舒心胶囊科研调查报告

健康生活计划

舒心胶囊科研调查报告

2002年——2004年研究新进展文献摘要集

【炎症理论】

【配方研究】

【药理实验报告】

中国老年保健协会心血管专业委员会编集

中国老年保健协会健康产品推广项目组

一、目前心脑血管疾患的发展状况

心脑血管疾病的病因形成于40岁，中国有心脑血管疾病患者1.2亿，其中每人平均患有疾病3.1种，死于

用药不当的老年患者占1/3,这个人群的寿命将平均减少15年！！！

这些现实给家庭和社会带来巨大的经济和精神损失，1.2亿患者在共同呼唤一一安全彻底、标本防治的良方

在哪里？

为什么心脑血管疾病难以根治？

一一单一治疗不治本，西药毒副作用大，旧病未除又添新病！

一直以来，心脑血管疾病的治疗是采取“头痛医头，脚痛医脚”的单一手段治疗。有血栓，就

溶血栓；血管被堵，就扩张血管；血粘度太高就降粘……每次仅清除病变因子。但是扩张血管只能

用于急救治疗，不宜长期使用。而单一溶栓治疗导致的结果，通常是旧栓未溶新栓又起，不但没有

清除病根，反而要遭受反复用药后毒副作用对其他器官的的侵害。另外，血管壁上有“三把刀”，

年龄的增长、不良生活习惯导致血管硬化，高血压、高血脂、高血糖、高血粘会使血管壁进一步硬

化，长期依赖化学药物诱发各种心、脑、肝、肾并发症威胁人类生命。

二、理论研究与突破

二十年科学研究石破天惊——炎症是引发动脉硬化的主角

世界上最权威、发行量最大、创刊时间已160年的科学刊物《科学美国人》2002年总第8期

上刊发了轰动世界的科学新发现一一动脉硬化是炎症过程，PETERLIBBY（哈佛医学院教授）指出：

炎症反应激发了动脉硬化的发生和发展。

经过近20多年的研究已证实，炎症是引发动脉硬化的主角，而非简单的血脂沉聚所致。里程

碑式的发现揭开了血管硬化的真正原因，使人类从根本上防治心脑血管疾病成为现实一一

动脉硬化新观点一一炎症理论

心脏病与炎症究竟有什么关系

PeterLibby博士

PeterLibby,在美国加州大学圣地亚哥分校获得医学博士学位，任麻州布里根

妇女医院心血管部主任,哈佛医学院马林克洛特医学客座教授，同时是经典教科书《心

脏疾病》第6版的编辑之一。

动脉硬化会引起胸痛、心脏病发作和卒中，每

年导致的死亡人数比癌症还多，但长期以来，人们

对该病的发病过程的认识，竟然是错误的！

不到5年前，大多数医生还会自信的把动脉硬

化说成是简单“管道”问题：充满脂肪的胶粘物质

逐渐在动脉壁上沉淀，如果沉淀（斑块）变得足够

大，会最终堵塞血管，不让血液流到预定的组织，

过不多久，缺血的组织就坏死了。当有部分心肌或

脑组织因缺血坏死时，心脏病或猝死中便发生了。

不过，如今已罕有医生相信这种简单的解释了。最近20多年的研究业已证实，动脉并不像无生命的水管，

而是由活生生的细胞以及细胞环境之间，保持着相互沟通。这些动脉斑不是在血管壁的表面，而是在血管壁的内

部，并且只有很少的斑块能生长到几乎阻断血流的程度。相反，大多数的心脏病发作和卒中是因为并未造成明显

阻塞的动脉斑突然破裂，形成急性血凝块或血栓，才阻了血流。

研究还进一步指出了炎症反应在动脉硬化中的关键作用。这种炎症反应就像感染了的伤口出现红、肿、热、

痛一样，存在于动脉硬化的整个过程中一一从斑块的形成、生长直到破裂。当有微生物侵入，对人体构成伤害威

胁时，炎症反应帮助我们抵御感染。然而，炎症对动脉硬化而言，却被证明是有害的反应。本来帮助我们抗病的

炎症反应这回攻击了我们自己，正如风湿性关节炎这种恶名昭彰的炎症一样。

这一观念的更新提示了检查和治疗动脉硬化的新思路，也解开了一些困拢人的谜团：如其要者，为什么许多心脏

病发作没有预警？为什么预防心脏病的某些疗法常常无效？与公众的印象相反，动脉硬化引起的心脏病和卒中，

在工业化国家中造成的死亡人数比癌症还多，在发展中国家也日见普遍。现代社会急需在动脉硬化的预防、诊断

及治疗方面取得进展。

概述/动脉硬化

♦科学家目前认为，是炎症反应激发了动脉硬化的发生和发展。动脉硬化（动脉斑）指动脉血管上积累了危

险的脂肪物质。以前认为脂肪只是被动地在动脉壁上沉积，目前这种观点已不受支持。

♦炎症还能导致某些动脉斑的破裂，破裂的斑块容易形成血栓阻塞动脉，从而导致动脉硬化的并发症如心脏

病发作和卒中。

♦血液中过多的低密度脂蛋白（LDL）,或称“坏胆固醇”，能引发动脉炎症，减少LDL的降胆固醇疗法可

以减少炎症，已成为治疗动脉硬化的生流。其他治疗炎症的方法也在研究中。

♦医生目前用胆固醇检测，来评估心脏病发作和卒中的风险，而检测炎症的血液试验，如与胆固醇检测联合

使用，很可能更为有益。

问题爆发

由于缺乏工具来描述细胞的分子间的相互作用，首次定义炎症的前人不得不重点描述他们所看到的和感受到

东西。今天我们知道，外在的征候是显微下激烈交锋的反映。当人体感受到有细菌侵入（无论真假），某些白血

球，也就是免疫系统的前线战士，就会集结到似乎受到威胁的组织中。在那里，它们释放出一系列的化学物质来

限制感染，这些物质包括氧化剂（能破坏入侵者）和信号分子，如那些称作“细胞生长抑制素”的小分子蛋白，

能够整合防御细胞的活性。因此，研究人员通过鉴定验证细胞及其在组织中的介体的活性，就可以研究进行中的

炎症反应。

对低密度脂蛋白（坏胆固醇或LDL）的研究，最明显地显示了炎症在动脉硬化过程中的作用。LDL颗粒由

脂肪酸分子（脂质）和蛋白质组成，负责将来自肝脏和小肠的胆固醇（另一种脂质）转运到其他器官。科学家早

已知道，尽管身体需要LDL和胆固醇，但过量则会导致动脉硬化。然而，以直到最近，仍无人能解释为什么胆

固醇一多就会导致形成动脉斑。

如今，在培养细胞和动物身上所作的试验表明，麻烦来自于血液中的LDL在内膜的聚集。如果血液中的LDL

浓度适当，它可自由进出内膜，但当LDL过多时，它就沉积在里面。内膜是血管壁最靠近血流的部分，它主要

由血管内衬（内皮细胞）和其下的细胞外基质（结缔组织）以及一薄层平滑肌细胞（基质制造者）组成。

当LDL积累是，其中的脂质进行氧化（类似于水管生锈和黄油变质的过程），而其中的蛋白质则进行氧化和

糖化（与糖分子结合）。血管壁上的细胞把这些变化理解为危险信号，他们召集机体的防御系统进行增援。

特别地，内皮细胞面向血液的一面会出现黏附分子，这些分子就像魔鬼毯一样，将平常在血液中循环的未活

化炎性细胞牢牢吸附柱，其中包括单核细胞。上述作用使炎性细胞从循环中脱队，黏附在动脉壁上。而内膜中被

修饰过的LDL也刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌化学因子物质，这些因子能吸引单核细胞。单核细胞就像追踪

猎物的猎狗一样，挤过内皮细胞间的缝隙，追随化学因子的踪迹到达内膜。

化学因子和其他由内皮细胞和平滑肌细胞分泌的物质，进一步促使单核细胞增殖并成熟为巨嗜细胞，巨嗜细

胞就像全副武装的战士，时刻准备用各种武器抗击机体的敌人，并着手清理血管壁上它们所认定的入侵者。受到

内皮细胞和内膜平滑肌细胞释出的蛋白质的刺激，巨嗜细胞的表面出现了所谓的“清道夫受体”的分子。这些受

体分子能抓住经过修饰的LDL颗粒，以便巨嗜细胞吞噬之。最终，这些巨嗜细胞内会充满脂肪颗粒，在显微镜

下看起来成泡沫状。事实上，病理学家确实把充满了脂肪的巨嗜细胞称为“泡沫细胞”。

正像单核细胞追随黏附分子和化学因子进入内膜一样，属于免疫系统。另一分支的T淋巴细胞，也是如此。

这些淋巴细胞也会释放细胞因子，来增强动脉壁上的炎性反应。泡沫状的巨嗜细胞和数量较少的淋巴细胞一起，

组成了所谓的“脂质条纹”，这就是复杂动脉斑的前身，并因此造成动脉变形。并且，令人烦恼的是，很多美国

人十几岁时就出现了早期的动脉斑。

动脉斑生长的祸因：

炎性反应成功地阻止了感染（比如在擦伤的膝盖上）时，巨嗜

细胞会释出分子帮助愈合。但愈合的过程多半伴随着出现动脉硬化

的慢性、低度炎症。这个愈合过程并不是把动脉壁完全复原，而是

不当地改变了动脉壁的特性，进行了重塑，最终产生了一个更大的、

更复杂的斑块。

最近几年，生物学家发现，炎性内膜中的巨嗜细胞、内皮细胞

和平滑肌细胞能分泌某些因子，来促使中膜的平滑肌细胞（位于内

膜下的组织）向内膜顶层迁移，并复制和合成细胞外基质。这些细

胞和基质分子共同形成纤维组织，覆盖在原始动脉硬化区域的上面。

当这个“帽”成熟时，其下的硬化区域通常要发生某些变化，最明

显的是，部分泡沫细胞死亡，放出脂质。由于这个原因，病理学家

把帽下的部分称为“脂质核心”或“坏死核心”。

奇怪的是，动脉斑块在它们存在的大多数时间里，都在向外扩

展而不是挤压血管腔。这种情况可以长时间地保持血流畅通，通常

达几十年。动脉斑确实也有向内生长并挤压了血管腔的情况，这种

情况称为“动脉狭窄”。动脉狭窄会影响向机体组织运输血液，特别是在血液需求量较大、血管需要扩张的时候。

例如，当人在运动或情绪紧张时，血液通过一个变狭窄了的心动脉可能不能满足要求增加供血的需求，就会引起

心绞痛，通常是胸骨下的一种紧缩或压迫感。其他的动脉狭窄，能够引起小腿或臀部在用力时发生疼痛痉挛，这

种症状称为“间歇性跛行”。

危机突现：

有时斑块会长的很大，最终阻止了动脉血流，导致心脏病发作或卒中，但是由这个原因造成的心脏病只占

15%。仔细检查死于心脏病者的血管壁后，病理学家发现，大多数的心脏病发作是由于动脉斑块的纤维帽破裂，

引起开口处出现血凝块造成的。纤维帽较薄、含有大量脂质和巨嗜细胞的斑块最易破裂。另外，正如炎症参与了

早期动脉斑的形成，它也增加了斑块破裂的危险。

纤维帽的主要成分是平滑肌细胞产生的像钢丝一样强韧的胶原纤维，当原本相对平稳的斑块突然受到某些因

素的刺激而发炎时，参与其中的介质至少有两种方式削弱纤维帽。我的实验室发现，这些炎症介质能刺激巨嗜细

胞分泌降解胶原蛋白的酶，并且能抑制平滑肌细胞产生用以修复和维护纤维帽所必需的新胶原纤维。

当血液渗入纤维帽的开口，便会遭遇脂质核心里的促凝蛋白质，生成血凝块。比如，动脉斑里T细胞上的分

子，能刺激泡沫细胞产生大量的组织因子，那是一种强力的凝血介质。循环的血液本身，也含有制造凝血的蛋白

前体，参与凝血的连锁反应。当血液遇到组织因子和其它斑块中的凝血促进引资时，凝血前体就被激活。我们的

身体也能在心脏病发作或卒中前产生组织血栓形成或能降解他们的物质，但是发炎的动脉斑释放化学物质，组织

了天然的抗凝机制。

如果一个血栓被自然清除或被药物清除，它会启动恢复机制，重建纤维帽。由于形成了疤痕组织，重建后的

斑块会更大。确实有明显的证据提示，斑块的生长是呈间歇性的，由反反复复的炎症引起，伴随有血栓的形成与

溶解，并留下疤痕。

动脉硬化的新理论揭示了为什么许多心脏病发作毫无征兆。概因为破裂的斑块并不一定要明显地挡住了血

流，不一定要引起心绞痛，也不一定要在血管显影检查中特别显眼。

老演员，新角色

通俗的说法是，动脉硬化中的低密度脂蛋白（LDL）是“坏的”，高密度脂蛋白（HDL）是“好的”。传统观点

认为，动脉硬化的发生是过多的LDL在血管壁上沉积造成的。最近更多的研究表明，它是在血管壁的里面沉积

的，在那里它们被氧化或以其他方式改变。这些变化了的成分能引起炎症反应，不断恶化动脉。

医生通常认为HDL能够移走动脉中的胆固醇，并以此来解释HDL的保护作用，这固然不错，但新的发现表

明，HDL还能够通过干扰LDL的氧化来抵抗动脉硬化。

对低密度脂蛋白（坏胆固醇或LDL）的研究，最明显地显示了炎症在动脉硬化过程中的作用。科学家早已知

道，尽管身体需要LDL和胆固醇，但过量则会导致动脉硬化。

炎症的多重角色

目前认为，炎症是引发动脉硬

化的主角，它发生在某些白血球（正

常情况下它们组成了抵抗感染的前

线）侵入组织并被激活的时候。如

果血液中有过多的低密度脂蛋白

（LDL）,这些炎症就会发生。

动脉斑的形成：

1、过量的LDL颗粒在动脉壁

里沉积并发生化学变化。经

过修饰的LDL刺激内皮细

胞

释出黏附分子，黏附分子会抓住血

液中的单核细胞（炎症反应的主角）

和T细胞（另一类免疫细胞），同时,

内皮细胞分泌化学因子，吸引被抓

住的细胞进入内膜。

2、在内膜，单核细胞成熟为活性巨嗜细胞，产生许多炎性介质。包括细胞因子（主要传递免疫细胞间信号）

和其它因子来促进细胞的分化。巨嗜细胞表面还会出现所谓的“清道夫受体”以助其吞噬经过修饰的LDL。

3、巨嗜细胞因大量吞噬LDL形成泡沫细胞和T细胞组成脂质条纹，也就是动脉斑的最早形式。

4、斑块的生长。炎性分子能促进斑块的进一步生长和脂质

核心的外围形成纤维帽。当炎性分子诱导中膜的平滑肌细胞前

移至内膜的顶层时，纤维帽生长增值，形成一个坚固的纤维性

基质，把细胞都胶着在一起。纤维帽扩大了斑块，但也在斑块

与血流中建筑起一道安全墙。

5、斑块的破裂引起心脏病的发作，导致心肌组织坏死。泡

沫细胞分泌的炎性物质能消解掉基质分子，并进而破坏平滑肌

细胞，使纤维帽无法再修复。同时泡沫细胞还能释出组织因子,

这是一种强力的血栓促进剂。如果外膜被削弱了的斑块破裂，

组织因子将同血液中促进凝血的成分发生反应，导致血栓或血

凝块的形成。如果血凝块足够大，将阻断血液流向心脏，引起心脏病发作，导致心肌组织坏死。

首次定义炎症的前人不得不重点描述他们所看到的和感受到的东西。今天我们知道，外在的征

候是显微镜下激烈交锋的反映。

新观点也揭示了为什么用扩张血管（球囊血管造形或置入金属支架）或用手术血管分流等疗法，能缓解心绞

痛但常常不能根治以后的心脏病发作。在这些情况下，动脉斑并不造成血管过于狭窄，但它却更容易破裂，因此

危险潜伏在其他地方。可悲的是，即便狭窄是问题所在，但经过治疗的动脉还是常常很快又发生阻塞；很明显的

一部分原因是，治疗激发了强烈的炎症反应。

坏胆固醇之外的东西

尽管LDL常常是引发这类疾病的元凶，但科学家也已证实了其他的一些因子，也会明显地增加动脉硬化及其

并发症的风险。有趣的是，许多这类因子，包括一些正在研究之中的，都具有引发炎症的特性。在介绍这些因子

之前，我必须指出，LDL在动脉硬化的发生和维持过程中所扮演的角色，可能比我们以往认为的还要重要。

一项经常提及的统计资料说，患心绞痛或有过心脏病发作的病人中，有半数的LDL没有超过平均水平，这一

发现常被解释为，在这些个体中LDL不是动脉硬化的根本原因。但在西方社会，人们的LDL一般水平远远超过人

体所需，终究还是促进了动脉疾病的发生。

实际上，根据心脏健康与脂蛋白量之间的最新资料•，公众健康专家逐渐修正了“健康”LDL水平的定义。专

家组和美国国家卫生院举行联席会议，发布了一个准则，明白指出，理想的LDL胆固醇水平应在每分升血液100

毫克（100mg/dL）以下。他们还建议，对于某些存在多重风险因子的人，在LDL水平为130mg/dL水平而不是原

来的160mg/dL水平时，就要进行药物治疗。对风险较低的成人，该准则的建议与以往一样：在160mg/dL水平时，

应“改变生活方式”进行节食和锻炼，在190mg/dL时考虑药物治疗。

对于其他危险因子与炎症之间的关系，还有待研究人员像研究LDL一样地继续探索。但目前已有一些启发性

的线索。比如，糖尿病增加了血液中的葡萄糖浓度，葡萄糖又能增加LDL的糖化，因而增加炎症作用；吸烟能产

生氧化物，可能会促进LDL成分的氧化，吸烟者即使LDL在平均水平，也容易引起动脉炎症反应；肥胖能导致糖

尿病和血管炎症；高血压虽不直接引起炎症，但部分地参与了高血压发病机理的激素一一血管紧张素II,似乎同

样会激发炎症，该激素浓度升高，可能同时引起高血压和动脉硬化。

相反地，高密度脂蛋白（HDL）似乎是有益的，当这种“好胆固醇”水平下降时，患心脏病的可能性就增加。

因此，为精确评估心血管疾病的危险性，如今许多医生不仅测血中的LDL水平，还测HDL以及LDL（或LDL加其

它相关脂蛋白）与HDL的比率。HDL的有益作用，部分是通过减少炎症，部分是减少胆固醇来共同达到的，它还

能运输抗氧化酶并破坏己氧化的脂质。

既然炎症在身体中的作用是阻止和消灭感染性微生物，因此生物学家很自然地想到，动脉的炎症是否由动脉

的感染所引发。最近的工作提示，动脉硬化可以在没有感染的情况下发生。但是间接的证据显示，某些病原微生

物，比如疱疹病毒或经常引起呼吸道感染的肺炎衣原体有时也能引起或加重动脉硬化。例如，肺炎衣原体出现在

许多动脉斑中，它的成分能通过巨嗜细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞引起炎症反应。

在人体其他部位发生的感染，也可能造成影响，我称这种效应为“回声效应”。当身体同感染交锋时，炎症

介质可以进入血液并游弋到身体其他部位。在理论上，这些物质也能刺激动脉斑中的白血球，并因此促使斑块的

生长或破裂。至于短期应用抗生素能否阻止心脏病的复发，目前正在进行临床试验。最近完成的一项试验提示，

抗生素并不能阻止心脏病的复发。

检查动脉硬化的新指标

在决定哪些人需要通过治疗来预防动脉硬化引起的心脏病和卒中时，医生常常严重依赖血液中胆固醇的测

量，但这一方法会将许多动脉硬化症易患者排除在外。多项研究表示，测定血中的炎症指标C反映蛋白的浓度，

可以提供有用的讯息。美国麻州布里根妇女医院的Ridker在最近的一个报告中证实，同时测定C反应蛋白的水

平和胆固醇水平（C反应蛋白的水平无法从胆固醇水平推算），比单测胆固醇，可以提供更准确的风险指标。

Ridker把普通成人的胆固爵水平从低到高等分成5个危险等级，同样地，也把C反应蛋白等分成5个等级。

然后根据不同人胆固醇和C反应蛋白的等级的不同组合，来决定其患病的相对风险。他把胆固醇和C反应蛋白等

级都最低的人定为最低风险度“1”，然后计算出其他胆固醇和c反应蛋白等级组合的人士的风险度。

他发现即使胆固醇水平正常，但如C反应蛋白很高，则心脏病和卒中的风险仍很高。比如，正常胆固醇水平

3级，但有最高级C反应蛋白者与有最高级胆固醇但有最低级C反应蛋白者的风险度是一样的。而同时有最高级

胆固醇和最高级C反应蛋白者其风险度最高。受到这些结果的鼓舞，研究人员希望进行一项大规模的研究，以评

估建立在结合胆固醇和C反应蛋白控制基础上的治疗能否提高存活率。

降低风险

炎症在动脉硬化中必不可少的作用提示，抗炎药物可能减缓这种疾病。一些药物（包括阿斯匹林）已在使用

或在研究中，但逻辑和目前已完成的研究提示，我们还需要关注其他方面的答案。

阿斯匹林属于NSAID药（非类固醇抗炎药），同属一类的还有常用的止痛药布洛芬和蔡普生。同其他的NSAID

药一样，阿斯匹林能阻断某些脂性炎症介质的形成，包括能产生疼痛和发烧的前列腺素。严格的临床试验得出的

强有力数据指出，阿斯匹林能减少心脏病发作，还能减少某些病人的小卒中。只不过低剂量阿斯匹林的保护作用，

很可能是减少了血液的凝结倾向而不是消除了炎症。

至于其他NSAID药对动脉硬化的作用，目前的临床数据非常少。有某些证据提示，选择性的前列腺素合成酶

C0X-2,可能反而促进了某些病人血栓的生成。可的松和相关类固醇，长期使用的毒性可能太大，另外，也没有

资料支持他们能减少动脉硬化并发症。

即使抗炎药物证明有效，也可能要服上几年才能防止动脉硬化。这样的前景令我感到忧虑。因为持续干扰发

炎反应，代价可能太高，会增加感染风险。有一天也许有人能发明一种方法，既能阻止引发动脉硬化的长期有害

的炎症，又不至于削弱整体免疫功能。但我料想更实际的策略是，专注于从根本上消除引发动脉炎症的刺激。

所幸的是，已经有一些方法可用了，如有益心脏健康的饮食、有规律的运动。而肥胖者减肥，可以减少心脏

病的风险，并改善糖尿病。另外，从1994年以来，一些精心设计和执行的临床试验，已经明确证明，降脂药物

能减少动脉硬化并发症的发生，延年益寿。这一作用似乎是全方位的，适用于各种风险限度的人。研究人员还不

完全清楚降脂药物的作用机制，它似乎并不能显著减少动脉的狭窄，但对细胞培养、活体动物和人体的研究显示，

降低血脂可能有助于减少炎症。如此，便减少了动脉斑的增生，也使得既存斑块不易破裂。

最近对他汀类降脂药的研究也支持这种观点：这些药物确实能减少患者的炎症。经由细胞培养和试验动物的

研究也显示，这些药的抗炎作用应并不完全依赖于对血脂浓度的改变。他汀通过增加身体对LDL及相关坏脂质的

分解，从而降低了血脂浓度，同时，该药还减少了能促使细胞对炎性介质发生反应的化学物质。

针对心脏病和卒中的其他危险因子而开发的试验性药物，也可能会有有效的抗炎作用。容易想到的有，提高

血中IIDL浓度或限制血管张力素II作用的药物。但用抗氧化的抗生素治疗的效果不佳。

不管一种药物多么好，如果只是摆在药架上不用，就毫无价值。医生需要更好的检测方法，来找出大部分血

脂水平看似正常的无需治疗、实际上动脉硬化已相当危险的人。最近的发现提示，同时测定血脂和C反应蛋白有

助于这种检测。

越早查出越好

血液中出现C反应蛋白，说明身体某处正发生着炎症。如果某人C蛋白的量值很高，即使血中的LDL浓度还

不到目前需要治疗的标准，也显示其发生心脏病或卒中的危险有所增加。尤有甚者，至少己有一项研究表明，当

某人的LDL值低于平均值但C反应蛋白质偏高时，服用他汀类药物将使心脏病或卒中的发病率低于相同情况的对

照组。要让医生有自信综合这两项检测的结果施治，仍需要更大规模的临床实验加以证实。但是，已经有一些医

生在治疗中开始测定C反应蛋白了。对缺乏强烈心脏病或卒中警讯，但注定迟早要发病的人，可以用无创方式尽

早检查出容易造成危害的动脉斑。这些方法包括监测血管的温度（因为炎症伴随有发热），以及改进现有的影像

技术如MRI或CT扫描，以增进检视血管壁上物质的能力。遗传学家也在寻找使人易患慢性炎症和动脉硬化及并

发症的基因变异。这样，那些易患这些病的人就可以寻求更积极的监控和治疗。

人类历史的多数时候，炎症抵御感染的作用远大于它的负面作用。如今，我们活得更长，运动减少，又吃得

太多并且吸烟，因此许多人就受害于炎症的负面影响。包括它导致的动脉硬化和其它慢性疾病。科学家将不断深

入探索炎症在动脉硬化中的作用，并力求解密动脉发炎过程中复杂无比的相互作用。这些研究将使我们进一步抵

御这个日益受到全球重视的、致残致命无数的顽疾。

三、突破性理论造就了突破性措施一一舒心胶囊

人类与心脑血管疾病抗争了上百年，发明了数以百计的防治药物，但始终没有突破毒副作用和一病多药，治

标不治本的局限性。至今为止，心脑血管疾病仍然是人类致残和致死的主要疾病。炎症理论的发现完美地诠释了

中医中药抗高血压的科学性，中医认为高血压多为肝阳上亢，其实质为“火”，对策就是“清热”，现代医学认为

“清热”其实质就是“消炎杀菌”。历经二十年呕心沥血的研究，终于使心脑血管疾患的原因大白于天下，理论

性的突破为我们心脑血管疾患患者带来了根本性的防治成果一一舒心胶囊。

舒心胶囊从野菊花，三七和罗布麻中经过先进的生物化学技术以最新离子交换吸附技术提取生物黄酮研制而

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2、由美国罗门哈斯公司最新离子交换吸附技术，从天然中药内提取高纯度的生化活性有效成分一一生

物黄酮；

3、多种生物黄酮全方位防治：从分子水平上抗炎症、抗细菌病毒、抗自由基、抗血凝、降胆固醇、降

血压；

4、绝对安全、无任何毒副作用，标本兼防兼治，长期短期疗效兼顾；

5、由中国医学科学院药用植物研究所监制；

6、第一家中药制剂一次性全厂通过国家GMP认证的北京锐业制药公司生产；

7、中国老年保健协会推广的新起点健康服务项目产品；

四、产品配方

野菊花、三七、罗布麻提取物一一生物黄酮在中国的药用历史非常悠久。

野菊花：

品名：苦意、野山菊、路边菊、黄菊仔、野黄菊、鬼仔菊、山九月菊、野菊花、野黄菊、鲜野菊花。

拉丁名：药材FlosChrysanthemiIndici原植物野菊ChrysanthemumindicumL.北野菊C.BorealeMak.或

岩香菊C.Lavandulaefolium(Fisch.)Mak.

英文译名：FlowerofIndianDendranthema,Wildchrysanthemum

中药材基原：为双子叶植物药菊科植物野菊北野菊或岩香菊的头状花序。

药材的采收与储藏：秋季花盛开时采收，晒干或烘干。

生药材鉴定：性状鉴定：干燥的头状花序呈扁球形，直径0.5Tcm,外层为15-20个舌状花，雌性，淡黄色，

皱缩卷曲；中央为管状花，两性，长3-4mm,黄色，顶端5裂，子房棕黄色，不具冠毛；底部有总苞，由20-25

枚苞片组成，作覆瓦状排列成4层，苞片卵形或披针形，枯黄色，边缘膜质；各花均着生于半球状的花托上。味

苦，继之有清凉感。主产江苏、四川、广西、山东等地。显微鉴定：粉末：黄棕色。与菊花的主要区别：1.花

粉粒直径20-28(-33)um,刺长约3.5um,每裂片4(-5)刺。2.腺毛头部鞋底形，长径35-82(-120)um,短径

33-56(-69)3.T形非腺毛较多，臂一长一短，基部18(-13)细胞。本品以完整、色黄、香气浓者为佳。

中药化学成分：花含刺槐素-7-鼠李糖葡萄糖虱(Accacetin-7-rhamnosidoglucoside)、野菊花内酯(Yejuhua

lacto-ne),矢车菊戒(Chrysanthemin),苦味素、a-侧柏酮(a-ThuJone)。又含挥发油，内含dl-樟脑。甘四

烷、甘六烷等。另含维生素A类物质及维生素B1。花含挥发油0.1%-0.2%,油中含白菊醇(chrysol)、白菊酮

(chrysantome),尚含dl-樟脑、B-3-普烯(B-3-carene)、桧烯(sabinene)及香草醇(carvol)。此外,花中分离

得野菊花内酯(yejuhualactone)约0.1%.密蒙花式(acacetin-7-rhamnoglucoside)约0.72%。另含木犀草素葡萄

糖贰(luteolinglucoside)、菊红或(chrysanthemin,asterin)、菊黄质(chrysanthemaxamthin)、环氧叶黄素

(xanthyllepoxide)、木犀草素、野菊花酮(没药烷酮二醇)，及野菊花醇、胡萝卜贰、豚草素、金合欢素、山

箭酸甘油酯、棕桐酸等。

药物作用与药理效应：

1.对心血管系统的作用：野菊花水提醇沉法制得的注射液静脉注射L5-2.0g(生药)/kg于麻醉猫，冠脉流

量立即增加93%,持续观察40分钟冠脉流量均较给药前增加，有显著性差异。心率给药后显著减慢，给药后即刻

较给药前降低12%。动静脉的氧分压差较给药前降低，说明心肌耗氧量降低。对于离体兔心，注入野菊花注射液

后，冠脉流量明显增加，心肌收缩振幅明显降低。兔肾和兔耳血管给野菊花注射液后也见明显扩张作用。野菊花

制剂用于实验性心肌梗塞或供血不足的犬，能显著提高心肌对钠的摄取量。野菊花水煎醇沉乙酸乙酯提取物，

80mg/kg静脉注射于健康麻醉犬，可使冠脉流量增加49.6除冠脉阻力下降45.8%,作用持续约10分钟同时心率

减慢，血压同总外周阻力下降，心输出量及每搏输出量增加，左心作功量减少，较之给药前均有显著差异。野菊

花注射液2g(生药)/kg静脉注射，对犬实验性心肌缺血也有明显保护作用，效应强度大于心得安lmg/kg。

2.对血小板聚集的影响：取雄性家兔的颈动脉血制备成富血小报血浆，0.9ml于聚集管中，加入0.1ml含1g

(生药)/ml的野菊花注射液，室温下放置3分钟后于37℃搅拌保温2分钟，加ADP5u1,利用回归法计算对

ADP诱导的家兔血小板聚集能力。其抑制作用是丹参的2.3倍，党参的3.2倍，其50%的解聚剂量相当于丹参的

60%,党参的50%左右。

3.降压作用：野菊花乙醇流浸膏水溶液腹腔注射或灌胃，对不麻醉大鼠，麻醉猫和麻醉犬均有明显的降压作

用。野菊花乙醇浸膏精制提取物50-100mg肠内注射，可使麻醉猫2h内的降压面积百分比达-19至卜22%,对心率

与呼吸均无明显影响；给正常犬1次灌胃100T50mg/kg,或给慢性肾型高血压犬每日灌胃100-200mg/kg,连

给3周，均有一定的降压效果。其降压特点为缓慢而持久，且无严重毒性反应。值得注意的是其水提取者基本不

降压，说明降压活性成分存在于酯溶性部分。野菊花流浸膏水溶液腹腔注射对猫仍有降压作用，且能抑制阻断

颈总动脉的加压反应。试验还证明野菊花对神经节及M-胆碱受体无明显影响，但有抗肾上腺素作用。麻醉犬腹腔

注射，不减少心输出量，而血管扩张，总外周阻力降低，血压下降。综合以上各点，认为野菊花的降压机理不是

降低心输出量或阻滞交感神经节，也不是通过迷走神经反射机制，而是通过抗肾上腺素和扩张外周血管，以及可

能还和抑制血管运动中枢有关。

4.抗病原微生物：野菊花水煎剂对强毒人型结核分枝杆菌的最低抑菌浓度为2.5mg/ml,对堪萨斯分枝杆菌的

最低抑菌浓度为lOmg/ml,对胞内分枝杆菌无作用，其抑菌原理是使细菌胞壁发生改变，破坏或消失，并使其超

微结构明显破坏。野菊花或野菊花枝叶1：5煎剂在试管内有抑制痢疾杆菌的功效，枝叶尚有抑制伤寒杆菌的功

效。野菊花煎剂对其它多种致病菌亦有抑制作用，MIC约在1：10-1：80之间，高浓度时对多种皮肤真菌也有不

同程度的抑制作用。野菊花全草的抑菌作用强于花，鲜品强于干品，加热(如经高压消毒)则效价降低。野菊花

煎剂还有延缓ECHO11病毒，疱疹病毒及流感病毒京科68-1株所致人胚肾或人胚肺原代单层上皮细胞病变的作用，

但对副流感病毒(仙台株)，腺病毒(3型)及鼻病毒(17型和20型)均无效。此外，野菊花在试管内对钩端螺

旋体也有抑制作用，不同菌型无明显区别，而水煎剂强于醇浸制剂。

5.促进白细胞吞噬功能：体外试验，1：1280浓度的野菊花煎剂，有促进人体白细胞吞噬金黄色葡萄球菌的

作用，但其水煎剂液则无此作用。6.其它作用：野菊花水煎醇沉制取物，50或150mg腹腔注射于银环蛇或眼

睛蛇蛇毒中毒的小鼠，与对照组比较，死亡率有所降低；但对尖吻蝮蛇毒中毒的小鼠，无治疗作用。

毒理学：野菊花的毒性低，慢性给药亦无蓄枳现象。心电图显示野菊花对心脏无毒性，不麻醉大鼠腹腔注

射36g/kg以下，心电图无改变，剂量增至52g/kg,心搏显著变慢，P-R及Q-T间期延长及T波变宽而圆钝。正

常大每日服提取物HCT300mg/kg连续3周，除有时呕吐外，无严重毒性反应，肝、肾功能之测定亦显示正常。

野菊花流浸膏水溶液腹腔注射于清醒大鼠52g(生药)/kg时，出现心率显著变慢，P-R和Q-T间期延长及T波

变宽而圆钝，于4小时后死亡。据初步观察，此制剂的致死量约为有效量的9倍。野菊花全草制剂的毒性大于花

的提取物，野菊花慢性用药并无蓄积中毒现象。

药性：苦，甘，辛，凉，无毒。

归经：肺，肝经。

不良反应及治疗：口服野菊花煎剂可醇浸膏，作用缓和，副作用较少，少数患者可致胃部不适，胃纳欠佳，

肠鸣便滤等消化道反应，注射剂偶可引起腹泻，阴道后穹隆注射时，有一定刺激作用。

临床运用：1.预防感冒；2.治疗呼吸道炎症：用100%野菊花注射液，每次注射：2-4ml,六小时1次。疗

上呼吸道感染40例，痊愈35例，好转1例；扁桃体炎20例，痊愈18例；气管炎20例，痊愈5例，好转n例。

用药后平均12天退热。另有用50%注射液每日肌肉注射2-3ml,治疗毒性扁桃体炎和其他急性炎症(包括气管

炎、肺炎、子宫内膜炎、附件炎、齿龈感染等)共81例，治愈率占49.4%,有效率为95%.3.治疗宫颈炎等：

阴道经冲洗后，用野菊花粉涂敷宫颈，每日1次，3-5天为一疗程。治疗慢性宫颈炎11例，7例痊愈。或用野菊

花注射液局部治疗，观察宫颈炎、阴道炎、外阴溃疡等43例，有效率为90.7%,治愈率占35%。4.治疗痈毒拜

肿：成人每天用新鲜野菊花3-5两，煎分两次服：或捣取汁100ml左右，1次服下。亦可捣敷患处，稍干即换。

对全身及头面部多发性拜肿，如外敷不便，可煎水浸洗局部。5.治疗高血压病：将野菊花制成流浸膏，每毫升

(含生药2g)加单糖浆至5ml。每服10ml,日服3次。初步观察IH期高血压病患者35例，息疗效达68.57%,

其中显效为17.14%,轻度疗效为51.43%,无效31.43%。对症状改善也有一定效果，半数以上病例的失眠、头

胀、头痛、眩晕有所改善。

各家论述：1.《本草汇言》：破血疏肝，解疔散毒。主妇人腹内宿血，解天行火毒丹疔。洗疮疥，又能去风

杀虫。2.《现代实用中药》：用于痈疽疗肿化脓病。3.《苏州本产药材》：解毒疏风。治目疾眩晕。4.《浙江

中药手册》：排脓解毒，消肿止痛。治痈肿疗毒，天疱湿疮。5.《江苏植药志》：治霍乱，腹痛。6.《山西中药

志》：疏风热，清头目，降火解毒。治诸风眩晕，头痛，目赤，肿毒。7.《江西草药》：治白喉，口疮，小儿高

热抽搐等症。8.《上海常用中草药》：治高血压。

考证：出自《本草正》

药物应用鉴别：金银花与野菊花皆能清热解毒消肿，然金银花兼能补虚，养血止渴，野菊花则疏肝破血，祛

风杀虫。

药典是否收录：是

药材基原分类：菊科

罗布麻

为夹竹桃科植物罗布麻ApocynumvenetumL.的全草。味甘、苦，性凉。入肝经。功能：清火、平肝、降压、

强心、利尿。主治：心脏病、高血压、神经衰弱、肝炎腹胀、肾炎浮肿。内服：煎汤，6〜9g；或泡茶饮。

【现代研究】

主要成分：罗布麻叶含黄酮忒，有芸香虱(Rutin)、棚皮素(Quercetin)、异榔皮素(Isoquercetin,即异棚皮

贰Isoquercitrin)、新异芸香贰(Neoisorutin)、金丝桃式(Hyperin)；有机酸类,有延胡索酸(Fumaricacid)、

琥珀酸(Succinicacid)、绿原酸(Chlorogenicacid)；醇类，有D-(-)-婆罗醇、B-谷笛醇(B-Sitos-terol)>

羽扇豆醇(Lupeol)、正卅烷醇(Triacontanol)、B-香树精(B-Amyrin)、中肌醇(Meso-inositol);酯类,有棕

桐酸蜂花醇酯(Myricylpalmitate)>棕才闾酸十六醇酯(Hexadecyl)、羽扇醇棕桐酸酯(Lupenylpalmitate)>葭

若亭(Scopletin)>异秦皮定(Isofraxdin)o

尚含正二十九烷(Nonacasane)、正州,一烷(Hentriacotane)、d-儿茶素(d-Catechin)、慈醍(Anthraquinone)、

蔗糖(Sucrose)、谷氨酸、丙氨酸、缀氨酸、氯化钾。

罗布麻根含强心成类成分加拿大麻戒(Cya-marin),毒毛旋花子4元(Strophanthidin)及K-毒毛旋花子或

-6(K-Strophanthin-B)。

尚分离得a-香树精(a-Amyrin)、羽扇醇(lupeol)和对羟基苯乙酮(p-Hydroxy-acetophe-none)o亦

含有罗布麻甲素(异糊皮式)、罗布麻乙素(棚皮式)。

药理作用：

1.对心血管系统的作用罗布麻对心肌收缩力和心率有明显的作用。用罗布麻根煎剂0.05~0.2g/kg给麻

醉猫静脉注射，对正常心脏的收缩力未见有明显的增强作用，但对戊巴比妥钠中毒衰弱的心脏则有明显的心力增

强作用，与毒毛旋花子或K0.042〜0.084mg/kg静脉注射的作用相似。8%罗布麻煎液给犬和猫静脉注射或灌服，

其心电图均可见心率减慢。罗布麻根中的强心成分1:60000浓度时，可使离体蛙心的收缩振幅增大一倍，心率显

著减慢，最后可使心跳停止于半收缩状态；若以1:40000浓度灌注时，则可使离体蛙心很快出现心律不整，传

导阻滞，使心跳停止于收缩期。此强心成分给麻醉猫静脉注射0.64〜0.82mg/kg时，1.5分钟后，心收缩力增强,

心率减慢，15分钟后，出现心率不整，30分钟后心房先于心室停止于舒张期，心室停跳前可见典型的心室颤动

现象.60%罗布麻根强心式的溶液以每分钟1ml的速度给猫静脉滴注，10分钟后，心电图可见心率减慢，20分

钟后更为明显，先出现类似洋地黄效应的鱼钩型改变，随后出现室性心动过速，多源性期前收缩，心室扑动，最

终以心室纤维颤动而死亡。亦有报告指出，罗布麻叶的煎剂0.25g/kg或罗布麻叶中提得的黄酮410-15mg/kg

给犬静脉注射，1〜10分钟后，心电图可见心率明显减慢，30分钟后恢复；将煎剂的剂量增加至lg/kg,黄酮贰

增至20mg/kg时，可出现心律失常，ST段压低，T波变形，说明二者均可引起心脏毒性反应。

罗布麻根煎剂给麻醉猫静脉注射或罗布麻根强心或给麻醉犬静脉注射，能使冠脉血流量增加，此时心肌耗氧

量亦略有增加，但经统计学处理，二者均不显著。罗布麻叶浸膏水滤液给麻醉犬静脉注射，能使冠状动脉左回旋

支血流量减少，心肌耗氧量亦减少。

罗布麻叶有明显的降压作用。罗布麻叶浸膏水滤液给麻醉犬恒速静脉注射、罗布麻叶煎剂、罗布麻叶黄酮成

给犬和猫静脉注射，均能使血压明显下降。煎剂无明显的快速耐受现象，而黄酮贰则有快速耐受性。研究表明：

罗布麻叶的降压作用与组胺有关，可能是有效成分引起某些组织释放组胺或直接作用于组胺受体，使血管扩张，

血压下降。用抗组胺药苯海拉明后，降压作用可减弱二分之一，说明其降压作用主要是通过组胺受体来实现的。

黄酮成每次5mg灌流离体兔耳血管时具有明显的扩张血管作用，说明其降压原理与直接扩张血管的作用亦有关。

罗布麻根强心成0.2mg/kg静脉注射，可使麻醉犬的血压略有升高。

罗布麻对实验性心脏病有较好的治疗作用。加拿大麻忒对犬实验性心血管机能不足有治疗作用，对家兔心肌

炎的急性循环障碍症状有减轻作用，并能防止心肌及冠状血管的硬化，该作用较毒毛旋花子或K好。加拿大麻贰

能使动脉粥样硬化家兔的心电图变化恢复正常，其中对冠脉的收缩作用尤为显著。对垂体后叶素及凝血酶所致家

兔冠脉循环不足之动脉硬化亦有疗效但较弱。尚能增加心脏糖元的再合成，亦能使离体兔耳的血管收缩。

2.降血脂作用实验表明：罗布麻叶水浸膏对Triton造成的高脂血症大鼠的血清总胆固醇值、血清三酸

甘油酯值均有明显降低作用；但未能降低因高脂饲料形成高胆固醇血症的胆固醇值。提示其降血脂的作用并非影

响了动物对脂肪的吸收，对内源性高脂血症有降血脂作用，对外源性高胆固醇血症无降胆固醇作用。罗布麻叶水

浸膏降血清总胆固醇的作用大于安妥明。

临床观察表明：罗布麻制剂用于83例高脂血症患者3个月后，可使血清胆固醇、甘油三酯大幅度降低，降

低有效率为75.91%。

3.镇静、抗惊厥作用罗布麻叶浸膏0.5g/kg给小鼠腹腔注射30分钟，可使小鼠自发活动明显减少，作用

可持续5小时以上，该作用随剂量的增加而更加明显。口服给药可见作用出现较慢而且较弱。罗布麻叶浸膏对戊

巴比妥的镇静催眠作用有协同作用，给小鼠腹腔注射30分钟后，可使其活动减少80%以上，持续5〜6小时。罗

布麻叶腹腔注射对中枢兴奋药引起的惊厥有一定的抗惊厥作用。罗布麻叶浸膏给家兔静脉注射L5分钟后，可使

之皮层各区呈现出高压慢波的睡眠型。

亦有报告指出，罗布麻叶水浸膏及其乙醇不溶部分和乙醛不溶部分均未见明显镇静作用，而水浸膏的酸溶部

分和戊巴比妥钠的阈下催眠剂量有协同作用，入睡动物数随剂量增大而增加，并且重现性比较好。罗布麻叶的乙

醒提出物中极性偏大的部分或极性偏小的部分中，均有镇静作用的物质存在。

4.利尿作用罗布麻叶浸膏给大鼠口服，其尿量增加，尿钠及尿钾排出量亦相应增加。实验表明：静脉注

射罗布麻叶浸豪使家兔和犬各时相尿量明显增加，但尿钠及尿钾浓度均低于给药前水平。罗布麻叶浸膏烧灼残渣

对家兔亦有快速而较强的利尿作用，但作用持续时间较浸膏剂为短，提示其利尿作用与无机盐有关，但浸膏对家

兔血钾浓度无明显影响。棚皮素为罗布麻的有效成分之一，亦有明显的利尿作用。对大鼠的利尿作用比毒毛旋花

子式和糖芥戒的作用强。加拿大麻式小剂量表现出利尿作用，大剂量则使尿量减少。

5.抗衰老作用实验表明：罗布麻叶对动物寿命有一定程度的延长作用。10%的罗布麻叶提取物，有延缓

衰老的作用，可使果蝇寿命平均延长9.53%〜13.95%；罗布麻叶亦能使家蚕的总寿命和小鼠的平均生存期延长。

罗布麻叶浸膏对动物内脏脂褐质含量有不同程度的降低作用。罗布麻叶浸膏1.5g/kg给小鼠灌胃，连续30天，

结果其肝中脂褐质下降29.54%,心脏中脂褐质下降31.21%,脑中脂褐质下降16.37%。有报告指出，罗布麻具

有一定的改善小鼠记忆力和抗疲劳能力等作用。同时，罗布麻可以提高红细胞内超氧化物歧化酶值，还可以提高

HDL-e,这对防止动脉硬化有一定作用。

6.其他作用5%罗布麻叶水提物灌胃后，对体液免疫功能有一定的增强作用；1%罗布麻液腹腔注射，对

体液免疫功能有明显的增强作用。罗布麻叶提取物给家兔口服，有增强机体免疫功能的作用。罗布麻叶中卅烷醇

对幼鼠生长无明显影响，但能使成年鼠及幼鼠脾重增加，亦能增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力。有结果表明：

每人每天饮罗布麻茶10g,连续5个月，免疫球蛋白含量多有不同程度的上升。

有研究认为，罗布麻叶有明显的抗辐射损伤作用，其中所含的斛皮素可能是作用的有效成分之一。

罗布麻提取物有显著的抗超氧阴离子自由基作用，其中斛皮素的作用比罗布麻强3倍。罗布麻浸膏喂饲小鼠,

小鼠肝脏和心脏的超氧化物歧化酶（S0D）活力普遍上升。罗布麻袋泡茶内服可使红细胞SOD含量明显高于服药

刖。

罗布麻对鼻病毒及流感病毒感染有一定的抑制作用。

罗布麻叶主要成分为黄酮类棚皮素、芦丁等，致突变性、致癌性研究结果不一，有阳性结果，亦有阴性结果。

还有认为植物黄酮类有抗突变、抗癌作用。微核实验表明罗布麻叶中卅烷醇无明显致突变作用；与环磷酰胺合用，

可降低环磷酰胺的微核率升高，因此认为卅烷醇有抗突变作用。

【临床运用】

临床报道：

1.治疗高血压病罗布麻叶3〜6g,用开水冲泡当茶饮。治疗596例，其中未用过其他降压药者169例，高血压

症状消失或缓解者达81.7%,同时有70.4%患者血压有不同程度降低。曾用过其他降压药无效者427例，治疗后，

症状消失或缓解者占76.8%,血压不同程度下降者占68.4%.并且还发现，用罗布麻茶的有效率随给药时间延长

而增高，但疗效与病程长短似无明显关系。（中草药通讯1972；（4）：12）

2.治疗水肿罗布麻根12〜15g,水煎服，每日2次。治疗各种原因引起的水肿病人34例（其中肾性水肿、

心性水肿各10例，肝硬化水肿6例，妊娠性水肿5例，其他水肿3例，多数为重危病人，用其他利尿药效果不

明显者），结果显效10例，有效19例。除妊娠性水肿外，其他病人普遍有食欲增加、睡眠改善、尿量增多、浮

肿消退、血压降低等表现。但治疗中应注意缺钾的现象。（陕西新医药1972；（2）：24）

方剂选用：1.治疗肝炎腹胀：罗布麻二钱，甜瓜蒂一钱五分，延胡索二钱，公丁香一钱，木香三钱。共研

末，一次五分，一日二次，开水送服。（《新疆中草药手册》）

【注意事项】

宜忌：1〜2周内用过洋地黄者不宜应用本品；心动过缓或传导阻滞时慎用。

毒副作用：此药毒性很小，用大鼠亚急性试验证明罗布麻叶无毒。罗布麻根煎剂对猫的致死量为

0.46±0.12g/kgo罗布麻叶煎剂给小鼠腹腔注射的半数致死量为10.6g/kg；口服的半数致死量为66.9g/kg。黄

酮或给小鼠腹腔注射的半数致死量为398mg/kg。罗布麻根强心玳对猫的平均致死量为3.2mg/kg。但亦有报告指

出，根的强心贰对猫的平均致死量为0.8mg/kg»

有报告指出，罗布麻根的梃取物有一定的蓄积性，1天蓄积61.7%,1.5天蓄积58%,3天蓄积34.3双

临床应用本品，口服罗布麻煎剂、流浸膏可出现恶心、呕吐、腹泻、上腹部不适，亦可出现心动过缓和期前

收缩。个别出现气喘或肝痛。吸罗布麻纸烟时可出现头晕、呛咳、恶心、失眠等不良反应。应用本品出现中毒症

状严重者可见心律失常(常见为室性期前收缩、房室传导阻滞)、病人极度虚弱、澹语、神志昏迷、甚至死亡。

中毒救治：

1.用温水或鞍酸溶液洗胃，用硫酸镁导泻，内服活性炭末、鸡蛋清。

2.治疗心律失常：若伴有低钾或频发多源性室行早搏等，口服10%氯化钾液10〜20ml,或用氯化钾1g加入

5%葡萄糖液250ml中，在1〜2小时内静脉滴入。肾功能衰竭及重度房室传导阻滞，且不伴有低钾者禁用钾盐。

3.如有重度房室传导阻滞、窦性心动过缓等，可酌情给予硫酸阿托品，静脉滴入、静脉注射或皮下注射。

房室传导阻滞所致的心率缓慢性心律失常经阿托品治疗无效时，可用异丙肾上腺素。

4.如有快速型心律失常、伴房室传导阻滞的房性心动过速和室性早搏者，可选用苯妥英钠250mg稀释于20ml

注射用水中，于5〜15分钟内注射完，待转为窦性心律后，每次0.1g,日3〜4次口服。

5.出现急性快速型室性心律失常，可用利多卡因50〜100mg溶于10%葡萄糖溶液20ml中，在5分钟内缓慢静脉

注入。若无效,可取低限剂量重复应用数次，每次间隔20分钟，总量不超过300mg。

6.对症处理：吸氧、抗惊厥。

7.中草药治疗：苦参120g,水煎服。

三七

三七，是五加科人参属植物，多年生草本，药用其地下茎。它原系山野自生，后转为人工栽培。因这种植

物一般每株有三条叶柄，每条叶柄上往往有七张叶子，故通称“三七”。三七的根、茎、花、叶匀可入药，通常

把干燥根切片、碾成粉后服用，如能与肉、鸡煲汤，其效倍增。

三七是一种名贵药村，是具有独特功能的人参属中的优异品种。据药物分析，三七主要含六种皂贰和谷

幽醇、胡萝卜贰、黄酮类化合物。皂成是人参的主要成分，对增强体力，改善心肌氧代谢，提高动物缺氧的耐受

力很有作用。古药书说三七“功同人参”确非虚妄之词。谷留醇和胡萝卜贰能降血脂，而黄酮类化合物是扩张冠

状动脉、改善心肌供血、增加血管弹性的有效成分，因而常食三七，不仅对冠心病、心绞痛有显著疗效，而且对

冠心病、心绞痛有预防功能。无病的人服用后可起预防冠心病和滋补强壮作用。

一般说，生三七能使血管收缩，是治跌打刀伤的特效药，确可达到药到血止的效果。内服三七要根据病

情作不同的服法：散血、止血、止痛应服生三七：补血、补身则服熟三七。

购买三七，以颗大、坚实、滑身、无枝爪者为优。三七是多年生植物，要种三年以上才能收。种植年代

越长，个头越大，质量越好。因此，三七的大小等级以每市斤有多少头(个)为准，头数越多，表明三七越小，

头数越少，则越大。二十头、四十头的三七一般要种七年以上，那是三七中的佼佼者了。

商品呈类圆锥形，表面有不规则突起或支根，顶端有茎痕，断面灰绿色，味苦。用于种血症和跌打损伤。

三七含三七皂忒等，具有活血止血、消肿止痛和改善血液循环等作用。

三七总皂昔对TNF、N0含量的影响及其机制研究

中草药1999年第7期第30卷药理实验与临床观察

单位：三军医大学药理教研室

关键词：三七总皂昔；炎症；TNF；N0；游离钙

摘要采用sc角叉菜胶(Car)25mg/kg复制大鼠背部气囊滑膜炎模型。白细胞计数、蛋白含量分别用试管

稀释法和Lowry法测定。酶联免疫吸附分析法、Rivanol法和Fura-2荧光分析法分别用于测定灌洗液中TNF、NO

含量以及中性粒细胞胞内游离钙(Neu-[