湿病的特征病变是风湿小体。4.临床患者除心脏和关节受累的表现外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链O增高等表现。风湿性心脏病2024/8/7一、风湿性心内膜炎二、风湿性心肌炎三、风湿性心外膜炎风湿性心脏病2024/8/7一、风湿性心内膜炎1.病变部位：主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最常见

其次：二尖瓣和主动脉瓣同时受累；2.病理变化：

肉眼：瓣膜闭锁缘可见疣状赘生物：数量多、粟粒大小、单行排列，灰白色半透明状，与瓣膜紧密粘连，不易脱落。

镜下：血小板和纤维素（白色血栓）3.结局：赘生物机化→瘢痕→瓣膜增厚、变硬、瓣叶之间粘连→风湿性心瓣膜病（风心病）2024/8/7风湿性心内膜炎-二尖瓣赘生物2024/8/7二、风湿性心肌炎1.病变部位：室间隔、左心室、左心房及左心耳等处心肌间质；2.病理变化：心肌间质内形成风湿小体；儿童严重病例-弥漫性间质性心肌炎：心肌间质明显水肿，有较多淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润；临床表现为心动过速、第一心音低钝、早搏及房室传导阻滞，甚至出现急性心力衰竭。3.结局：后期风湿小体纤维化形成梭形小瘢痕。2024/8/7风湿性心肌炎2024/8/7三、风湿性心外膜炎1.病变部位：主要累及心外膜（心包脏层）2.病理变化：①浆液性炎→心包腔积液；②纤维素性炎→“绒毛心”3.结局：①吸收：浆液性炎或纤维素少；②“绒毛心”→机化→心包脏、壁层粘连（缩窄性心包炎）2024/8/7绒毛心2024/8/7小结风湿病对人体的主要危害是累及心脏，形成风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎。1.

风湿性心内膜炎主要累及二尖瓣，在瓣膜闭锁缘形成多个与瓣膜紧密相连的疣状赘生物（白色血栓）；反复发作十数年后发展为风心病。2.风湿性心肌炎的病变特征是在心肌间质形成风湿小体，后期纤维化后形成梭形小瘢痕。3.风湿性心外膜炎是心包的浆液性或纤维素性炎，形成心包腔积液或“绒毛心”，后期吸收或形成缩窄性心包炎。心脏以外的风湿病变2024/8/7一、风湿性关节炎二、皮肤病变三、风湿性动脉炎四、风湿性脑病心脏以外的风湿病变2024/8/7一、风湿性关节炎1.发病率：约75％2.好发年龄：成人3.病变部位：膝、踝、肩、腕、肘等大关节4.病理变化：大关节滑膜的浆液性炎；滑膜及关节周围组织充血、水肿、粘液样变性及纤维素样坏死；5.临床特征：游走性多关节炎、反复发作；6.临床表现：大关节游走性疼痛；7.结局：病变消退后渗出物可被完全吸收。2024/8/71.环形红斑

发生率：<5%

好发年龄：儿童

病理变化：

肉眼：躯干和四肢皮肤淡红色环状红晕，直径约3cm，中央皮肤色泽正常（l～2天消退）；

光镜：真皮浅层血管充血，血管周围组织水肿及淋巴细胞、巨噬细胞浸润。二、皮肤病变2024/8/72.皮下结节：增生性病变（风湿性肉芽肿）

发生率：<3%

肉眼：多见于肘、腕、膝、踝关节伸侧面皮下，直径0.5～2cm，呈圆形或椭圆形，质地较硬，可活动，无压痛。

光镜：中心为纤维素样坏死，周围是增生的风湿细胞和纤维母细胞围绕呈栅栏状排列，伴有淋巴细胞浸润。二、皮肤病变2024/8/7三、风湿性动脉炎1.病变部位：大小动脉均可受累，如冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉等，并以小动脉受累较常见；2.病理变化：血管壁的纤维素样坏死伴淋巴细胞、单核细胞浸润；3.结局：血管壁纤维化→管壁增厚、管腔狭窄→相应组织缺血2024/8/71.好发年龄：5～12岁儿童，女孩较多；2.病变部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质；3.病理变化：①风湿性脑动脉炎：血管壁纤维素样坏死；②皮质下脑炎：神经细胞变性及胶质细胞增生。4.临床表现：小舞蹈症。四、风湿性脑病2024/8/7小结风湿病除累及心脏，也可累及关节、皮肤、动脉及脑。1.风湿性关节炎表现为大关节游走性炎症，病变为关节滑膜的浆液性炎症。2.皮肤环形红斑为淡红色的环形红晕；皮下结节为大关节伸侧面皮下的风湿性肉芽肿病变。3.风湿性动脉炎为中动脉或小动脉壁的纤维素样坏死。4.风湿性脑炎为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎。风湿病的基本病理变化2024/8/7一、变质渗出期二、增生期（肉芽肿期）三、愈合期（纤维化期）风湿病的基本病理变化2024/8/7一、变质渗出期病变特点：

1.变质：①变性：结缔组织基质-粘液样变；②坏死：胶原纤维-纤维素样坏死；

2.渗出：

①少量浆液和纤维素渗出；

②炎细胞浸润：淋巴细胞及少量浆细胞、单核细胞。此期持续时间：1个月2024/8/7二、增生期（肉芽肿期）病变特点：形成特征性的肉芽肿性病变-风湿小体（Aschoff小体），具有诊断意义。

镜下：

中心：纤维素样坏死；

周围：大量风湿细胞（又称枭眼细胞，由巨噬细胞吞噬纤维素样坏死演化而来）；外围：纤维母细胞和淋巴细胞、浆细胞等此期持续时间：2～3个月2024/8/7风湿性心肌炎2024/8/7三、愈合期（纤维化期）病变特点：风湿小体纤维化演化过程：

纤维素样坏死→溶解吸收

风湿细胞→纤维母细胞

纤维母细胞→纤维细胞+胶原纤维

风湿小体→梭形小瘢痕此期持续时间：2～3个月风湿病整个病程经过：4～6个月2024/8/7小结风湿病的自