食品卫生学-复习题

细菌总数：指单位质量（g）、体积（ml）或表面积（cm2）的被检食品中所含的细菌数量。大肠菌群近似数：一般采用乳糖发酵法，检验结果相当于100g或100ml食品中大肠菌群的近似数来表示，简称大肠菌群近似数或大肠菌值。单位：个/100g个/100ml食品的腐败变质：指在以微生物为主的各种因素综合作用下，所发生的食品成分及感官性质的一切变化。总挥发性盐基氮：蛋白质分解产生的小分子含氮化合物具有挥发性，称为挥发性盐基氮。挥发性盐基氮可以在弱碱性条件下被蒸馏，用盐酸滴定，通过盐酸的消耗量计算出挥发性盐基氮的含量。食品越新鲜，TVBN含量越低，可用于判定食品的新鲜度，主要用于生鲜肉类的鉴定。羰基价：是脂肪酸败的鉴定指标，表示脂肪酸败中脂肪酸分解产生的醛、酮等含羰基的化合物的含量。朊病毒：朊病毒是由纯蛋白质构成的，不含核酸的传染性颗粒。疯牛病的病原是朊病毒。米猪肉或豆猪肉：米猪肉就是含有寄生虫猪肉绦虫囊尾蚴的病猪肉，在肌肉中的囊尾蚴呈米粒或豆粒大小，故称米猪肉或豆猪肉。囊尾蚴病：又称囊虫病，人食入虫卵后，在十二指肠内经消化液的作用下，胚膜破坏六钩蚴孵出并钻入肠壁进入血流，随血液循环到身体的各个部位，形成囊尾蚴，即囊尾蚴病。猪肉绦虫病：人食入含活囊尾蚴的猪肉（生或未煮熟米猪肉）后，囊尾蚴在人体小肠内发育为成虫，人就感染了猪肉绦虫病。农药残留：是指农药使用后残留于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称。食物链：一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物吞食，彼此以食物连接起来的锁链关系称为食物链。生物放大作用：环境中的某些不易降解的化学性污染物，可通过食物链的转移并逐渐增大在生物体中的浓度。即在高位营养级生物体内的浓度比在低位营养级生物体内的浓度增加很多倍，这称为生物放大作用。水俣病：水俣病是因长期食用受甲基汞污染的鱼引起的慢性甲基汞中毒。食物中毒：指摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。细菌污染食品的途径1、食品原料本身的污染：加工前附着众多细菌，尤其表面破损处。2、食品加工过程中的污染：A、环境污染B、加工中的交叉污染C、从业人员的污染3、食品贮存、运输、销售过程中的污染：贮存条件、交通工具、容器、包装材料及销售人员不合理操作。4、食品消费过程中的污染：存放不合理、生熟不分、烹调用具不卫生等造成的交叉污染。食品细菌性污染的检验内容1.细菌总数检验方法：①在严格规定条件下（营养琼脂培养基、37℃、pH7.0，48～72h）进行培养，形成的菌落（代表一个细菌形成的克隆）数目，称为菌落总数(colonyformingunit,cfu)。菌落总数：测定值＜实际值②涂片染色通过显微镜观察计数，称为食品细菌总数。染色镜检细菌总数：测定值＞实际值卫生学意义：A.反映食品污染程度B.预测食品耐储藏的期限2.大肠菌群近似数肠杆菌科的埃希氏菌属，柠檬酸杆菌属，肠杆菌属和克雷伯菌属统称为大肠菌群。它们均来自人或温血动物肠道，不形成芽孢，在35－37℃发酵乳糖产酸产气的革兰氏阴性杆菌，需氧与兼性厌氧。大肠菌群近似数作为食品微生物污染指标的原因：A.大肠菌群数量多，是温血动物肠道的优势菌，检出率高。B.在外界的存活时间与肠道致病菌基本一致。C.对杀菌剂的抵抗力与肠道致病菌基本一致。D.操作较为简便，不需要复杂仪器。E.灵敏度高，粪便污染达0.001mg/kg可检出大肠菌群。卫生学意义A.大肠菌群近似数作为食品卫生质量的鉴定指标，用于判断食品是否受温血动物粪便的污染和肠道致病菌的可能性。B.食品中检出典型大肠杆菌表示近期污染，非典型大肠杆菌表示陈旧污染。C.大肠菌群不适宜作为低温水产品的污染指示菌，尤其是速冻食品的污染指示菌。3.肠道致病菌大肠菌群检验呈阳性，并怀疑食品可能受到致病菌污染时可进行致病菌检验。在我国的国家标准中，致病菌一般指“肠道致病菌和致病性球菌”，主要包括沙门氏菌、志贺氏菌、黄金色葡萄球菌、致病性链球菌等四种，致病菌不允许在食品中检出。影响食品腐败变质的因素、腐败变质过程及实质微生物—食品腐败变质发生最重要的因素，微生物在生长繁殖过程中产生分解食品的酶，可将食品成分分解，使食品发生腐败变质。食品特性—食品中存在可降解的大分子物质是食品能发生腐败变质的内因，这些大分子物质在酶或非酶因素的作用下可以发生以分解为主的变化。环境因素—在一定的温度、湿度、氧气等情况下有利于微生物的生长和酶的活性以及氧化程度。微生物—细菌、霉菌、酵母食品特性—营养组成、pH、水分、渗透压、酶、完整性环境因素—温度、湿度、氧气、光线腐败变质的过程蛋白质的分解蛋白质分解产物大都具有挥发性；有臭味碳水化合物的分解碳水化合物的腐败主要是在细菌、霉菌或酵母产生的酶或动植物组织中酶的作用下，产生醇、酸、醛、酮等低分子物质，并产生二氧化碳和水，是含碳水化合物较高食品腐败具有酸味并产气。特点：酸度升高；可伴有其它产物所特有的气味。脂肪的酸败脂肪的酸败以油脂的自身氧化为主：油脂中不饱脂肪酸的双键部分受到空气中氧的作用，氧化成过氧化物，后者继续分解或进一步氧化，产生有臭味的低级醛或羧酸。脂肪的酸败还包括脂肪的水解：脂肪水解主要产生游离脂肪酸、甘油、甘油一酯及甘油二酯，为脂肪的自身氧化提供游离脂肪酸，使油脂酸败得以顺利进行，油脂中水分含量高时，油脂酸败就容易发生。光、热或湿气都可以加速油脂的酸败：脂肪酸在光、热及其他引发剂的作用下，生成不稳定的自由基。自由基不稳定，在遇到氧时可形成过氧化自由基，发生裂解与聚合反应。湿气提供水分。食品的腐败变质实质上是食品中蛋白质、碳水化合物、脂肪等营养成分分解变化的过程，其程度因食品的种类、微生物的种类以及其他条件的影响而异。食品腐败变质中理化鉴定pH值：是食品卫生最常用的检测指标，主要用于碳水化物多的食品、脂类酸败鉴定。pH值的测定操作方便、所需设备简单，是常规测定指标。但pH变化发生在腐败变质较严重和腐败变质后，初期往往检测不到。有些食品产酸量少检测不到。总挥发性盐基氮：蛋白质分解产生的小分子含氮化合物具有挥发性，称为挥发性盐基氮。挥发性盐基氮可以在弱碱性条件下被蒸馏，用盐酸滴定，通过盐酸的消耗量计算出挥发性盐基氮的含量。食品越新鲜，TVBN含量越低，可用于判定食品的新鲜度，主要用于生鲜肉类的鉴定。K值：鱼肉ATP依次分解为ADP、AMP、IMP、HxR（肌苷）、Hx（次黄嘌呤），其中低级分解产物HxR和Hx与ATP系列分解产物的比值（百分数）称为K值。是鱼类早期腐败的指标。HxR+HxK=——————————————ADP+AMP+IMP+HxR+HxK值≤20％，绝对新鲜；K值≥40％，开始腐败。二甲胺与三甲胺：鱼虾类水产品的带甲基氨基酸在脱氨基酶的作用下，脱氨基并与甲基形成一甲胺、二甲胺与三甲胺，二甲胺与三甲胺是鱼虾类产品腐败变质的特征性产物，测定其含量可用于鱼虾类水产品新鲜度的鉴定。新鲜的鱼肉中没有三甲胺，初期腐败时，其含量可达4-6mg/100g。过氧化值：用于油脂酸败的早期检验，在油脂酸败的早期，酸败尚不明显而酸价变化不大时，油脂产生的过氧化物可使脂肪的过氧化值上升。羰基价：是脂肪酸败的鉴定指标，表示脂肪酸败中脂肪酸分解产生的醛、酮等含羰基的化合物的含量。食品腐败变质的预防措施1、防止食品的微生物污染：A.注意企业环境卫生B.减少生产过程的污染C.注意食品储存的卫生D.防止销售过程的污染E.食品从业人员的污染2.去除与杀灭微生物:微生物的去除:洗涤—最有效的除菌方法。过滤—用于不能采用洗涤的食品。微生物的杀灭；(1).热处理a.高压蒸汽灭菌法b.煮沸消毒法c.巴氏消毒法d.超高温消毒法e.微波加热法(2).辐照杀菌3.控制微生物的繁殖：a.降低食品水分含量.b.提高食品的渗透压.c.降低食品的储存温度.d.化学防腐.e.生物防腐.决定产毒霉菌能否产毒条件霉菌污染食品并在食品上繁殖是产毒的先决条件。霉菌能否在食品上繁殖与食品的种类和环境因素等各方面的影响有关。水分：霉菌生长繁殖主要的条件之一是必须保持一定的水分。aw越低，食品能提供给微生物生长所需的水分越少，越不利于微生物生长繁殖。适宜霉菌产毒的为aw0.8-0.9。当aw在0.7以下时，霉菌的繁殖受到抑制，可以阻止霉菌的产毒。温度：不同种类的霉菌其最适温度是不一样的。大多数霉菌繁殖最适宜的温度为37℃。一般来说，产毒温度略低于生长最适温度，如黄曲霉的最适产毒温度为28-32℃。基质（食品）：霉菌在天然食品上比在人工合成的培养基上更容易繁殖。霉菌的营养来源主要是糖，少量氮和无机盐。不同的霉菌菌种易在不同的食品中繁殖，即各种食品中出现的霉菌以一定的菌种为主。如：玉米、花生以黄曲霉为主，小麦以镰刀菌为主，大米中以青霉为主。其他：湿度：不同的相对湿度中，易于繁殖的霉菌也不同：白曲霉—相对湿度在80％以下；青霉—相对湿度在80～90％；毛霉—相对湿度在90％以上。氧分压：大部分霉菌生长繁殖和产毒均需要氧气，少数霉菌（毛霉、庆绿曲霉）厌氧。控制这些条件，可以对食品中霉菌分布及产毒造成很大的影响。黄曲霉毒素的生物学毒性、对食品污染黄曲霉毒素（aflatoxin,AF或AFT）是黄曲霉和寄生曲霉中一部分产毒菌株污染食品后生长繁殖产生的毒素，具有很强的毒性和致癌性。AFT对人和多种动物表现剧烈的毒性，是剧毒物而且具有明显的致癌性。其中B1毒性最大，致癌力最强，M1和G1次之。AFT毒性比氰化物和砒霜要大很多，AFTB1的毒性为氰化钾的10倍，砒霜的68倍。A.急性毒性：AFT为剧毒物质，对多种动物和人均有很强的急性中毒，主要表现为肝脏细胞变性坏死，胆管增生，肝脂肪浸润及肝内出血等。B.慢性毒性：主要表现为动物生长障碍、肝脏出现亚急性或慢性损伤。其他症状为食物利用率下降，体重减轻，生长发育缓慢，母畜不孕或产仔少。C.致癌性：黄曲霉毒素可使多种动物包括灵长类动物致癌，不同接触途径及动物的多种器官都可以发生癌症，不仅长期接触可以致癌，一次冲击量也可以发生癌症。黄曲霉毒素是目前发现的最强的化学致癌物，它诱发肝癌的作用尤其受到人们的重视，其致癌作用比二甲基亚硝胺诱发肝癌的能力大75倍。D.致突性：通过干扰细胞的DNA,RNA及蛋白质合成而引起细胞的突变。突变可使机体细胞生活力减弱，胚胎早期死亡，后代出现畸形和先天性缺陷，而且肿瘤的形成也可能是体细胞突变的结果。黄曲霉毒素对粮食食品的污染非常广泛，主要有；花生及其制品，玉米，棉子，大米，小麦，和豆类。其中严重的是花生及其制品，玉米，其次是大米，大麦，豆类很少。沙门氏菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、旋毛虫的病原学特点沙门氏菌属于肠杆菌科，革兰氏阴性无芽胞杆菌，多数有菌毛。该菌有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和表面（如Vi）抗原进行分群和分型，目前有2000多个血清型。本菌对光、热、干燥和化学消毒剂抵抗力较弱，加热56～60℃30min、100℃立即死亡，5%的石炭酸2～5min即死亡。在污染的水和土壤中可存活数日至数月。在牛奶、肉类中能长期生存，且可繁殖。沙门氏菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别能产生肠毒素，致病作用主要是侵袭力和毒素。沙门氏菌必须经口足量才能发病，半数感染在106-9个，爆发流行时低于103个.其耐寒力强，在冰冻环境中可存活数月。痢疾杆菌又称致贺氏菌，细菌性痢疾的病原菌.属于肠杆菌科，革兰氏阴性杆菌，无芽孢、无荚膜和无鞭毛对理化因素的抵抗力较弱，对酸、新洁尔灭、石炭酸和含氯消毒剂等敏感，56～60℃10min、100℃1min、阳光照射30min即被杀死。在潮湿土壤中生存34d，在37℃水中存活20d，在粪便中15～20℃可生存11d，在蔬菜和水果上可生存10d；但对氯化钠有一定的耐受性，也随温度的升高而存活时间缩短。痢疾杆菌的致病力较强，感染10～100个菌即可发病。其致病作用主要是侵袭力和毒素。病菌粘附于肠粘膜的上皮细胞内，继而生长繁殖并引起炎症，在内毒素的作用下使肠壁组织坏死，肠功能紊乱，以至出现毒血症。有些痢疾杆菌能产生肠毒素，导致肠炎。霍乱弧菌是革兰氏阴性弧菌，无芽孢、无荚膜，单鞭毛，运动性强。一般需要大量1010个才能引起感染，胃酸减少时103-5可引起感染。产生的外毒素（肠毒素）和内毒素为致病的主要原因。该菌耐低温、耐碱不耐酸，在正常胃酸中仅能存活4min，对热及干燥、直射阳光敏感，55℃湿热15min、100℃1～2min可杀死。在河水中能存活2周以上，在鲜肉、贝类食物、水果、蔬菜上能存活1～2周，用0.5%漂白粉澄清液或0.1%高锰酸钾处理蔬菜、水果30min，可达到消毒的目的。旋毛虫的病原学特点旋毛虫即旋毛形线虫（Trichinellaspiralis)，其成虫寄生于肠管，称肠旋毛虫，幼虫寄生于横纹肌中，且形成包囊，成为肌旋毛虫。人和几乎所有的哺乳动物，猪，犬，猫，鼠，野猪等均能感染。旋毛虫生活史的特点是成虫和幼虫同寄生于一个宿主体内，但完成生活史则必须更换宿主。成虫寄生于小肠，主要在十二指肠和空场上段；幼虫寄生在横纹肌细胞内。除人以外，许多种哺乳动物可作为本虫的宿主，包括猪，犬，鼠，猫及熊，野猪，狼等家畜和野生动物。当人或动物摄入含有幼虫的包囊的动物肌肉后，包囊被消化，幼虫逸出，钻入十二指肠和空肠的粘膜内，在2d内发育为成虫并开始交配，雄虫多在交配不久死去，雌虫经交配后7-10d开始产幼虫，每条雌虫可产幼虫1000-10000条，寿命为4-6周。幼虫穿过肠壁随血液循环到达人或动物各部的横纹肌，一般在感染后1个月内形成包囊。包囊幼虫需再感染新的宿主才能完成生活史。如无宿主转换的机会，包囊在数月至1-2年内开始钙化，包囊钙化后并不影响虫的生命。肌旋毛虫的寿命可达数年，幼虫死亡后也钙化，最后整个包囊钙化。旋毛虫感染方式人感染旋毛虫是由于吃生的或未煮熟的猪肉或野猪肉，少数也有食入其他肉类而感染。感染原因：1、与食肉习惯有关，90%以上与吃生猪肉有关。2、肉屑污染餐具、手、食品，生熟不分。3、粪便、土壤、昆虫体内的旋毛虫幼虫。食品中农药残留的来源1.施药后直接污染作为食品原料的农作物、农产品、畜禽直接施用农药而被污染，其中以蔬菜和水果受污染最为严重。（1）农业生产中，农药直接喷洒于农作物的茎、叶、花和果实等表面，造成农产品污染。部分农药被作物吸收进入植物内部，经过生理作用运转到根、茎、叶和果实，代谢后残留于农作物中，尤其以皮、壳和根茎部的农药残留量高。植物的吸收部位与农药残留为，根>茎>叶>果。(2)在兽医临床上，使用广谱驱虫和杀螨药物用量过大，被动物吸收或舔食，造成一定时间内残留。(3)在农产品贮藏中，为防治其霉变、腐烂或植物发芽，施用农药造成食用农产品直接污染。2.从环境中吸收农田，草场和森林施药后，有40%-60%农药降落至土壤，5%-30%的药剂扩散于大气中，部分降落到水体。从土壤中吸收；植物通过根茎部从土壤中吸收，也直接进入胡罗卜，马铃薯等块茎或根用食物的可食部分。从水体中吸收；水体被污染后，鱼，虾，贝和藻类等水生生物从水体中吸收农药。污染水灌溉，使农产品中农药残留。从大气中吸收；虽大气中农药含量甚微，经大气飘浮，降雨等污染土壤和水源，进而污染生物。3.通过食物链污染农药污染环境，经食物链传递时可发生生物浓集，生物积累和生物放大致使农药的轻微污染而造成食品中农药的高浓度残留。4.其它途径a.加工、贮藏和运输中污染；容器，运输工具等污染引起。b.意外污染；拌过农药的种子含大量农药。c.非农用杀虫剂；灭蚊剂、驱虫剂杀蟑螂剂进入食品厂，医院，家庭等，使食品受农药污染机会多。食品中有机氯农药和有机磷农药的残留特点有机氯a.通过大气漂移污染环境和食品有机氯农药通过大气漂移污染环境和食品，波及全球每个角落。b.通过食物链传递时能发生富集作用农作物对土壤中的有机氯有富集作用，残留量大小顺序为：植物油>粮食>蔬菜>水果C.主要蓄集于动物脂肪动物性食品残留量大于植物性食品，猪肉高于牛肉，羊肉，淡水鱼。畜禽体内有机氯农药主要来源于被污染的饲料和环境。有机磷a.容易在植物性食品，尤其是水果蔬菜中残留量高，高等动物体内分解较快，不易残留。b.农作物中有机磷农药主要来自直接污染，也可从土壤中吸收。蔬菜吸收能力依次为；根类>叶菜类>果菜类。c.食品中残留量与农药种类，使用量，农作物种类和环境条件有关。汞对食品的污染特点a.汞主要蓄积于鱼体脂肪中。b.鱼是汞的天然放大器，鱼龄越大含汞越多。c.鱼种不同其富集汞的能力不同，鲤鱼汞大于白莲汞，吃鱼的鸟体内汞蓄积更多。d.污染汞的水灌溉或含汞农药使用不当，使农作物含汞量多，没有富集作用。食品中铅的来源1.工业三废(废气，废水，废物)污染农作物。食物中的铅主要是吸附大气，水，土壤中铅的结果。植物的根不易吸收铅，主要是叶子从空气中吸收铅。叶菜>根茎菜，果菜。2.食品容器和包装材料中铅溶出，污染食品。含铅用具有；马口铁，陶瓷，搪瓷，锡壶，食品包装的印刷颜料和油墨。3.含铅农药，食品添加剂或加工助剂的使用。亚硝基化合物的生物活性1.毒性亚硝基化合物的种类不同，其毒性也不同，大多数亚硝基化合物属于低毒和中等毒，个别属于高毒甚至剧毒，对于对称性亚硝胺而言，碳链越长，毒性越低。化合物不同其毒性作用机理也不尽相同，其中肝损伤较多见，也有肾损伤、血管损伤非损伤等。2.致癌性a,N-亚硝基化合物具有致癌作用，但N-亚硝胺是前致癌物，需在体内代谢后才具有致癌作用，而N-亚硝酰胺为终末致癌物，有直接的致癌作用。b,对多种动物，多种途径都可诱发肿瘤。c，反复多次接触，或一次大剂量给药都能诱发肿瘤，且都有剂量效应关系。d,不同亚硝基化合物致癌强度不同。e,不同亚硝基化合物诱发肿瘤的器官也不相同，这主要和化合物的结构不同有关。3.致畸作用亚硝酰胺能引起仔鼠产生脑、眼、肋骨和脊柱的畸形，而亚硝胺致畸作用很弱。4.致突变作用二甲基亚硝胺亚硝基化合物的前体物有哪些？亚硝基化合物的体内合成人体除通过食品摄入的亚硝基化合物外，体内也能利用亚硝酸盐和胺类合成亚硝胺。体内合成亚硝胺的部位主要有口腔、胃和膀胱。口腔：唾液中含有亚硝酸盐，每天由唾液分泌的亚硝酸盐约9mg，在不注意口腔卫生时，口腔内残余的食物在微生物的作用下发生分解并产生胺类，这些胺类和亚硝酸盐反应可生成亚硝胺，而唾液中的硫氰酸根可加速这一反应的进程。胃：正常情况下，胃内合成的亚硝胺不是很多，而在胃酸缺乏如慢性萎缩性胃炎时，胃液pH增高，细菌可以增长繁殖，硝酸还原菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，腐败菌等杂菌将蛋白质分解产生胺类，使合成亚硝胺的前体物增多，易于亚硝胺在胃内的合成。膀胱：膀胱在有泌尿系统感染时，也可以合成亚硝基化合物。亚硝基化合物的预防措施减少亚硝酸盐的摄入是预防亚硝基化合物危害的有效措施。1.防止食物霉变及其它微生物的污染食品发生霉变或其他微生物污染时，可将硝酸盐还原为亚硝酸盐，当存在硝酸还原菌时，这一作用更快更强；霉变或其他微生物污染时可发生食品蛋白质的分解，产生胺类物质。2.控制硝酸盐和亚硝酸盐的使用量这可以减少亚硝基化合物前体物的量，在加工工艺可行的情况下，尽量使用亚硝酸盐及硝酸盐的替代品。3.改进食品贮藏及加工方法含蛋白质丰富的易腐败食品及含硝酸盐较多蔬菜尽量低温储存，以减少胺类及亚硝酸盐的形成。啤酒麦芽和干燥豆类食品尽量间接加热减少亚硝胺形成。4.施用钼肥农业用肥与用水被认为与蔬菜中亚硝酸盐和硝酸盐含量有关。使用钼肥有利于降低硝酸盐含量。5.食用新鲜蔬菜水果新鲜蔬菜水果不仅亚硝酸盐含量低，而且VC含量高，VC已被证明能阻断体内外亚硝胺的合成，中和体内已形成的亚硝胺的作用。6.提倡食用能降低亚硝胺危害的食物成分大蒜中的大蒜素有抑菌作用，能抑制硝酸还原菌的生长，减少硝酸盐在胃内转化为亚硝酸盐，从而减少亚硝胺在胃内的合成；食物中的茶多酚及黄酮等是天然抗氧化剂，能阻断亚硝胺的合成。7.阻断体内亚硝胺的合成注意口腔卫生、维持胃酸的分泌量、防止泌尿系统的感染等，可降低这些部位亚硝胺的合成。8.制定容许限量标准我国目前制订的标准为：海产品：N-二甲基亚硝胺≤4ppb（μg/kg），N-二乙基亚硝胺≤3ppb（μg/kg）肉制品：N-二甲基亚硝胺≤7ppb（μg/kg），N-二乙基亚硝胺≤5ppb（μg/kg）二恶英污染食品的途径1、工业生产及垃圾焚烧所产生的二恶英：以烟尘的形式排放到大气、江河湖海中。大气中的二恶英可以通过沉降作用降落到土壤及水源，经作物根系吸收污染植物，植物可直接被人体食用或作为饲料造成畜禽产品的污染。2、水体中的二恶英：通过水生植物、浮游动植物─食草鱼─食鱼鱼类及鹅、鸭等家禽这一食物链过程，在鱼体和家禽及其蛋中富积。3、食品包装材料含有二恶英：直接造成对食品的污染。在加热情况下，塑料、一次性饭盒等可产生二恶英。食品中多环芳烃的污染来源食品中的多环芳烃来源于环境的污染和食品中的大分子物质发生裂解、热聚所形成。a.环境污染在工业生产和其它人类活动中，由于有机物不完全燃烧，产生大量PAH并排放到环境中，再通过空气、接触等途径污染食品。PAH的生成量同燃烧设备和燃烧温度等因素有关，如大型锅炉生成量低，家庭用的煤炉生成量高。b.加工过程中形成食品成分在加热加工时，受高温的影响发生裂解与热聚等反应，形成多环芳烃化合物，如油炸食品，油脂在高温下发生裂解与热聚可产生苯并（a）芘。c.加工过程受污染食品机械所用的润滑油含有PAH，食品加工过程中若受到润滑油的污染，可造成食品的PAH污染；石油产品如沥青含有PAH，若在沥青铺成的柏油马路上晾晒粮食，可造成粮食的PAH污染。d.水产品污染水体受PAH污染后，水产品可以通过生物放大作用富集PAH。e.植物及微生物合成某些植物及微生物可合成微量的PAH。食品中杂环胺污染的来源1、食品中的杂环胺来源于蛋白质的热解。几乎所有经过高温烹调的肉类食品都有致突变性，而不含蛋白质的食品致突变性很低或完全没有致突变性。2、食品在高温（100-300℃）条件下形成杂环胺的主要前体物是肌肉组织中的氨基酸和肌酸或肌酸酐，前体物浓度高产生的杂环胺多。3、肉中的水分是杂环胺形成的抑制因素，油炸、烧烤要比烘烤、煨炖产生的杂环胺多。塑料包装材料对食品的污染①单体聚乙烯PE和聚丙烯PP中的乙烯和丙烯单体沸点低，极易挥发，一般不存在残留问题。聚苯乙烯PS中含有苯乙烯及乙苯、异丙苯、甲苯等化合物，有一定的毒性。聚氯乙烯的单体氯乙烯具有毒性。氯乙烯单体的毒性：在体内，氯乙烯可与脱氧核糖核酸（DNA）结合产生毒性，毒性主要表现在神经系统、骨骼和肝脏的损伤。氯乙烯能引起实验动物发生肿瘤，是一种致癌物质。触时可向食品中移行，造成对食品的污染。②塑料添加剂A、增塑剂：苯二甲酸酯以0.3-10mg/kg饲料喂大鼠，结果使死胎率增或，或产下的仔鼠无尾、无腱、后腿弯曲及头骨畸形。B、稳定剂：大多数为金属盐类，如三盐基硫酸铅，二盐基硫酸铜或硬脂酸铅盐、钡盐、锌盐及镉盐等。接触食品后可使这些金属溶入食品，特别是铅、镉稳定剂使用于硬聚氯乙烯管道中，接触液体饮料、水后，可移行入食品中，造成食品的金属污染。C、其他添加剂：着色剂对食品的污染。③甲醛三聚氰胺及脲醛树脂能游离出甲醛而迁移入食品，造成食品的甲醛污染。甲醛可造成神经、肌肉、感官等组织器官的损伤，大剂量时可导致死亡，我国暂定三氯氰胺及脲醛树脂食具有甲醛含量不得超过30mg/L（水浸泡液中）。④二恶英含氯塑料包装材料可在加热时及作为城市垃圾焚烧时产生二恶英，对人类健康构成潜在威胁。合成橡胶对食品的污染合成橡胶是由单体聚合而成的高分子聚合物，因此可能存在未聚合的单体向食品移行而污染食品的问题。①丁腈橡胶：单体丙烯腈毒性较大，可引起出血且有致畸作用。②丁橡胶（IIR）和丁二烯橡胶（BR）：单体为异丁二烯、异戊二烯有麻醉作用，但尚未发现有慢性毒性作用，可用于食品工业。③丁苯橡胶：丁二烯－苯乙烯聚合物，较多用于食品工业。④乙丙橡胶：也用于食品工业，目前未发现有慢性毒性作用。⑤氯丁二烯橡胶（CBR）：单体1，3-二氯丁二烯，有报告可致肺癌和皮肤癌，但有争论。⑥硅橡胶：毒性很小，可用于食品工业，也可作为人体内内脏器官使用。畜禽肉类食品的卫生问题生物性污染1.细菌和病毒污染一、腐败菌：这种细菌能引起肉品发生腐败变质，严重时不能食用。二、致病菌：1、引起细菌性食物中毒和传染病的发生的致病菌。如，沙门氏菌、葡萄球菌、大肠杆菌、肉毒梭菌、结核杆菌等。2、人畜共患传染病细菌。如，炭疽杆菌、鼻疽杆菌、结核杆菌、布氏杆菌、猪丹毒杆菌。三、人畜共患传染病病毒如，口蹄疫2.寄生虫及虫卵污染许多人畜共患的寄生虫病，如囊虫病、绦虫病、旋毛虫病、蛔虫病、姜片虫病等，可通过食用受到寄生虫及虫卵污染的畜禽肉品，引起人体感染寄生虫病。化学性污染1.肉中农药的污染2.抗生素残留污染3.激素残留污染4.兴奋剂残留的污染5.食品添加剂的污染6.多环芳烃物质的污染奶类的卫生问题生物性（微生物）污染一次污染：是乳房内的微生物污染，健康奶畜的乳房中常有细菌存在，主要存在于乳头管及其分枝。当奶牛患乳腺炎和传染病，乳中主要存在人畜共患传染病的病原体。二次污染：是环境中的微生物污染，包括挤奶时和挤奶后食用前的一切环节里可能受到的污染。污染的微生物种类和数量直接受畜舍的空气、饲料、挤奶用具、容器、畜体表面卫生情况、挤奶工人和其他管理工人卫生情况等的影响。①引起奶类腐败变质。②引起人乳源性疾病。如：食物中毒(沙门氏菌，大肠杆菌，金黄色葡萄球菌)消化道传染病(伤寒，痢疾)人兽共患病(炭疽，结合杆菌，口蹄疫)③奶中真菌毒素残留。常规奶类消毒是无法破坏或降低其毒素含量。化学性污染A.农药残留：B.抗生素和激素残留：C.防腐剂和掺假物：D.有害金属及放射性物质：奶类的消毒灭菌1.传统低温巴氏消毒法：将牛奶加温至62～63℃保持30min。此法的缺点是生产效率较低。2.高温短时巴氏消毒法：将牛奶加温至72～95℃保持15～30s。此法生产效率有所提高。3.超高温瞬时巴氏灭菌法：120～150℃持续1～3s。此法最大的优点是生产效率大大提高，但生产成本也相应提高。细菌性食物中毒及中毒食品是指人们摄入细菌性中毒食品而引起的食物中毒。细菌性食物中毒是食物中毒中最常见的一种。主要是由于食品在生产、加工、运输、贮存、销售等过程中被细菌污染，细菌在食品中大量繁殖并产生毒素造成。共三个类型1）感染型：因病原菌污染食品并在其中大量繁殖，随同食品进入机体后，直接作用于肠道而引起的食物中毒。如沙门氏菌食物中毒，链球菌食物中毒等。2）毒素型：由致病菌在食品中产生毒素，因食入该毒素而引起食物中毒，如葡萄球菌毒素和肉毒梭状芽孢杆菌毒素等。3）混合型：某些致病菌引起的食物中毒是致病菌的直接参与和其产生的毒素的协同作用，因此称混合型，如副溶血性弧菌引起的食物中毒。细菌性中毒食品：指含有细菌或细菌毒素的食品。植物性食物中毒及中毒食品食入植物性中毒食品而引起的食物中毒。此类食物中毒季节性、地区性比较明显，多散在发生，发病率比较高，病死率因植物性中毒食品种类而异。中毒食品主要有三种：1）将天然含有有毒成份的植物或其加工制品当作食品（如桐油）；2）在加工过程中未能破坏或除去有毒成份的植物当做食品（如木薯、苦杏仁等）；3）在一定条件下，产生了大量的有毒成份的可食的植物性食品（如发芽马铃薯等）。毒蕈中毒、发芽马铃薯中毒、含氰甙类食物中毒、动物性食物中毒及中毒食品食入动物性中毒食品而引起的食物中毒。此类食物中毒发病率和病死率因动物性食品种类不同而有所差异，有一定的地区性。中毒食品主要有两种：1）将天然含有有毒成份的动物或动物的某一部分当做食品（河豚鱼）；2）在一定条件下，产生了大量的有毒成份的可食的动物性食品（如鲐鱼等）。

河豚鱼中毒、有毒贝类中毒、鱼类引起的组胺中毒、鱼胆中毒、动物肝脏中毒、动物甲状腺中毒、有毒蜜蜂中毒化学性食物中毒及中毒食品食入化学性中毒食品而引起的食物中毒。化学性食物中毒发生机率相对较少，但发病率及死亡率均较高。地区性、季节性不明显。亚硝酸盐中毒亚硝酸盐是强氧化剂，可使血液中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而失去携带氧的功能，造成组织缺氧。砷化合物中毒三价砷化合物的毒性大于五价砷化合物，亚砷酸化合物的毒性大于砷酸化合物。三价砷的无机化合物是原浆毒物，此类砷化合物被吸收至体内后，可与细胞酶蛋白的巯基结合，从而抑制酶的活性，使细胞代谢发生障碍，造成细胞死亡；也可使神经细胞代谢障碍，引起神经系统功能紊乱。化学性中毒食品：主要有四种：1）被有毒有害的化学物质污染的食品；2）指误为食品、食品添加剂、营养强化剂的有毒有害的化学物质；3）添加非食品级的或伪造的或禁止使用的食品添加剂、营养强化剂的食品，以及超量使用食品添加剂的食品；4）营养素发生化学变化的食品（如油脂酸败）。真菌性食物中毒及中毒食品食入真菌性中毒食品而引起的食物中毒。真菌在谷物或其它食品中生长繁殖并产生有毒的代谢产物即真菌毒素，人食用了这种含毒性物质的食物即可发生食物中毒。真菌毒素稳定性较高，用一般的烹调方法加热处理不能将其破坏。真菌性中毒食品：指被真菌及其毒素污染的食品。霉变甘蔗中毒：病原菌是节菱孢菌(arthrinium),其产生的毒素为耐热的3-硝基丙酸，主要损害中枢神经。产毒条件是15-18℃，pH值为5.5,培养基含糖量2%-10%.赤霉病麦中毒：病原菌属镰刀菌属，我国主要是禾谷镰刀菌，在气温16-24℃，湿度85%时最适宜在谷物上繁殖。镰刀菌可产生两大类霉菌毒素，一类是单端孢霉烯族化合物，具有致呕吐作用；该毒素耐热，110℃1h才能被破坏。另一类是具有雌性激素作用的玉米赤霉烯酮类。赤霉病麦中毒是单端孢霉烯族化合物所致，与玉米赤霉烯酮无关。霉变甘薯中毒(黑斑病甘薯中毒)：黑斑病是由甘薯长壳菌或茄病镰刀菌所引起。它们多寄生在甘薯的伤口，破皮，裂口处。被侵害部位呈淡黄色，与空气接触后即变褐或黑色，病变部位较硬，表面稍凹陷，食之味苦。引起霉变甘薯中毒的毒素有甘薯黑斑霉酮、甘薯霉斑醇、甘薯霉斑二醇、4—薯醇等。毒素的耐热性强,无论生食或熟食均可引起中毒。毒素在中性环境下很稳定，但遇酸、碱均能破坏。如何预防沙门氏菌属食物中毒（包括变形杆菌，副溶血性弧菌）1.防止食品被沙门氏菌污染a.加强对食品生产企业的卫生监督b.防止被沙门氏菌感染或污染的畜，禽肉进入市场，禁止食用病死的畜禽肉类。c.加强肉类食品在储藏，运输，加工，烹调或销售等环节卫生管理。d.注意操作卫生，避免生熟食品的交叉感染.e.带菌带毒者调离餐饮行业。食品工业，集体食堂，食品销售网点;2.控制、食品中沙门氏菌的生长繁殖a.对食品要低温储存b.生食品及时加工c.加工后的熟食品应尽快降温，低温储藏并尽可能缩短储存时间(保存时间应在6h以内)。3.食用前彻底杀灭沙门氏菌加热杀死病原菌是防止食物中毒的关键措施。a.各种生食品食用前要蒸熟煮透。如彻底杀灭肉中可能存在的沙门氏菌，应使肉块深部达80℃并持续12min以上或肉块重量1kg以下，持续煮沸2.5-3h，禽蛋类应煮沸8min以上。b.剩余饭菜和存放4h以上的熟食或肉制品食用前应回锅。C.生吃食品食用前要洗净、消毒。金黄色葡萄球菌食物中毒1.病原学为革兰氏染色阳性兼性厌氧菌，无芽孢。抵抗力较强，在干燥条件下可生存数月；对热的抵抗力较一般无芽孢的细菌强，加热至80℃经30min才能被杀死；能在6.5℃~46℃下生长，最适生长温度为30℃~37℃；在pH4.5~9.8之间都能生长，最适pH为7.4；由于可以耐受低的水分活性（0.86），所以能在高盐（10%~15%）或高糖浓度的食品中繁殖。金黄色葡萄球菌食物中毒主要是由葡萄球菌肠毒素所引起。2.中毒食品：引起中毒的食物很多，最常见的是乳类及乳制品，蛋与蛋制品，各类熟肉制品，其次为含有乳制品的冷冻食品、含淀粉类食品（剩饭）等。食物中金黄色葡萄球菌来源：主要是带菌的人和动物。1）患有化脓性皮肤病、急性上呼吸道炎症和口腔疾患的病人，或健康人的咽喉和鼻腔、皮肤、头发经常带有产肠毒素菌株，经手、飞沫或空气污染食品（一般健康人鼻、咽部带菌率为20%~30%）。2）乳畜患乳房炎时，其病原60%为葡萄球菌引起，因此，在患有乳房炎的乳畜乳中，经常含有产肠毒素的葡萄球菌。3）畜、禽肉体局部患化脓性感染时，感染部位的葡萄球菌对肉体或其他食品造成污染。3.肠毒素的形成食物被金黄色葡萄球菌污染后，若在37℃左右的温度下存放且通风不良，氧分压降低时，则肠毒素易于形成。食品受污染的程度越严重，葡萄球菌繁殖越快，越易形成毒素。4.中毒临床表现该食物中毒主要由肠毒素引起。是肠毒素作用于腹部内脏，通过神经传导，刺激延髓的呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。起病急，潜伏期短，2-4h。主要症状为恶心，剧烈反复呕吐，腹痛，腹泻少。1-2天可恢复。儿童对肠毒素比大人敏感。5.预防措施防止葡萄球菌的污染和肠毒素的形成。1.防止带菌人对食品污染。2.避免葡萄球菌对乳的污染。3.畜，禽患局部化脓性感染时，其肉尸应按病畜，病禽处理。4.防止肠毒素形成。保持食物在低温，通风良好条件，放置时间最好不超过6h，尤其是夏秋季。5.食用前要彻底加热。副溶血性弧菌食物中毒（病原学）副溶血性弧菌(Vibroparahaemolyticus)是一种嗜盐菌，常呈弧状、杆状、丝状等多种形态，为革兰氏染色阴性无芽孢的兼性厌氧菌。广泛分布于海水，在无盐的培养基上不能生长。本菌抵抗力弱，对酸和热敏感，1%醋酸处理1分即可杀灭，55℃10min,90℃1min即可杀灭，0-2℃经24-48h可死亡。沙门氏菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌中毒食品沙门氏菌食物中毒多由动物性食品引起，特别是畜肉及其制品，其次为禽肉，蛋，奶及其制品。1.家禽，家畜生前感染；肉类食品中毒的主要来源。2.畜肉，禽肉的沙门氏菌污染；屠宰过程中或屠宰后至销售中被污染。3.蛋类沙门氏菌污染；产蛋前污染和产蛋后的污染。4.乳中沙门氏菌的污染；挤奶前污染和挤奶后污染。5.熟食品中沙门氏菌的污染；生熟交叉污染。变形杆菌中毒食品主要是动物性食品，如熟肉类，熟内脏。金黄色葡萄球菌引起中毒的食物很多，最常见的是乳类及乳制品，蛋与蛋制品，各类熟肉制品，其次为含有乳制品的冷冻食品、含淀粉类食品（剩饭）等。发芽马铃薯中毒病原学：马铃薯中含有龙葵素。龙葵素是一