酸碱平衡的失调

酸碱平衡的失调

一、相关内容复习（一）体内酸碱物质的来源？酸性物质的来源：挥发酸、固定酸碱性物质的来源：食物摄入，有机酸盐的转化2024/8/24（二）酸碱平衡的调节PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收1.体液缓冲系统是指一种弱酸与其对应的盐所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液（缓冲对）。碳酸氢盐缓冲系统pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]=6.1+log

[24/0.03×40]

＝6.1+log[20/1]=7.40磷酸盐缓冲系统蛋白缓冲系统脱氧血红蛋白缓冲系统T：反应最快，能力较大，但被消耗，不持久。2.肺在酸碱平衡中的调节作用

呼出CO2，调节血中H2CO3浓度酸碱失衡后30分钟达到高峰T：30分钟内达高峰；缓冲能力大；只对CO2有效。3.肾在酸碱平衡中的调节作用Na+-H+排H+HCO3-重吸收储碱具有强大的排酸功能T：起效慢，数小时后；作用强大，最持久。2024/8/28代谢性酸中毒（HCO3－↓，pH↓）代谢性碱中毒（HCO3－↑，pH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、HCO3－↑、pH↓）呼吸性碱中毒（PCO2↓、HCO3－↓、pH↑）HCO3－H2CO3增多减少增多减少（三）酸碱平衡紊乱的类型代偿性：[HCO3-]或PaCO2异常，但pH值=7.35～7.45失代偿性：[HCO3-]或PaCO2异常，同时pH值＜7.35，或＞7.45pH=pK+log[HCO3-/(0.03×PaCO2)]

=6.1+log[24/0.03×40]

＝6.1+log[20/1]=7.40酸碱平衡紊乱的程度

（四）酸碱平衡失调的危害酸中毒：酸性物质过多或HCO3-↓1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。（四）酸碱平衡失调的危害碱中毒：体内H+丢失或HCO3-↑1、呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2、氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。宁酸勿碱氧离曲线图10070100HbO2%PO250P5050↓PCO2↑pH↓DPG↓温度↑PCO2↓pH↑DPG↑温度偏酸时氧气易从血红蛋白上解离下来；缓解组织缺氧偏碱时容易发生组织缺氧。O2O2RBC二、酸碱平衡的失调2024/8/214（一）代谢性酸中毒临床最常见的酸碱失调。由酸性物质的集聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起。1、病因1.产生或补入过多(1)进食或输入酸(2)代谢产酸休克缺氧→乳酸饥饿.糖尿病→丙酮酸2.肾脏排出减少

肾衰碳酸酐酶抑制剂泌氢功能障碍3.碱丢失、腹泻等2024/8/215......................2024/8/2162、代偿机制1.呼吸代偿反应:[HCO3-]↓血浆中[H2CO3]相对↑CO2↑PCO2↑、H＋↑刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2PCO2↓[HCO3-]/[H2CO3]重新接近20/1而保持pH值在正常范围（代偿性代谢性酸中毒）。2.肾的调节:

排H+↑，HCO3-重吸收↑超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸。2、代偿机制17代偿速度立即反应minutes2-4h3-5day中和H+paCO2

↓胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿机制代谢性酸中毒血浆缓冲呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿形式3、临床表现轻度代谢性酸中毒可无明显症状最明显表现：呼吸变得深快，可高达40-50次/分。呼出气酮味。病人面颊潮红，心率加快，血压常偏低。重症病人可有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。甚至出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。2024/8/2182024/8/2194、诊断病史：严重的腹泻、肠瘘或休克。临床表现：呼吸深而快，呼气中带有酮味，面颊潮红等。血气分析：可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度：血液pH值和[HCO3-]↓↓。代偿期时，血液pH值正常，但[HCO3-]、BE（碱剩余）和PaCO2均↓。如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为25mmol/L)尿液检查一般呈酸性反应。病因治疗：较轻病例在解除或控制原发病后可自行纠正碱性药物的应用：5%碳酸氢钠注射液[H2CO3-]＜15mmol/L时应用适时复查动脉血气分析和血生化分次补给，逐渐纠正，宁酸勿碱注意合并高钠、低钙、低钾等离子紊乱5、治疗

2024/8/221（二）代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3-增多2024/8/2221、病因胃液丧失过多：是外科病人中最常见的原因碱性物质摄入过多缺钾利尿剂使用2、代偿机制[HCO3-]↑[H2CO3]相对↓呼吸变浅、变慢CO2排出↓，[H2CO3]↑[HCO3-]/[H2CO3]恢复正常，血浆pH值正常②肾的代偿：排H+↓，HCO3-重吸收↓碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。2024/8/224病史：呕吐、胃肠减压、使用碱性药物或利尿剂、缺钾等临床表现

呼吸浅慢、精神—神经系统表现低钾、缺水表现组织缺氧、器官代谢障碍动脉血气分析：[H2CO3-]↑，BE↑，血浆pH值正常或升高血生化：低钾、低氯血症3、临床表现与诊断254、治疗治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液或稀盐酸处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）适时复查动脉血气分析和血生化分次补给，逐渐纠正2024/8/226（三）呼吸性酸中毒以原发的PaCO2增高及pH降低为特征的高碳酸血症。2024/8/227通气障碍：1.呼吸中枢抑制：麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤。2.呼吸道梗阻。3.呼吸机使用不当。4.胸部创伤：急性肺水肿、气胸、肺不张、胸水。换气障碍：肺纤维化、重度肺气肿等肺部疾患产生换气功能障碍或肺泡通气-灌流比例失调，CO2潴留，高碳酸血症。1、病因2024/8/2282、代偿机制代偿能力有限血液缓冲系统：

H2CO3+Na2HPO4=NaHCO3+NaH2PO4肾脏排酸保碱机制

3.临床表现及诊断病史：有引起肺泡通气、换气功能障碍的病因临床表现：胸闷、呼吸困难、紫绀、头痛等重症表现：血压下降、谵妄、昏迷、脑水肿、脑疝、呼吸骤停等动脉血气分析：急性呼酸：PaCO2↑，[H2CO3-]可正常，血pH值↓↓慢性呼酸：PaCO2↑，[H2CO3-]↑，血pH值正常或略↓4、治疗病因治疗积极改善患者的通气功能：气管插管、气管切开并使用呼吸机辅助通气慢性呼吸性酸中毒可针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施气管插管模式图2024/8/231（四）呼吸性碱中毒是以原发的PaCO2减少及pH升高为特征的低碳酸血症。2024/8/232肺泡过度通气：1.癔病、忧虑、疼痛、高热、休克、昏迷、低氧血症。2.颅脑损伤或病变。3.应用人工呼吸机或麻醉时辅助呼吸。1、病因2024/8/2332、代偿机制肺代偿：（难）

PaCO2减少→抑制呼吸中枢→呼吸变浅变慢→CO2排出减少，蓄积→H2CO3↑↓

缺氧肾代偿：肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3

的生成减少，NaHCO3的再吸收减少；HCO3-从尿排出增多，血中HCO3-↓，HCO3-／H2CO3

的比值接近于20/1，尽量保持pH值在正常范围。2024/8/2343、临床表现和诊断临床表现：1.呼吸由深快转为快浅和短促，叹息样呼吸。危重病人可能出现呼吸窘迫综合症。2.头痛、头晕及精神症状。3.手足和口周麻木、针刺感，肌震颤及手足搐搦。4.心率快。诊断：结合病史和临床表现可诊断。血气分析：血液pH↑，PaCO2和HCO3-↓。2024/8/2354.治疗处理原发病。增加呼吸道死腔：面罩吸氧。应用呼吸机的，调整呼吸机频率和潮气量。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，应用肌松剂或镇静剂抑制呼吸，由呼吸机控制呼吸。可能合并的电解质紊乱高血K+可能呼酸或代酸低血K+可能呼碱或代碱高血Cl-可能代酸低血Cl-可能代碱Cl-HCO3-H+K+2024/8/237第四节临床处理的基本原则1.充分掌握病史，详细查体2.相关实验检查3.判断疾病类型及程度4.处理顺序：①扩容②纠正缺氧③纠正酸碱平衡④纠正离子紊乱临

床

补

液

原

则先盐后糖先晶后胶先快后慢分次补给见尿补钾宁酸勿碱2024/8/240感悟公式只是一种理想！边治疗边观察，边治疗边调整！及时但不要急于求成！最理想的治疗效果往往是在原发病已被彻底治愈之际！1.充分掌握病史，详细查体2.相关实验检查3.判断疾病类型及程度4.处理顺序：①扩容②纠正缺氧③纠正酸碱平衡④纠正离子紊乱42病例分析

某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L。分析该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据？分析病人昏睡的机制。43参考答案呼吸性酸中毒。该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。机体又通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。低氯血症。患者Clˉ92mmol/L（＜104mmol/L）。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl