水、电解质代谢紊乱课件

第三章水、电解质代谢紊乱

(Disturbancesofwaterandelectrolytebalance)03水、电解质代谢紊乱(一)体液的容量和分布

(Volumeanddistributionofbodyfluid)体液(bodyfluid)体内的水和溶解在其中的物质。一、概述03水、电解质代谢紊乱一、概述03水、电解质代谢紊乱(Waterandelectrolytesbalance)水与电解质平衡体液的容量(volume)化学成分(composition)渗透压(osmoticpressure)分布(distribution)相对恒定03水、电解质代谢紊乱Totalbodywater(TBW)60%细胞内液Intracellularfluid(ICF)40％细胞外液Extracellularfluid(ECF)组织间隙15％组织液Interstitialfluid(ISF)

血浆5%PlasmaTranscellularfluid(thirdspace)1％03水、电解质代谢紊乱不同人群的体液容量BodyfluidTBW(%)

AdultmaleTBW(%)

AdultfemaleTBW(%)

InfantNormal605070Lean706080Obese504260

年龄、性别、胖瘦03水、电解质代谢紊乱阳离子阴离子细胞外液Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸蛋白质细胞内液K+Mg++Na+Ca++HPO42-蛋白SO42-HCO3-Cl-(二)体液的电解质成分

(Electrolyteinbodyfluid)03水、电解质代谢紊乱(三)体液的渗透压

和水的交换

(Osmoticpressureofbody

fluidandwatermovement)03水、电解质代谢紊乱正常血浆渗透压＝阳离子＋阴离子＋非电解质＝300mmol/L(280～310mmol/L)

（细胞内液渗透压=细胞外液渗透压）1、体液渗透压

渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目。血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。

血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。03水、电解质代谢紊乱（1）细胞内外水的运动水自由通过,

蛋白质、Na＋、K＋、Ca2＋等不能自由通过水从渗透压低的一侧移向渗透压高的一侧（2）血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限,

水和电解质自由交换

2、水的交换(Watermovement)03水、电解质代谢紊乱

1.四大生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水㈣水的功能与平衡03水、电解质代谢紊乱2.水平衡

摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-250003水、电解质代谢紊乱每日最低尿量500ml皮肤蒸发500ml呼吸蒸发350ml粪便水150ml生理需水量:1500ml/day03水、电解质代谢紊乱㈤电解质的功能

①维持体液的渗透压和酸碱平衡②维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，参与动作电位形成。③参与新陈代谢和生理功能活动。03水、电解质代谢紊乱钠平衡体钠分布40～50mmol/Kg体重骨（40%）细胞外液（50%）130-150mmol/L(血钠）细胞内液（10%）10mmol/L

体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排90%汗、粪03水、电解质代谢紊乱

（六）水与钠平衡的调节(Regulationofwaterandsodiumbalance)

03水、电解质代谢紊乱㈥水、电解质调节

1．粗调节：渴感

血浆渗透压↑→口渴感觉中枢兴奋→饮水行为03水、电解质代谢紊乱（1）抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)ECF渗

透压↑有效循

环血量↓渗透压

感受器ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素2．细调节：03水、电解质代谢紊乱03水、电解质代谢紊乱（2）醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+03水、电解质代谢紊乱

致密斑03水、电解质代谢紊乱⑶心房肽（ANP）血容量↑血钠↑血管紧张素↑ANP释放↑肾素↓维持抗醛固酮钠抗AngⅡ平衡03水、电解质代谢紊乱二、水、钠代谢紊乱的分类§脱水

(根据体液的渗透压)

◆高渗性

◆低渗性

◆等渗性§水过多

◆水肿◆水中毒◆盐中毒03水、电解质代谢紊乱

三、脱水（Dehydration）

指体液的明显减少（体液丢失量>体重的2%以上），并出现一系列机能和代谢变化的一种病理过程。03水、电解质代谢紊乱(一)高渗性脱水(Hypertonicdehydration)

1.概念：

失水>失钠，血清钠浓度>l50mmol/L，血浆渗透压＞310>

mOsm/L。03水、电解质代谢紊乱高渗性脱水的主要发病环节

ECF高渗主要脱水部位ICF减少03水、电解质代谢紊乱2.原因和机制⑴摄入减少♦水源断绝

♦不能饮水

♦渴感障碍⑵失水过多

♦经肺失水

♦经皮肤失水

♦经肾失水♦胃肠道失液

单纯水的不足或低渗性液体的丧失03水、电解质代谢紊乱失水>失Na+→渴中枢口渴

↓

血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑

3.影响(effects)细胞内脱水↓

CNS功能障碍幻觉,躁动

↓

ADH↑

↓

肾重吸收水↑尿少、尿少比重高血[Na+]↑

血浆渗透压↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多脑出血03水、电解质代谢紊乱尿钠变化早期或轻症，尿钠↑血容量↓不明显→醛固酮分泌不增多→尿钠因水重吸收↑而↑晚期和重症，尿钠↓血容量↓→醛固酮↑→尿钠↓

脱水热(dehydrationfever)

因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。

03水、电解质代谢紊乱补糖为主，先糖后盐补液原则？03水、电解质代谢紊乱㈡低渗性脱水(Hypotonicdehydration)

1.概念：

失钠>失水，血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mOsm/L。03水、电解质代谢紊乱

低渗性脱水的主要脱水部位

ECF（尤其是组织液）对病人的主要威胁循环衰竭03水、电解质代谢紊乱2.原因和机制⑴丧失大量消化液而只补充水分⑵大面积烧伤、大汗后只补充水分⑶经肾丢失

*

长期连续使用高效利尿药

*

肾上腺皮质功能不全

*

肾实质性疾病

*肾小管酸中毒体液（等渗或低渗液）排出＋单纯补水03水、电解质代谢紊乱失Na+>失水

水移入

细胞ECF渗透压

ECF量

血容量

脉速、BP

、V萎陷ADH↑

肾血流量

醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+

脑细胞肿胀

淡漠嗜睡

ADH

肾重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血渗透压

组织液

脱水貌

3.影响(effects)无渴感03水、电解质代谢紊乱

低渗性脱水时，细胞外液减少，血浆容量随之减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量。组织间液减少，病人皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水外貌。脱水貌03水、电解质代谢紊乱⑷尿钠变化

由肾外原因引起，尿钠↓血容量↓→肾血流量↓→激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统→肾小管对钠的重吸收↑→尿钠↓

由肾失钠引起低钠血症，尿钠↑03水、电解质代谢紊乱补等渗性液体补液原则？03水、电解质代谢紊乱㈢等渗性脱水(Isotonicdehydration)1.概念

失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150mmol／L，渗透压仍保持在280～310mOsm／L，细胞外液减少为主。ECF减少

ICF变化不明显(2)容量的变化？脱水的主要部位？03水、电解质代谢紊乱

2.原因和机制

任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。①消化液的急性丢失②大量胸腹水形成及抽放；麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内

③皮肤丢失(skinlosses)：大面积烧伤03水、电解质代谢紊乱3.对机体的影响⑴主要丢失ECF，血浆和组织间液↓⑵ADH↑,ALD↑→肾重吸收水钠↑→尿量↓，尿钠↓⑶等渗性脱水高渗性脱水

低渗性脱水只补水不处理03水、电解质代谢紊乱＜130mmol/L＞l50mmol/L血钠浓度休克、肾衰CNS功能障碍死因脱水貌外周循环衰竭细胞脱水征口渴、脱水热主要症状外→内内→外体液移动方向＜280mOsm/L＞310mOsm/L渗透压低渗性脱水高渗性脱水03水、电解质代谢紊乱㈠水肿的概念及分类

1.水肿（Edema）的定义：

指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。四、水肿(Edema)03水、电解质代谢紊乱2.水肿的分类（1）按发病原因

心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性（2）按发生的器官组织

皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿（3）按波及的范围局部性、全身性03水、电解质代谢紊乱按发病原因分:心性水肿03水、电解质代谢紊乱按发病原因分:肝性水肿03水、电解质代谢紊乱按水肿波及的范围分:全身性水肿03水、电解质代谢紊乱按水肿波及的范围分:局部性水肿03水、电解质代谢紊乱㈡水肿特征

1.水肿液的性状

见多数白细胞见于炎性水肿<500/100ml细胞数30-50g/L<25g/L蛋白质>1.018<1.015比重渗出液漏出液03水、电解质代谢紊乱2．水肿组织器官的特点①组织肿胀，体积增大，重量增加；②绷紧、表面光滑、发亮；③皮下水肿；凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿

④局部颜色、温度。03水、电解质代谢紊乱03水、电解质代谢紊乱

组织间隙中存在胶体网状物(透明质酸、胶原与粘多糖),具有吸附液体的作用,其吸附液体最大能力为原体重的10%.

当组织间隙液体量＞原体重的10%时,组织间隙中有游离液体存在,用手指按压皮肤可能出现凹陷,称为凹陷性水肿.

当组织间隙液体量＜原体重的10%时,液体被胶体网状物吸附,组织间隙中无游离液体存在,用手指按压皮肤无凹陷出现,但体重增加,临床上称为隐性水肿.

03水、电解质代谢紊乱03水、电解质代谢紊乱3．水肿分布的特点腹水肝性水肿局部血流动力学因素晨起眼睑和面部浮肿，向下扩展肾性水肿组织结构特点低垂部位，向上扩展心性水肿重力效应03水、电解质代谢紊乱

（三）水肿的发生机理1.血管内外液体交换平衡失调2.体内外液体交换平衡失调—

钠、水潴留03水、电解质代谢紊乱血管内外液体交换的调控组织液的生成与回流毛细血管流体静压组织间隙流体静压03水、电解质代谢紊乱血管内外液体交换的调控血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压03水、电解质代谢紊乱血管内外液体交换的调控毛细血管流体静压组织间隙流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压03水、电解质代谢紊乱血管内外液体交换的调控平均有效流体静压=毛细血管流体静压—组织间隙流体静压=23-(-2)=25mmHg有效胶体渗透压=血浆胶体渗透压—组织液胶体渗透压=25-8=17mmHg03水、电解质代谢紊乱A淋巴回流V毛细血管平均实际滤过压

=有效流体静压-有效胶体渗透压

=25mmHg-17mmHg=8mmHg生成>组织液回流淋巴回流03水、电解质代谢紊乱㈢水肿的发病机理

1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高

03水、电解质代谢紊乱A淋巴回流V毛细血管

有效流体静压

-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-

（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）

03水、电解质代谢紊乱右心衰竭引起全身体循环静肪压升高，导致全身性水肿左心衰竭引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿肝硬化致门静脉压增高，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹水静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管等都可阻碍静脉回流，引起局部水肿。03水、电解质代谢紊乱㈢水肿的发病机理

1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高

②血浆胶体渗透压降低

03水、电解质代谢紊乱A淋巴回流V毛细血管

有效流体静压

-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-

（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）

03水、电解质代谢紊乱

血浆白蛋白下降的主要原因有：蛋白质摄及不足：见于禁食、胃肠消化吸收功能严重障碍的病人白蛋白合成↓：见于长期慢性肝病如肝硬化的患者蛋白质丢失↑：肾病综合症大量的蛋白随尿排出、烧伤等蛋白质消耗↑：慢性感染、恶性肿瘤。

03水、电解质代谢紊乱㈢水肿的发病机理

1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高

②血浆胶体渗透压降低

③微血管壁通透性增加03水、电解质代谢紊乱A淋巴回流V毛细血管

有效流体静压

-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-

（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）

03水、电解质代谢紊乱炎症性疾病产生的炎性介质如组胺、5－羟色胺等可扩张毛细血管过敏性疾病产生的组胺、激肽等物质可扩张毛细血管创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管组织缺血缺氧等产生的大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁03水、电解质代谢紊乱㈢水肿的发病机理

1.血管内外液体交换平衡失调①毛细血管流体静压增高

②血浆胶体渗透压降低

③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻03水、电解质代谢紊乱A淋巴回流V毛细血管

有效流体静压

-有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间隙流体静压）-

（血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压）

03水、电解质代谢紊乱

常见的原因：①恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管；②丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。

03水、电解质代谢紊乱03水、电解质代谢紊乱肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出㈢水肿的发病机理体内外液体交换03水、电解质代谢紊乱体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留

球-管平衡滤过率↓滤过率↓滤过率N重吸收钠水N重吸收钠水↑重吸收钠水↑球-管失平衡近曲小管远曲小管和集合管03水、电解质代谢紊乱①肾小球滤过率（GFR）下降

1)原发性肾小球滤过率下降见于广泛的肾小球病变

→滤过面积↓

2)继发性肾小球滤过率下降多继发于有效循环血量减少

03水、电解质代谢紊乱②肾小管重吸收钠水增加

1)近曲小管重吸收钠、水增加

A．肾小球滤过分数增加（FF）

FF=肾小球滤过率/肾血浆流量

03水、电解质代谢紊乱出球小动脉收缩>入球小动脉收缩GFR相对↑滤过分数血浆胶体渗透压流体静压肾小管周围毛细血管03水、电解质代谢紊乱B．心房利钠肽分泌减少(ANP）

1.抑制近曲小管对Na+的重吸收2.抑制醛固酮分泌利尿利钠血容量ANPNa+水潴留

ANP的作用：03水、电解质代谢紊乱2）远曲小管和集合管对钠水重吸收增多有效循环血量肾血管灌流压RAAS兴奋醛固酮分泌有效循环血量↓左房，胸腔容量感受器刺激反射性引起ADHA．醛固酮增加B．ADH增加03水、电解质代谢紊乱水肿对机体的影响有利稀释毒素输送抗体或药物至炎症局部吸附有毒物质形成纤维蛋白限制细菌扩散等。不利引起组织细胞营养障碍引起水肿器官的功能障碍，如心包积液影响心脏舒张、咽部水肿影响呼吸。03水、电解质代谢紊乱

脑水肿㈠概念脑细胞、脑间质及脑室内含水量增多所引起脑体积增大和重量增加，称脑水肿。㈡分类和发生机制1.血管源性脑水肿:主要由微血管通透性↑引起2.细胞毒性脑水肿:多由缺血、缺氧，细胞受