急性胰腺炎课件

急性胰腺炎

急性胰腺炎1二、急性胰腺炎（一）定义

是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。发病以青壮年多急性胰腺炎1主要内容胰腺的解剖及功能急性胰腺炎312ThemeGalleryisaDesignDigitalContent&ContentsmalldevelopedbyGuildDesignInc.急性胰腺炎1一、胰腺的解剖及功能（一）胰的位置胰是人体第二大消化腺，位于胃的后方，在第1、2腰椎的高处横贴于腹后壁，其位置较深。急性胰腺炎1一、胰腺的解剖及功能急性胰腺炎1胰腺的解剖急性胰腺炎1胰管起自胰尾，横贯胰腺全长，到达胰头右缘后通常与胆总管汇合形成壶腹部，经大乳头开口于十二指肠，以引流胰腺的大部分胰液急性胰腺炎1胰腺的生理病理胰腺同时具有外分泌和内分泌腺体功能急性胰腺炎是指胰腺消化酶被激活后对本器官自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。这就是“自我消化”作用胰腺炎的发病机理仍然不清楚两种学说：腺泡细胞损伤学说导管阻塞－－胆汁返流学说急性胰腺炎1胰腺的自身保护机制胰腺细胞中的大部分消化酶均以不活动的酶原形式存在，酶原颗粒中的pH环境可以维持胰蛋白酶原在胰腺实质与胰管之间、胰管和十二指肠之间以及胰管中的胰液分泌压与胆道中的胆汁分泌压之间均存在正常的压力梯度，不会发生异常反流oddi括约肌和胰管括约肌均可防止反流

胰腺腺泡是人体最大的消化酶合成场所，经细胞分泌运输到胰管内，然后被送到小肠内发挥消化作用总而言之，保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键，反之，任何原因造成酶原不适时的提前激活就是发生急性胰腺炎的始动因素急性胰腺炎1胰腺炎发病机制共同通道梗阻逆流机制：

这是最早被提出来的理论。约有78％的正常人群，胰管与胆总管在进入十二指肠降段之前，先形成一共同通道。因而，在有小胆石阻塞共同通道远端时，胆汁可反流入胰管乙醇中毒因素十二指肠液返流高脂血症因素急性胰腺炎1乙醇中毒因素乙醇刺激胰液分泌，增加胰液流量，升高胰管内压；并使胰液成分发生改变，酶的含量增加，水和碳酸氢盐的比例降低，胰液中蛋白含量的增加，容易形成栓子堵塞小胰管大量饮酒刺激胰腺分泌，使胰管内压力增高，同时又可引起Oddi括约肌痉挛和胰管梗阻，结果导致细小胰管破裂，胰液进入到胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被胶原酶激活为胰蛋白酶，胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等，造成一系列的酶性损害及胰腺自我消化乙醇在乙醇脱氢酶的作用下生成乙醛，乙醛对腺泡细胞有毒性作用，又是生成氧自由基的底物急性胰腺炎1高血脂与重症急性胰腺炎的关系12%～38%的急性胰腺炎有血脂异常升高GastroenterolClinNorthAm1990;19:783急性胰腺炎1一、基本概念急性胰腺炎（AP）是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2：1），主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性重症胰腺炎占2.4%--12%，其病死率很高，达到30%--50%。亚特兰大国际胰腺病会议：急性胰腺炎合并器官功能衰竭和/或局部并发症

BradlyEL.ArchSung1993目前一致认为发病后早期处理是减轻胰腺坏死的缓解器官功能不全的重要步骤和关键时间，对改善其预后有着至关重要的作用。急性胰腺炎1二、发病原因和诱因胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。急性胰腺炎1急性胰腺炎1各种原因使胆汁、肠激酶、组织液流到胰腺胰蛋白酶原被激活胰腺自身消化急性胰腺炎1三、病理生理SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。急性胰腺炎11.急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS,脑病等重要并发症2.全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。3.残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。急性胰腺炎1SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。急性胰腺炎1建议全身炎症反应综合征(SIRS)符合下列两条或以上

T>38C或<36C HR>90次/分

RR>20次/分

PaCO2<32mmHg WBC>12000或<4000/mm3

未成熟中性粒细胞>10%急性胰腺炎1建议不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果废弃“急性出血坏死性胰腺炎”，“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称我国急性胰腺炎诊治指南中华消化杂志2004；24（3）：190急性胰腺炎1四、临床表现分型：轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好；重症急性胰腺炎（SAP）,又称出血坏死型，少见很危险；暴发性急性胰腺炎（FAP）。后者主要为在SAP早期（发病72小时内）出现器官功能不全，经积极的液体复苏和供氧等措施，仍出现进行性的器官功能障碍，早期发生低氧血症、腹腔室隔综合征、高APACHEⅡ评分（急性生理评分2）等，病死率达30%--60%，属特重型胰腺炎，临床需高度警惕。急性胰腺炎1水肿型坏死型腹痛（最早、最常见）轻严重腹胀、恶心、呕吐轻严重发热

低热高热腹膜刺激征/有水、电解质紊乱/有休克（最严重）/有青紫色淤斑（腰、脐周）/有低钙抽搐（预后不佳）/有急性胰腺炎11.症状（1）腹痛：为本病主要表现和首发症状，多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛。其范围常与病变的范围有关，腹痛以剑突下区为最多，腹痛的性质和强度大多与病变的严重程度相一致。但是老年体弱者腹痛可不突出，少数患者无腹痛或仅有胰区压痛，称为无痛性急性胰腺炎。

腹痛原因主要是胰腺水肿引起的胰腺肿胀，被摸受到牵扯，胰周炎性渗出物或腹膜后出血浸及腹腔神经丛，炎性渗出物流注至游离腹腔引起腹膜炎，以及胰管梗阻或痉挛等。急性胰腺炎1急性胰腺炎1（2）恶心呕吐：2/3患者有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为实物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。（3）腹胀：在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。（4）黄疸：约20%患者于病后1--2天，出现不同程度的黄疸。黄疸越重，提示病情越重，预后不良。急性胰腺炎1（5）发热：多在38--39℃，一般3--5天后逐渐下降。但重症者则可持续多日不降，提示胰腺感染或者脓肿形成，并出现中毒症状，严重者出现体温不升。（6）手足抽搐：为血钙降低所致。血钙低于1.98mmol/L，则提示病情变化严重，预后差。（7）休克：多见于SAP，由于腹腔、腹膜后大量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。急性胰腺炎1（8）全身并发症：循环功能不全、急性呼吸不全、急性肾功能不全、腹腔室隔综合征、胰性脑病等。（9）局部并发症：胰腺坏死、胰周液体积聚、假性囊肿、脓肿形成。急性胰腺炎1积气征急性胰腺炎1腹腔室隔综合征的诊断及治疗腹腔是由腹壁、膈肌、后腹膜和盆底包绕的密闭的间隔室，任何原因引起的腹腔容量增加都可导致腹腔内压增加。升高的腹腔内压对机体的生理和器官功能都将产生一定影响。由于壁层组织的顺应性有限，一旦腹腔容量达到临界值，内容物较小增量便会导致腹腔内压明显增高，从而快速引起已受影响的肾、肺、心血管、肝脏、中枢神经等脏器功能失代偿。急性胰腺炎1当腹腔内高压伴发器官功能障碍时，即称为腹腔室隔综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）。腹腔内高压和ACS常作为独立的病因因素可导致生理功能障碍，因而受到临床的关注和重视。诊断：腹内压大于25mmHg，少尿和（或）气道峰压增高治疗—减压治疗穿刺引流、手术减压、血液超滤、促肠蠕动急性胰腺炎12.体征（1）轻症患者：仅有腹痛，压痛。（2）重症患者：急性痛苦面容、上腹压痛明显、腹膜刺激征、皮肤瘀斑。部分患者出现蓝紫色瘀斑（Cullen症）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（GreyTurner症）。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。急性胰腺炎13.实验室检查（1）血细胞计数一般（10--20）*）×10^9/L，如感染严重则计数偏高，并出现明显核左移。（2）血、尿淀粉酶测定：具有重要的诊断意义。正常血清淀粉酶8--64温氏单位；尿淀粉酶4--32温氏单位。血清淀粉酶在发病一小时后即开始增高，8--12小时标本具有诊断意义，至24小时达到高峰，当测定值大于256温氏单位，对AP诊断才有意义。并持续24--72小时，2--5天逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12--24小时开始增高，48小时达高峰，维持5--7天，下降缓慢。如淀粉酶降后复升，提示病情有反复，如持续增高可能有并发症。急性胰腺炎1（3）血清脂肪酶测定：发病后24小时开始升高，可持续5--10天，因其下降迟，对较晚就诊者测定其值有助于诊断。（4）血清钙测定：正常值不低于2.12mmol/L，在发病后2天开始下降，以第4--5天后最为显著，重型者可降至1.75mmol/L以下，提示病情严重，预后不良。（5）血清正铁蛋白测定：在SAP中为阳性，水肿型为阴性。急性胰腺炎14.X线检查腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶有盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈“毛玻璃状”。急性胰腺炎15.B超与CT均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。CT是诊断重症胰腺炎的理想方法。急性胰腺炎1五、诊断与鉴别诊断当本病具有上述典型病史、症状与体征时，结合血尿淀粉酶测定（大于256温氏单位）及影像（X线、B超及CT）检查，诊断多无困难。反之，当无典型临床表现时，需做好鉴别诊断。急性胰腺炎1急性胰腺炎1六、治疗背景近30年的摸索和实践→走出绝境诊断分级标准、治疗规范治愈率85％左右经验积累，所遇问题增多研究深入，新领域的出现急性胰腺炎1SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步发展，全身支持，预防及治疗各种并发症。应以积极、有效、综合的非手术治疗为主，手术主要是用于处理一些并发症。1.针对病因的治疗（1）胆源性胰腺炎治疗策略：对急性发作期的患者，如果能够对胆道梗阻或胆道感染做出及时判断并及时解除，则可阻断病情的进展，对已缓解的患者，做胆囊切除，则可预防复发。（2）高脂血症胰腺炎治疗策略：应用降脂药物和或血液净化尽快降低血脂，控制病情的发展。急性胰腺炎12.早期非手术治疗急性胰腺炎1SAP的初期（1--2周），主要是针对SIRS和胰腺自身消化的治疗；后期主要针对胰腺或胰腺坏死并发感染、胰管破裂等原因所致的局部并发症等的治疗。（1）早期适量的液体复苏：病程早期，SAP类似“内烧伤”，短期内血容量大量丢失进入第三间隙，特别注意防治休克，稳定血流动力学，预防多器官组织低灌注损害发生。早期充分的液体复苏（6小时）对于防止全身并发症至关重要。无创血流动力学及中心静脉压测定，Swan-Ganz导管是评价补液量及心脏承受液体能力的最好方法，检测每小时尿量、尿比重及血细胞比容。急性胰腺炎1液体复苏要达到的指标：a.中心静脉压8--12cmH2o，b.平均动脉压大于等于65mmHg，c.尿量大于等于0.5ml/(kg*h)，d.中心静脉或混合静脉氧饱和度大于等于70%，e.补充胶体液占总入量的1/3--1/2。若液体复苏后CVP达8--12cmH2o，而中心静脉或混合静脉氧饱和度仍未达到70%，需要输注红细胞，或使用多巴酚丁胺，以达到复苏目标。机械通气或者腹高压可导致患者胸腔内压增高，使CVP增高，因此对于机械通气和腹高压患者，CVP12--15cmH2o作为复苏目标。急性胰腺炎1（2）充分氧供：SAP容易并发呼吸功能不全。出现间质水肿，ALI、ARDS等，连续监测学氧饱和度，氧合指数，Pao2/Fio2小于等于300，应早期给予持续正压辅助通气或气管插管呼吸机支持，如较长时间使用呼吸机，氧浓度不宜高于40%，呼吸机使用应“早上早下”。低潮气量6ml/kg，保持平台压小于30cmH2o，给与最低量的PEEP，以防止呼气末肺泡萎缩，根据氧合缺失的严重程度确定PEEP值，再根据为维持合理氧合所需要的吸氧浓度Fio2来调整。（3）防治感染：应早期给予预防性抗生素。选用能通过血胰屏障对结肠常见菌有效的广谱抗生素，可降低感染发病率。急性胰腺炎1轻症非胆源性胰腺炎：不推荐胆源性MAP、SAP：常规应用致病菌：G-和厌氧菌等肠道常驻菌应用原则：抗菌谱为G-及厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障三大原则。一线用药：甲硝唑联合喹诺酮类药物（沙星）疗效不佳时改用泰能或根据药敏结果，疗程为7～14d，特殊情况下可延长应用。急性胰腺炎1（4）镇静、镇痛：对SAP患者应给予必要的镇静、镇痛，可用丙泊酚、力月西遵循叫醒原则，Ramsay评分3--4分。一般不使用吗啡。不推荐应用胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。（5）营养支持：给予PN，应用谷氨酰胺。肠道耐受后早期EN，先用短肽，逐渐改为整蛋白，补充充足热量，增强机体抗感染能力。（6）抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压，有助于减轻呕吐及腹胀。用抑制胰液外分泌的药物使胰腺休息。生长抑素及其类似物奥曲肽是很强的胰腺分泌抑制剂。它们能刺激网状内皮系统并通过自分泌、神经内分泌途径在免疫反应中起调节（主要是抑制）作用。急性胰腺炎1H2受体拮抗剂和PPIs可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡。目前认为洛赛克抑制胰腺外分泌有临床应用价值。早期、足量应用蛋白酶抑制剂，如加贝酯。近年有关文献：多数反对抑制胰腺分泌药物Conclusion:Thistrialshowsnobenefitofoctreotideinthetreatmentofacutepancreatitis(UhlWetal:Gut1999;45:97-104)国外文献认为目前尚无足够的证据支持奥曲肽或生长抑素可显著降低中、重度胰腺炎死亡率及并发症发生率国内SFDA批准可用以SAP急性胰腺炎1（7）早起促进胃肠功能恢复：早期应用硫酸镁、大承气汤及杜秘克（乳果糖：在肠内被细菌水解变成乳酸和醋酸，降低肠内PH，阻止肠道产氨及氨的吸收，本品还具有双糖的渗透活性。可使水电解质等保留在肠道而产生高渗效果，故可降低血氨并有缓泻作用。）等，可促进胃肠蠕动，降低腹内压，保护胃肠道屏障功能，减少细菌及内毒素移位；液促进腹腔渗液吸收。硫酸镁还可通过促进胆汁排泄，减少细菌感染机会。腹部理疗也可促进胃肠道功能恢复。（8）糖皮质激素的应用：SAP循环不稳定者，小剂量持续给药直至循环稳定。如可用氢化可的松，先给与200mg，一旦血压稳定立即停药，一般应用不超过七天。（9）早期血滤：有利于稳定内环境，清除过多的细胞因子等炎性介质，有利于减轻全身性炎症反应，改善心、肺、肾等器官的功能和清除过多的液体积蓄，使病情严重程度减轻。急性胰腺炎1（10）中医中药芒硝：500g全腹外敷2次/日功能与主治：泻热通便，润燥软坚，清火消肿。用于实热便秘，大便燥结，积滞腹痛，肠痈肿痛；外治乳痈，痔疮肿痛。适应症：

1.用于便秘、肠内异常发酵，亦可与驱虫剂并用；与活性炭合用，可治疗食物或药物中毒。2.用于阻塞性黄疸及慢性胆囊炎。3.用于惊厥、子痫、尿毒症、破伤风、高血压脑病及急性肾性高血压危象等。4.也用于发作频繁而其他治疗效果不好的心绞痛病人，对伴有高血压的病人效果较好。5.外用热敷，消炎去肿。急性胰腺炎1生大黄：15g灌肠2次/日也可胃管内灌注生大黄主要作用促进肠蠕动增强胃肠动力抑制血管通透性加强肠粘膜屏障防止肠菌易位抑制胰酶活性抑制巨噬细胞过度激活和中性粒细胞浸润减少炎症细胞因子减少氧自由基的释放松弛乳头括约肌急性胰腺炎1（11）血管活性物质的应用：由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤其重症急性胰腺炎发病中起重要作用，推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化因子拮抗剂制剂、丹参制剂等急性胰腺炎1血液净化在重症胰腺炎治疗中的作用

(1)出现严重内环境紊乱、SIRS和MODS表现(2)无严重的慢性房颤和出血倾向。(3)高脂血症原则上不宜血滤，应改为血液吸附，但是可以通过血滤器吸附部分血脂后，仍可以应用短时血滤。(4)停止血滤的指征：炎症反应减轻内环境紊乱改善HR＜90次／min；R＜20次/min;体温＜38℃。满足上述3个指标时应停止血滤急性胰腺炎1选择血液净化治疗持续时间的争论：持续血液净化－－CVVH短时血液净化－－SVVH其实质：是SIRS、CARS（代偿性抗炎反应综合症）、MARS（分子吸附循环系统）之间的平衡问题是如何避免‘矫枉过正’的问题是发挥病人自体功能的宏观问题急性胰腺炎1胰腺炎病人的营养支持

急性胰腺炎病人的营养支持，关键在于根据病情变化，切合时机地选择最为合适的支持途径和营养制剂根据国内外报道和我们的临床总结，将急性胰腺炎的营养支持人为地划分为“三步曲”处理急性胰腺炎1我们一般采用的营养支持方法是：①TPN期：早期病人生命体征不平稳，胃肠功能差、不能耐受EN，需要TPN支持。②PN+EN期：经过治疗，病情走向平稳，胃肠道功能开始恢复，但未能完全恢复，消化、吸收仍差；TEN给予，病人不能耐受，难以纠正营养不良，需要PN帮忙过渡。③TEN期：根据EN情况及病人胃肠道功能恢复情况，最终完全过渡到TEN，直至经口饮食。急性胰腺炎1第一步：首选全胃肠外营养(TPN)支持，先决条件是病人血流动力学和心肺功能基本稳定，电解质紊乱基本纠正。此期一般在病人入院或术后48—72h内开始，持续至肠功能趋向恢复。高代谢状态能量消耗↑↑糖异生↑↑蛋白降解↑↑↑尿素氮↑↑外周胰岛素拮抗，导致血糖↑↑血钙↓↓血镁↓急性胰腺炎1胰腺休息与肠内营养基本治疗策略：通过禁食避免外分泌刺激实现胰腺休息具体方法包括鼻胃管吸引，制酸药，生长抑素及类似物应用。肠外营养支持并联合应用各种抑制胰蛋白酶活性制剂其理论基础是对胰腺刺激将导致胰腺急性炎症的再发急性胰腺炎1胰腺分泌调节的三相头相（迷走反射）胃相（胃窦扩张刺激神经反射）肠相（十二指肠释放肠促胰液素和缩胆囊素）Treitz韧带以下40cm空肠给予肠内营养不会刺激胰腺外分泌增加。急性胰腺炎1重症急性胰腺炎营养支持轻症病人仅需禁食，静脉输入液体及电解质，如病人恢复较快，能在4~5天内进食，不需要特别的营养支持。重症胰腺炎，病情重，病程长，长时间不能进食，营养支持起重要作用。急性胰腺炎1胃肠外营养（PN）多在一周后病情已相对稳定时开始，。需监测血糖和合适的胰岛素输入，使血糖稳定。静脉使用脂肪乳的争议－－看血脂水平而定高脂性胰腺炎，可因血清中高水平脂肪加重胰腺炎。脂肪代谢无阻碍应尽早静脉应用脂肪制剂急性胰腺炎1尽早实施“第二步”：

部分肠外营养(PN)十肠内营养(EN)开始时间3~4周评估肠道情况后途径空肠造瘘（手术病人）内镜置管X线引导置管盲插置管（导管有特殊要求）位置要求在Treitz韧带下40cm空肠，减少口服时胃及十二指肠内容对胰腺分泌的刺激作用。急性胰腺炎1

先滴注糖水或糖盐水，500ml/天，20-30ml/h,滴注2天。如无不适，滴注营养液，500ml/天，20-30ml/h，逐渐增加至100ml/h.急性胰腺炎1肠内营养作用与优点

1、改善和维持小肠粘膜细胞的结构和功能的完整性，防止肠功能衰竭时引发的一系列并发症。

2、减轻淤胆引发的致命性的坏疽胆囊炎。

3、营养物质经静脉系统吸收，输送到肝，改善肝功能，有利于肝的蛋白合成代谢的调节。

4、防止肠道细菌移位引起和加重感染。

5、避免肠外营养液直接入肺和体循环的不适（微颗粒）

6、有利于营养物质的代谢，在同等量热氮供给时的效果，EN优于PN，而物质代谢时的能耗EN低于PN。急性胰腺炎17、易于管理，并发症少。

8、费用低廉。

实施EN的基本原则应是低脂、高氮、远离“屈氏”韧带，使之对胰腺的外分泌刺激限制至最低程度

病人若能较好耐受EN即可撤离PN，跨入第3步：全肠道内营养(TEN)急性胰腺炎1要素膳

包括以氨基酸为主的配方和以短肽为主的配方最近的研究发现肠道有二种吸收模式：①在肠腔内吸收氨基酸②肠粘膜摄入短肽，随后在细胞内水解。该论点认为小肠粘膜刷状缘能非常有效地水解含有3—6个氨基酸的短肤。研究发现，胰外分泌不足的大鼠，对含有85％的氮为低聚肽的膳食的吸收优于以氨基酸为氮源的膳食因此，选用低聚肽膳替代蛋白质膳可解决上述病人蛋白质消化受损问题。维沃、百普素、百普力急性胰腺炎1TEN的常见问题TEN过程中，最常见且颇为棘手的问题是腹胀和腹泻，以后者更为常见。另一致泻原因为低蛋白血症建议重症胰腺炎病人在给予营养支持的同时，给予人血白蛋白强化治疗，每日用量可达10一20g。快速提高血浆白蛋白和胶体渗透压，减轻全身各脏器、组织的水肿，改善脏器功能，渡过重病期。急性胰腺炎1静脉营养液配制要求：室内空气消毒。所有物品准备齐全，避免因多次走动而增加污染机会。带无菌手套或充分洗手。操作台上铺无菌治疗巾（用三升袋外包装代替）配制顺序：先将电解质、微量元素、胰岛素和水溶性维生素加入葡萄糖或氨基酸溶液。然后将磷酸盐加入另一瓶氨基酸溶液中。再将1、2、混入输液袋。将脂溶性维生素加入脂肪乳剂中。最后将4、注入输液袋中。急性胰腺炎1注意事项：必须注意的是钙、磷不加入同一瓶内，与营养液无关的其他药物一般不宜加入，以免影响其稳定性或效价。必须在医生查完房后才能配制，以免因为医嘱改动而引起的不必要浪费。在配制前必须参照病人的电解质和血糖化验结果，按结果配制。配制好的三升袋须贴好标签，注明病区号、床号、患者姓名、溶液成分、剂量、浓度、配制日期、时间、配制者与核对者的姓名。配制好后暂时不用时应储存于4摄氏度冰箱内，24小时内应输完。静脉营养液现配现用，输注时间12-16小时。急性胰腺炎13.手术治疗（1）早期手术：原则上发病14天以内均不应进行手术治疗，但出现以下情况时应考虑手术：

a.大量渗出，有压迫症状时可行腹腔置管引流，或经腹腔镜冲洗引流。b.伴有局部感染，病情进一步加重。c.腹腔室膈综合征，严重的应行腹腔减压。d.胆石性胰腺炎合并胆管炎、梗阻性黄疸、胆管扩张、胰腺病变严重，可根据具体情况早期（72小时）处理。MAP可行LC和术中胆道造影、取石。SAP可行内镜下括约肌切开或内径下鼻胆管引流，胆囊病变后期再处理。e.甲状旁腺功能亢进导致胰腺炎，及时处理甲状旁腺功能亢进病变。急性胰腺炎1（2）急性液体积聚：无菌性液体积聚一般可自行吸收不需特殊治疗，经皮穿刺引流或者手术引流都是没有必要的，反而增加感染可能。感染性液体积聚可经皮穿刺引流或抗生素治疗。（3）胰腺坏死：无菌性胰腺坏死多不主张手术。早期确定胰腺感染，CT有“气泡症”，即可诊断胰腺感染，如无气泡，临床上又怀疑胰腺感染，行CT引导下细针穿刺可早期诊断胰腺感染。传统的干预方式包括：a.有计划的清除坏死组织b.坏死组织清除可以是开放式的也可以是闭合式的c.坏死组织清除及持续灌洗。急性胰腺炎1

非传统的干预方式包括：a.单纯的抗生素治疗b.抗生素治疗加经皮穿刺引流c.抗生素治疗加外科手术引流但不清除坏死组织d.抗生素治疗加外科微创治疗。

但无论怎样，手术治疗原则均应是：尽可能地清除坏死组织，保存有生机的胰腺组织；提供有效的引流；手术越晚效果越好，所需手术次数越少。急性胰腺炎1七、监护要点AP患者需要入住有检测设备和专业人员的病房，SAP应进行加强监护。监护重点为肺、肾、心及其他器官、系统功能，监护指征：氧分压小于60mmHg；尿素氮大于1.8mmol/L；血糖大于11.0mmol/L；CT分级为Ⅲ级和Ⅳ级；腹腔抽出血性腹水等。急性胰腺炎11.监测内容呼吸循环胃肠肾功能酸碱平衡营养代谢常规生化急性胰腺炎12.病情观察（1）密切观察呼吸，多次进行血气分析，及早发现呼吸衰竭。（2）密切观察神志、生命体征和腹部体征变化，特别是注意有无高热不退，腹肌紧张、肠麻痹等重症表现，为诊断重症胰腺炎及手术提供依据。（3）密切观察尿量和尿比重，鉴别肾功能及时发现肾衰竭。（4）注意有无手足抽搐，定时测定血钙。（5）注意有无出血现象，监测凝血功能的改变。（6）