烧伤后免疫系统的变化及调节

17/21烧伤后免疫系统的变化及调节第一部分烧伤后免疫细胞的活化与迁移 2第二部分免疫吞噬细胞的调控与功能 4第三部分T细胞反应的改变与调节 6第四部分B细胞功能的受损与恢复 8第五部分炎症反应和促炎细胞因子的释放 11第六部分免疫抑制和调节性细胞的作用 13第七部分补体系统激活与免疫反应 15第八部分免疫调节治疗策略的探索 17

第一部分烧伤后免疫细胞的活化与迁移关键词关键要点烧伤后免疫细胞的活化与迁移

主题名称：中性粒细胞的活化和招募

1.烧伤释放的促炎因子（如IL-8、TNF-α）激活和招募中性粒细胞。

2.中性粒细胞通过释放活性氧和蛋白酶介导炎症反应，促进损伤进展。

3.过度的中性粒细胞活化与烧伤后器官损伤和败血症有关。

主题名称：巨噬细胞的活化和极化

烧伤后免疫细胞的活化与迁移

巨噬细胞

巨噬细胞是烧伤后最早被激活的免疫细胞之一。烧伤后，局部组织释放的细胞因子、趋化因子和其他促炎介质，如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和趋化因子配体2(CCL2)，可以激活巨噬细胞。

激活的巨噬细胞通过释放炎性介质，如一氧化氮(NO)、活性氧分子(ROS)和细胞因子，在炎症反应中发挥重要作用。这些介质既可以促进炎症进程，又可以参与组织损伤。此外，巨噬细胞也参与清除坏死组织和病原体，促进创面愈合。

中性粒细胞

中性粒细胞是烧伤创面中主要的免疫细胞，通常在烧伤后24-48小时内大量浸润。烧伤后，IL-8、趋化因子配体1(CCL1)和白细胞介素-6(IL-6)等趋化因子可以吸引中性粒细胞到创面。

激活的中性粒细胞释放大量促炎介质，如氧自由基、蛋白水解酶和活性蛋白酶，参与炎症反应和组织损伤。此外，中性粒细胞也参与清除细菌和其他病原体，保护机体免受感染。

淋巴细胞

淋巴细胞，包括T细胞和B细胞，参与烧伤后免疫反应的调节。烧伤后，IL-15、IL-7和IL-2等细胞因子可以激活和募集T细胞。

激活的T细胞释放细胞因子，如TNF-α、干扰素-γ(IFN-γ)和IL-2，参与免疫反应的调节和效应细胞的激活。B细胞产生抗体，有助于清除病原体和调节免疫反应。

免疫细胞的迁移

烧伤后，局部组织释放的趋化因子和细胞因子可以激活和募集免疫细胞到创面。这些趋化因子包括IL-8、CCL2、CCL1和CCL5。这些趋化因子与免疫细胞表面的受体结合，触发免疫细胞的激活和迁移。

此外，细胞粘附分子(CAM)和整合素在免疫细胞的迁移中也发挥重要作用。CAM和整合素介导免疫细胞与内皮细胞的相互作用，促进免疫细胞穿透血管壁并迁移到创面。

免疫细胞活化和迁移的调节

烧伤后，免疫细胞的活化和迁移受到多种调节因素的影响，包括细胞因子、趋化因子、CAM和整合素。此外，细胞内信号通路，如核因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，也参与免疫细胞的活化和迁移的调节。

通过调节这些因素，可以干预免疫细胞的活化和迁移，从而影响烧伤创面的炎症反应和愈合过程。第二部分免疫吞噬细胞的调控与功能关键词关键要点【免疫吞噬细胞的迁移与归巢】

1.烧伤后全身炎症反应导致毛细血管通透性增加，促使中性粒细胞过度聚集于创面，释放大量促炎因子，加重炎症反应。

2.巨噬细胞通过趋化因子定向迁移至创面，在早期阶段发挥促炎作用，清除病原体和坏死组织，为创面愈合创造适宜环境。

3.随着创面愈合进展，巨噬细胞逐渐极化转换为抗炎表型，释放抗炎因子，促进血管新生、结缔组织形成和创面愈合。

【免疫吞噬细胞的吞噬功能】

免疫吞噬细胞的调控与功能

烧伤后，吞噬细胞的调控和功能发生显著变化，影响机体的免疫防御和伤口愈合。

中性粒细胞

*数量和活化：烧伤后中性粒细胞数量急剧增加，并激活释放炎症介质，如氧自由基和蛋白酶。

*调控：多种因素调控中性粒细胞的活性，包括白细胞介素（IL）-8、IL-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α和趋化因子。

巨噬细胞

*数量和分化：烧伤后巨噬细胞数量增加，分化为促炎的M1型和抗炎的M2型。

*调控：巨噬细胞的分化和功能受干扰素γ（IFN-γ）、IL-4、IL-10和其他细胞因子调控。

*吞噬作用和细胞毒作用：巨噬细胞吞噬病原体和受损组织，并释放活性氧和活性氮来杀死入侵者。

单核细胞

*数量和活化：烧伤后单核细胞数量增加，并活化为巨噬细胞和树突状细胞。

*调控：单核细胞的活化受IL-6、IL-1β、TNF-α和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）调控。

树突状细胞

*数量和成熟：烧伤后树突状细胞数量减少，成熟受损，影响抗原呈递和T细胞激活。

*调控：树突状细胞的成熟和功能受IL-12、IL-15和GM-CSF调控。

吞噬细胞功能的改变

吞噬作用：烧伤后吞噬细胞的吞噬作用受损，这可能是由于氧自由基产生减少、细胞因子异常和表面受体表达改变导致的。

杀伤作用：吞噬细胞的杀伤作用也受损，表现为活性氧和活性氮的产生减少。

炎症反应调控：吞噬细胞释放的炎症介质受调控，这影响了炎症反应的强度和持续时间。

伤口愈合

吞噬细胞在伤口愈合中发挥关键作用，通过清除碎屑、调节炎症反应和释放生长因子。烧伤后吞噬细胞功能受损可能延迟伤口愈合。

调控靶点

免疫吞噬细胞的调节为烧伤后免疫失调提供了潜在的治疗靶点。以下策略已被探索：

*调节白细胞介素、趋化因子和生长因子的产生

*影响吞噬细胞的成熟和功能

*增强吞噬细胞的吞噬和杀伤作用

结论

烧伤后免疫吞噬细胞的调控和功能发生显著变化，影响机体的免疫防御和伤口愈合。通过了解这些变化并靶向相关通路，我们可以开发新的治疗策略来改善烧伤患者的预后。第三部分T细胞反应的改变与调节关键词关键要点T细胞反应的改变与调节

主题名称：T细胞活化和分化受损

*

1.烧伤会导致T细胞受体信号传导缺陷，影响T细胞活化和增殖。

2.树突状细胞功能受损，削弱了抗原呈递能力，进一步抑制T细胞活化。

3.促凋亡因子和抑制性受体表达增加，促进T细胞凋亡，导致T细胞耗竭。

主题名称：T辅助细胞功能改变

*T细胞反应的改变与调节

T细胞亚群变化

*CD8+T细胞：烧伤后CD8+T细胞数量增加，呈活化表型，释放细胞毒性颗粒和炎性细胞因子，参与感染清除和受损组织清除。

*CD4+T细胞：烧伤后CD4+T细胞数量减少，功能下降，抑制性亚群（如调节性T细胞）增加，削弱免疫应答。

*γδT细胞：烧伤后γδT细胞数量和功能增加，具有快速激活和杀伤感染的能力。

T细胞活化和分化

*抗原呈递：烧伤后，炎症介质和细胞因子诱导树突状细胞的成熟，增强抗原呈递能力，激活T细胞。

*共刺激信号：烧伤后，共刺激分子（如CD28、CD80/86）表达下调，抑制T细胞活化和分化。

*细胞因子环境：烧伤后，促炎细胞因子（如IL-1β、TNF-α）增加，抑制性细胞因子（如IL-10、TGF-β）增加，调节T细胞分化和功能。

*Fas/FasL通路：烧伤后，Fas/FasL通路在T细胞中上调，促进T细胞凋亡，抑制免疫应答。

T细胞调节机制

*调节性T细胞（Treg）：烧伤后，Treg数量增加，抑制效应T细胞的活化和增殖，维持免疫稳态。

*免疫检查点分子：烧伤后，免疫检查点分子（如PD-1、CTLA-4）在T细胞上表达增加，抑制T细胞功能，避免过度免疫反应。

*细胞因子：IL-10、TGF-β等细胞因子抑制T细胞活化，促进诱导性Treg分化。

*其他机制：外来细胞因子、激素和营养不良等因素也可以调节T细胞反应。

T细胞反应改变的临床意义

*感染风险：CD4+T细胞功能下降和Treg增加削弱了细胞免疫，导致感染风险增加。

*伤口愈合受损：γδT细胞功能低下抑制了炎症反应，beeintr碍了伤口愈合。

*免疫抑制：烧伤后免疫抑制状态，导致疫苗接种效果降低和继发性感染风险增加。

*慢性炎症：T细胞活化异常和调节失衡可能导致慢性炎症和器官损伤。

调节T细胞反应的治疗策略

*免疫调节剂：IL-10、TGF-β等免疫调节剂可抑制过度免疫反应。

*免疫检查点抑制剂：PD-1或CTLA-4抑制剂可解除免疫抑制，增强T细胞活化。

*免疫增强剂：细胞因子、抗体或疫苗接种可增强T细胞应答，提高感染清除能力。

*支持性治疗：营养支持、伤口处理和感染控制等措施可改善患者的整体免疫状况。

综上所述，烧伤后T细胞反应发生显著改变，包括亚群分布、活化和分化异常以及免疫调节机制失衡。这些变化影响着感染清除、伤口愈合和整体免疫功能。理解并调节T细胞反应对于改善烧伤患者的预后至关重要。第四部分B细胞功能的受损与恢复B细胞功能的受损与恢复

烧伤后，B细胞功能会发生一系列改变，包括抗体产生下降、体液免疫反应减弱和免疫调节失衡。这些变化会增加烧伤患者感染的风险。

抗体产生下降

烧伤后，B细胞产生的抗体数量会下降。这可能是由于以下因素造成的：

*细胞毒性物质的释放：烧伤会释放出多种细胞毒性物质，如自由基和炎症因子，这些物质可以损害B细胞。

*淋巴组织破坏：烧伤可破坏淋巴组织，如淋巴结和脾脏，这些组织是B细胞发育和分化的主要场所。

*免疫调节细胞的失衡：烧伤后，免疫调节细胞的平衡失调，如T细胞和树突状细胞，这会抑制B细胞的激活和分化。

体液免疫反应减弱

抗体产生下降会导致体液免疫反应减弱。体液免疫反应是针对胞外病原体的主要防御机制。烧伤后，B细胞产生的抗体数量减少，导致机体中和病原体及其毒素的能力下降。这使得烧伤患者更容易发生细菌和病毒感染。

免疫调节失衡

烧伤后，免疫调节失衡，这会进一步抑制B细胞功能。以下因素可能导致免疫调节失衡：

*促炎细胞因子的增加：烧伤会释放大量促炎细胞因子，如白介素-1和肿瘤坏死因子-α，这些细胞因子会抑制B细胞分化和抗体产生。

*抗炎细胞因子的减少：烧伤后，抗炎细胞因子，如白介素-10，的分泌减少，这会抑制炎症反应，但也会抑制B细胞激活和抗体产生。

*调节性T细胞的增加：烧伤后，调节性T细胞（Treg）的数量增加，Treg可以抑制B细胞的激活和分化。

恢复

烧伤后，B细胞功能的恢复是一个复杂的过程，涉及多种细胞和分子机制。以下因素可能促进B细胞功能的恢复：

*细胞外基质蛋白的释放：烧伤后，细胞外基质蛋白，如纤连蛋白和层粘连蛋白，从受损组织中释放出来，这些蛋白可以促进B细胞黏附、活化和分化。

*生长因子的释放：烧伤后，多种生长因子，如白细胞介素-7和-15，从受损组织中释放出来，这些生长因子可以促进B细胞的增殖和分化。

*T细胞和树突状细胞的帮助：T细胞和树突状细胞可以通过提供共刺激信号和抗原递呈来促进B细胞的激活和分化。

*干细胞的参与：造血干细胞可以分化成B细胞，这可能有助于补充烧伤后丧失的B细胞。

干预措施

可以通过干预措施来促进烧伤后B细胞功能的恢复。这些措施包括：

*免疫球蛋白输注：免疫球蛋白输注可以补充烧伤患者体内的抗体，从而提高其体液免疫反应。

*促B细胞因子治疗：促B细胞因子，如白细胞介素-21和APRIL，可以促进B细胞的增殖、分化和抗体产生。

*调节性T细胞抑制：抑制调节性T细胞可以解除对B细胞免疫反应的抑制。

了解烧伤后B细胞功能的变化及调节机制对于制定有效的免疫治疗策略至关重要。通过干预这些机制，可以促进B细胞功能的恢复，从而降低烧伤患者感染的风险。第五部分炎症反应和促炎细胞因子的释放关键词关键要点主题名称：炎症反应

1.烧伤后立即发生炎症反应，以清除死亡细胞并促进组织修复。

2.促炎细胞因子，如白细胞介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α，被大量释放，导致血管扩张、渗出和吞噬细胞募集。

3.炎症反应的持续时间和强度取决于烧伤的严重程度，并可能导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭。

主题名称：促炎细胞因子的释放

炎症反应和促炎细胞因子的释放

烧伤创面是机体组织损伤后，局部和全身性复杂的炎症反应。炎症反应的启动与调控涉及多种细胞因子、化学趋化因子和炎性介质等。

炎症反应的启动和级联放大

烧伤后，组织损伤会释放出损伤相关分子模式（DAMPs），例如热休克蛋白、核酸和细胞外基质片段。DAMPs与免疫细胞上的模式识别受体（PRRs）结合，激活细胞内炎症信号通路。

促炎细胞因子的释放

炎症反应的早期阶段，巨噬细胞、中性粒细胞和肥大细胞等免疫细胞被激活，并释放大量促炎细胞因子，包括：

*肿瘤坏死因子-α(TNF-α)：促炎、致热、激活其他炎症细胞和细胞因子。

*白细胞介素-1β(IL-1β)：促炎、致热、激活中性粒细胞和巨噬细胞。

*白细胞介素-6(IL-6)：促炎、致热、激活肝细胞产生急性期蛋白。

*白细胞介素-8(IL-8)：趋化中性粒细胞，放大炎症反应。

致炎级联的放大

促炎细胞因子之间存在正反馈环路，导致炎症级联的放大。例如，TNF-α和IL-1β可诱导IL-6的释放，而IL-6又可进一步促进TNF-α和IL-1β的产生。此外，促炎细胞因子可激活血管内皮细胞，增加血管通透性，促进炎性细胞向烧伤创面浸润。

炎症反应的调节

炎症反应是一个受调控的过程，以限制组织损伤并促进愈合。炎症反应的调节涉及多种机制：

*抗炎细胞因子：白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)等抗炎细胞因子可以抑制促炎细胞因子的产生，减弱炎症反应。

*溶菌酶体酶：组织保护酶，如透明质酸酶和弹性蛋白酶，可降解细胞外基质，促进炎症细胞浸润和组织修复。

*调节性T细胞(Treg)：Treg细胞可抑制T细胞应答，调节炎症反应。

*神经免疫调节：神经系统可通过释放神经递质和激素，调节免疫细胞功能和炎症反应。

失控的炎症反应

烧伤后失控的炎症反应会导致致命的全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MOF）。抑制过度的炎症反应是减少烧伤患者发病率和死亡率的关键。

结语

炎症反应和促炎细胞因子的释放是烧伤后免疫系统变化的重要组成部分。理解炎症反应的机制和调节对于开发有效干预措施，抑制失控炎症，促进组织修复和改善烧伤患者预后至关重要。第六部分免疫抑制和调节性细胞的作用关键词关键要点【免疫抑制和调节性细胞的作用】：

1.烧伤后，免疫系统发生复杂的变化，其中包括免疫抑制的增强。免疫抑制可帮助抑制过度活跃的炎症反应，防止进一步组织损伤。

2.调节性细胞，如调节性T细胞（Treg）和髓系抑制细胞（MDSC），在烧伤免疫应答中发挥重要作用。这些细胞释放抑制性细胞因子，抑制免疫细胞的激活和增殖。

3.Treg在维持免疫耐受和防止自身免疫疾病中起关键作用。烧伤后，Treg数量增加，抑制其他免疫细胞的活性，减轻炎症反应。

【调节性细胞因子和受体】：

免疫抑制和调节性细胞的作用

烧伤后免疫抑制和调节性细胞的激活在机体免疫反应的调节中发挥着至关重要的作用。

中性粒细胞

烧伤后，中性粒细胞在局部组织和全身循环中大量募集。尽管中性粒细胞在清除病原体和清除坏死组织中发挥着至关重要的作用，但它们过度活化会释放大量细胞因子和活性氧，导致组织损伤和器官功能障碍。

单核细胞和巨噬细胞

单核细胞和巨噬细胞是重要的免疫调节细胞，在烧伤后发挥双重作用。一方面，它们通过清除病原体和坏死组织参与免疫防御。另一方面，它们也能产生具有促炎和抗炎作用的细胞因子，在免疫抑制中发挥作用。

树突状细胞

树突状细胞是抗原提呈细胞，在调节免疫反应中起关键作用。烧伤后，树突状细胞的功能受损，导致抗原提呈能力下降，T细胞反应减弱。

调节性T细胞

调节性T细胞（Treg）是免疫系统中的负调节细胞，负责抑制免疫反应。烧伤后，Treg数量和活性增加，有助于控制过度炎症反应。Treg通过分泌免疫抑制细胞因子，如白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β），抑制T细胞活化和增殖。

髓细胞抑制细胞

髓细胞抑制细胞（MDSC）是异质性细胞群，包括未成熟的髓系细胞和粒细胞。烧伤后，MDSC数量增加，并发挥免疫抑制作用。MDSC通过多种机制抑制免疫反应，包括产生免疫抑制细胞因子，表达免疫检查点分子，以及直接抑制T细胞活化。

免疫调节细胞的协调调节

烧伤后免疫抑制和调节性细胞的激活受到多种因素的调控，包括炎症细胞因子、细胞因子受体、受体配体相互作用和表观遗传调节。这些细胞协同作用，维持免疫平衡，防止过度炎症反应和感染。

免疫抑制的临床意义

烧伤后免疫抑制是机体适应损伤和防止过度炎症反应的一种保护性机制。然而，持续的免疫抑制会导致机会性感染和伤口愈合延迟。因此，在烧伤治疗中，平衡免疫抑制和免疫激活至关重要，以优化患者预后。第七部分补体系统激活与免疫反应关键词关键要点补体系统激活

1.烧伤会诱发补体系统级联激活，导致补体蛋白释放和补体膜攻击复合物的形成，进而激活免疫反应和炎症过程。

2.补体蛋白C3a和C5a是重要的促炎因子，可以招募和激活中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞，并促进炎症反应的发生和发展。

3.补体系统激活参与烧伤后肺损伤、肾损伤和败血症等并发症的发生，影响患者预后。

免疫反应调节

补体系统激活与免疫反应

烧伤后，补体系统被激活，在抵御感染、清除受损组织和调节免疫反应中发挥关键作用。

补体级联反应

补体系统是一种复杂的蛋白质网络，在受到激活后会产生一系列级联反应。经典途径通常由抗原抗体复合物激活，而替代途径则由胞壁酸或脂多糖等分子激活。

*经典途径：IgG或IgM抗体与可溶性抗原结合，形成抗原-抗体复合物。C1q蛋白与抗原-抗体复合物结合，启动级联反应。

*替代途径：C3b蛋白与胞壁酸或脂多糖结合，启动级联反应。

补体产物的生物学作用

补体级联反应产生一系列补体产物，具有多种生物学作用：

*C3a和C5a：促炎性趋化因子，吸引嗜中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞等免疫细胞到感染部位。

*C3b：促吞噬作用，将病原体标记为吞噬细胞识别。

*C5b-C9：膜攻击复合物，在病原体膜上形成孔，导致细胞溶解。

*C4bp和C3binactivator：调节补体活性的抑制剂蛋白。

烧伤后补体系统的变化

烧伤后，补体系统发生一系列变化：

*经典途径活化：组织损伤和组织坏死释放的抗原抗体复合物激活经典途径。

*替代途径活化：胞壁酸或脂多糖从受损的细胞和细菌中释放，激活替代途径。

*补体产物生成增加：补体产物，如C3a、C5a和膜攻击复合物，在烧伤后显著增加。

*补体调节蛋白改变：C4bp和C3binactivator等补体调节蛋白的水平降低，削弱了对补体激活的控制。

补体系统在烧伤免疫反应中的作用

补体系统在烧伤免疫反应中发挥着至关重要的作用：

*免疫细胞募集：补体产物C3a和C5a吸引免疫细胞到烧伤部位，促进炎症反应。

*病原体清除：补体产物C3b标记病原体，促进吞噬作用，而膜攻击复合物直接溶解病原体。

*炎症调节：补体产物C3a和C5a促进炎症因子释放，如白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）。

*伤口愈合：补体产物C3a和C5a促进血管生成和肉芽组织形成，促进伤口愈合。

调节补体系统

调节补体系统的活化对于控制烧伤后的炎症反应和免疫反应至关重要。多种治疗策略已被开发来针对补体系统，包括：

*补体抑制剂：抑制补体级联反应中的关键蛋白，如C1或C5。

*抗炎药：阻断补体产物（如C3a和C5a）的受体，减轻炎症反应。

*抗氧化剂：清除自由基，防止補体系统异常激活。

针对补体系统的治疗策略有望改善烧伤患者的预后，减少感染、器官损伤和死亡率。第八部分免疫调节治疗策略的探索关键词关键要点细胞因子靶向治疗

1.细胞因子介导烧伤后炎症反应和免疫抑制，靶向调控细胞因子可改善烧伤结局。

2.抗炎细胞因子（如白细胞介素-10）可抑制炎症级联反应，减轻组织损伤和器官衰竭。

3.免疫刺激细胞因子（如干扰素-γ）可增强抗感染免疫，促进伤口愈合和防止脓毒症。

树突状细胞调节

1.树突状细胞在烧伤后免疫调节中发挥关键作用，调控其功能可改善免疫反应。

2.活化树突状细胞增强抗原提呈，促进T细胞反应和免疫记忆形成。

3.调节树突状细胞分化和细胞因子产生可平衡免疫反应，防止过度炎症和免疫抑制。

干细胞移植

1.间充质干细胞移植可提供抗炎、免疫调节和组织修复等多重益处。

2.干细胞释放的细胞因子和生长因子可抑制炎症、促进细胞增殖、改善伤口愈合。

3.异基因干细胞移植存在免疫排斥风险，需要免疫抑制剂或基因编辑技术来解决。

免疫检查点抑制

1.免疫检查点分子在烧伤后介导免疫抑制，抑制免疫检查点可增强抗肿瘤免疫和伤口愈合。

2.抗PD-1和抗CTLA-4抗体可阻断免疫检查点信号，释放免疫细胞的抑制作用，增强抗感染和抗肿瘤反应。

3.免疫检查点抑制剂联合其他免疫调节策略可提高疗效并降低不良反应。

纳米技术递送系统

1.纳米技术递送系统可有效靶向免疫细胞和调节免疫应答。

2.纳米颗粒可携带免疫调节剂、细胞因子和抗体，提高药物靶向性和生物利用度。

3.纳米技术平台可实现免疫调节治疗的可控释放和持续作用，增强治疗效果。

基因编辑治疗

1.基因编辑技术（如CRISPR-Cas9）可靶向修改免疫细胞基因组，从而调节免疫功能。

2.基因编辑可校正免疫缺陷、增强免疫应答或抑制免疫抑制性分子。

3.基因编辑治疗在烧伤后免疫调节方面的应用仍处于早期阶段，需要进一步研究以确定其安全性、有效性和临床转化潜力。免疫调节治疗策略的探索

烧伤后免疫功能失调是一个复杂的过程，涉及细胞和分子机制。免疫调节治疗策略旨在恢复免疫功能平衡，减少感染和器官损伤。探索的策略包括：

1.干细胞移植

造血干细胞移植（HSCT）已被证明可恢复烧伤后免疫功能。HSCT前的预处理会清除受损的免疫细胞，为输注的供体干细胞提供一个接受环境。移植后的供体干细胞分化成新的免疫细胞，重建免疫功能。

2.免疫抑制剂

免疫抑制剂可用于抑制过度活跃的免疫反应，减少器官损伤。常见的免疫抑制剂包括环孢素、他克莫司和霉酚酸酯。然而，免疫抑制剂也会抑制对感染的免疫反应，需要仔细权衡其风险和益处。

3.免疫调节分子

白细胞介素（IL）-10、IL-12和干扰素(IFN)-γ等免疫调节分子在调节烧伤后的免疫功能中发挥关键作用。外源性给予这些分子