血液循环（生理学课件）

1心脏生理2血管生理3心血管活动的调节第一节心脏生理1.心脏泵血过程等容收缩期：心室开始收缩

→室内压↑（约0.05s）

→室内压>房内压→房室瓣关闭

室内压<动脉压→动脉瓣仍关闭心脏泵血过程心室收缩射血心室舒张充盈

心室射血期：心室肌继续收缩

→室内压↑↑→室内压>动脉压（约0.25s）→动脉瓣开放→心室射血入动脉等容舒张期：心室开始舒张

→室内压↓（约0.08s）

→室内压<动脉压→动脉瓣关闭

室内压>房内压→房室瓣仍关闭

心室射血期：心室肌继续舒张

→室内压↓↓→室内压<房内压（约0.42s）→房室瓣开放→血液自心房充盈入心室

第一节心脏生理1.心脏泵血过程心脏泵血过程示意图第一节心脏生理分期时间室内压变化与各部压力对比瓣膜开闭血流方向心室容积心室收缩期等容收缩期0.05S房内压＜室内压↑＜动脉压动脉瓣关闭房室瓣关闭停滞于心室不变射血期0.25S房内压＜室内压↑↑＞动脉压房室瓣关闭动脉瓣开放心室→动脉缩小心室舒张期等容舒张期0.08S房内压＜室内压↓＜动脉压动脉瓣关闭房室瓣关闭停滞于心房不变充盈期0.42S房内压＞室内压↓↓＜动脉压动脉瓣关闭房室瓣开放心房→心室增大心动周期各期中心腔压力对比、瓣膜与血流变化规律1心脏生理2血管生理3心血管活动的调节第二节血管生理动脉血压的形成及影响因素

（1）动脉血压的形成条件

包括以下四方面的条件：

①心血管系统内有足够的血液充盈：形成动脉血压的前提条件。

心血管系统内被足够的血液充盈会产生循环系统平均充盈压。

②心脏射血：血压产生的动力条件。

③外周阻力：动脉血压产生的基础条件之一。

④大动脉的弹性储器作用：

使间断的心脏射血变成血管内连续的血流

缓冲收缩压（不至于过高），维持舒张压（不至于过低）第二节血管生理（2）动脉血压的影响因素：凡能影响动脉血压形成的因素均可影响动脉血压。①搏出量：搏出量主要影响收缩压。搏出量↑→心室收缩射入动脉血量↑→收缩压↑↑②心率：心率↑→心动周期缩短，舒张期缩短更为显著↑

→心舒末脉流向外周血管血量↓，存留在大动脉内的血量↑

→舒张压

↑↑③外周阻力：外周阻力↑→血流速度↓，心舒期血流速度↓↓

→心舒期末动脉内存留血量↑→舒张压↑↑④循环血量和血管容积：循环血量与血管容积保持适当比例是维持动脉血压稳定的前提⑤大动脉管壁的弹性贮器作用：缓冲收缩压，维持舒张压1心脏生理2血管生理3心血管活动的调节第三节心血管活动的调节减压反射（颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射）（1）颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射弧组成

压力感受器：

颈总动脉末端和颈内动脉起始处的膨大，称为颈动脉窦。

颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下存在着丰富的感觉神经末梢，即压力感受器对血管壁所受到的机械牵张刺激很敏感。

动脉血压升高时，动脉管壁被牵张程度加大，压力感受器传入冲动就会增多

同一水平的血压，颈动脉窦通常比主动脉弓更敏感。第三节心血管活动的调节

传入神经：颈动脉窦的是窦神经（加入舌咽神经）

主动脉弓的是主动脉神经（加入迷走神经）

延髓心血管中枢：心迷走中枢（安静时兴奋性高）心交感中枢和交感缩血管中枢（紧张、激动、剧烈运动时兴奋性高）

传出神经：分别为心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经

效应器：心脏和几乎所有的血管第三节心血管活动的调节

动脉血压↑→动脉管壁扩张→压力感受器牵张刺激作用↑→传入冲动频率↑→窦神经主动脉神经→

延髓心血管中枢→心迷走中枢紧张性↑，心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性↓→心迷走神经和心交感神经→心率↓，心肌收缩力减弱↓，心输出量↓→交感缩血管神经

→

血管平滑肌舒张

→

外周阻力↓→

动脉血压↓

（2）减压反射调节过程第三节心血管活动的调节血管平滑肌NE↓－α受体心迷走神经Ach↑+M受体心迷走中枢心交感中枢心交感神经NE↓－β1受体交感缩血管神经交感缩血管中枢颈动脉窦主动脉弓舌咽神经迷走神经

血压延髓心血管中枢心脏心脏

颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射第三节心血管活动的调节

颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射属于负反馈调节。

血压升高时该反射加强，结果产生降压效应。

血压下降时该反射活动减弱，促使血压回升。

生理意义：

在短时间内迅速调节动脉血压，维持动脉血压的相对稳定，防止动脉血压发生过大的波动。

（3）减压反射的生理意义第三节心血管活动的调节

（1）肾上腺髓质激素

肾上腺髓质分泌的激素主要是肾上腺素（E/Adr）和去甲肾上腺素（NE/NA）

肾上腺髓质分泌肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。二者都含有儿茶酚胺结构，统称为儿茶酚胺。

第三节心血管活动的调节（2）肾上腺素和去甲肾上腺素的生理作用

肾上腺素与α受体和β受体亲和力都很强。

肾上腺素与心脏β1受体结合后，使心率加快，心内传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增多。

肾上腺素与皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌α受体结合，引起血管收缩。肾上腺素与骨骼肌、肝和冠状血管上β2受体结合，引起血管舒张。

肾上腺素有“强心药”之称。去甲肾上腺素对心肌β1受体亲和力较弱，故强心作用较弱。

去甲肾上腺素与α受体结合，大多数血管平滑肌强烈收缩，外周阻力明显增大，动脉血压急剧升高。

临床常将去甲肾上腺素作为缩血管的“升压药”。第三节心血管活动的调节

肾上腺素和去甲肾上腺素作用的对比作用肾上腺素（Adr）去甲肾上腺素（NE）对心脏的作用β1受体Adr+β1受体→心率加快

心内传导加速

心肌收缩力加强NE+β1受体→

强心，但作用弱对血管的作用Adr+α受体→血管收缩（皮肤、内脏血管）Adr+β2受体→血管舒张（心、骨骼肌血管）NE+α受体→强烈收缩(血管平滑肌)外周阻力↑；血压↑临床应用

强心急救药

升血压急救药髓质激素及RAAS对心血管活动的调节作用第三节心血管活动的调节

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是人体重要的体液调节系统，参与心血管系统的正常发育、水电解质平衡以及血压的调节。

当各种原因引起肾血流量减少或血钠降低时，刺激肾脏近球细胞分泌肾素。肾素是一种蛋白水解酶，能使血浆中的血管紧张素原（肝产生的一种α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ，经肺循环时，在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，再经酶的作用转化为血管紧张素Ⅲ。

第三节心血管活动的调节

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管活动的调节作用

血管紧张素Ⅰ通过可以刺激肾上腺髓质激素分泌。

血管紧张素Ⅱ缩血管作用强，主要表现

：①直接促进全身微动脉收缩，使外周阻力增大；促进静脉收缩，使静脉回心血量增多，故使血压升高。②作用于交感缩血管中枢，使其紧张性加强，外周阻力增大，血压升高。③促进交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，增强交感缩血管效应，使血压升高。④与血管紧张素Ⅲ共同刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮能促进肾小管重吸收钠和排出钾，具有保钠、排钾、保水的作用，使血量增多，动脉血压上升。第三节心血管活动的调节

肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血