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第十五章内分泌营养及代谢病病人的护理

内分泌系统由人体内分泌腺(下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛等)及一些具有内

分泌功能的脏器、组织及细胞所组成的一个体液调节系统。

内分泌系统主要通过它所分泌的激素在局部、邻近组织、体腔或经血液循环到达远端靶器官对人体生长、

发育、生殖、代谢、运动、脏器功能、衰老等生命现象进行调节,以维持人体内环境的相对平衡和稳定。

下丘脑是人体最重要的神经内分泌能官。下丘脑是联系神

第二节单纯性甲状腺肿病人的护理

是因缺碘、先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等多种原因引起的非炎症性、非肿瘤性甲状腺肿

大,不伴有甲状腺功能减退或亢进表现,碘缺乏是地方性甲状腺肿的最常见原因

一、原因:摄碘过多、致甲状腺肿物质、先天性甲状腺激素合成障碍

二、临床表现:甲状腺轻中度弥漫性肿大,表面平滑质地较软,进一步增大如压迫气管引起咳嗽、呼吸困

难;压迫食管引起吞咽困难;压迫喉返神经引起声音嘶哑;在地方性甲状腺肿流行地区如自幼碘缺乏可出

现地方性呆小病

三、辅助检查:甲状腺功能监测:血清TT4,TT3正常,TT4、TT3的比值增高

四、护理措施:指导病人多食海带、紫菜等海产品及含碘丰富食物;观察甲状腺肿大的程度,有无结节;

知道正确服药,观察药物不良反应。

第三节甲状腺功能亢进症病人的护理

本节考点

1.辅助检查

2.治疗要点

3.临床表现

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是各种原因导致甲状腺激素分泌过多引起的一组临床综合征。临床上以高

代谢综合征及甲状腺肿大为主要表现。甲亢由多种病因引起。本病以弥漫性甲状腺肿甲状腺功能亢进症最

多见,以下介绍Graves病。

一、病因和发病机制

Graves病为自身免疫性疾病的一种特殊类型,女性多见,各年龄组均可发病,以20〜40岁为多,本病病因

及发病机制尚未完全阐明,已明确的有以下因素:

1.遗传因素该病有家族发病倾向,病人家族中发生自身免疫性疾病者常多见;同卵双生子患病的一致性

达30%〜60%,异卵者为3%〜9%,显示本病与遗传有密切关系。

2.自身免疫病人体内T、B淋巴细胞功能缺陷,可合成多种针对自身甲状腺抗原的抗体。其中一种甲状腺

刺激免疫球蛋白可直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体,刺激甲状腺细胞增生,分泌亢进,是Graves病

的主要原因。

3.应激因素感染、创伤、精神刺激、劳累等因素破坏机体免疫稳定性,使有遗传性免疫监护和调节功能

缺陷者发病。

二、临床表现

本病多数起病缓慢,少数在精神创伤或感染后可急性起病;典型表现有高代谢综合征、甲状腺肿大及眼征。

老人和小儿表现多不典型。

1.甲状腺激素分泌过多综合征

(1)高代谢综合征:由于T:,(三碘甲腺原氨酸)、T,(甲状腺素)分泌过多促进营养物质代谢,病人产热与

散热明显增多,以致出现怕热、多汗,皮肤温暖湿润,低热等。

(2)精神、神经系统:神经过敏、多言好动、易激动、紧张焦虑、注意力不集中、记忆力减退,失眠;腱

反射活跃,伸舌和双手向前平伸时有细震颤。

(3)心血管系统:心率增快、心肌收缩力增强,收缩压增高、舒张压降低致脉压增大,由于心肌收缩力增

强可有收缩期杂音,心律失常以房性期前收缩最常见;重则出现严重心律失常、心脏扩大、心力衰竭,称

甲亢性心脏病。

(4)消化系统:病人食欲亢进、消瘦、严重者呈现恶病质;大便频繁,甚至慢性腹泻;重者有肝大及肝功

能异常,偶见显性黄疸。

(5)肌肉骨骼系统:由于蛋白质分解增加,多数病人有肌无力、肌萎缩,行动困难,临床上呈慢性甲亢性

肌病。不少病例可伴有周期性瘫痪,还可伴有重症肌无力等。

(6)血液系统:自细胞计数偏低,可伴血小板减少性紫瘢;部分病人有轻度贫血。

(7)生殖系统:女性常有月经稀少、闭经;男性多阳痿、乳房发育;男女生育力均下降。

2.甲状腺肿大呈弥漫性对称性肿大,质地较软无压痛,随吞咽动作上下移动,听诊可闻及震颤及杂音。1

3.突眼征分非浸润性及浸润性突眼。

(1)非浸润性突眼(单纯性突眼):由于交感神经兴奋性增加,眼外肌群及上睑肌张力增高所致,随着治

疗可恢复。可无自觉症状,仅眼征阳性:①眼球向前突出,突眼度8mm;②瞬目减少;③上眼睑挛缩,

睑裂增宽;④上睑后缩,下视时上睑不能随眼球下移;⑤辐辕反射减弱,双眼聚合不良等。

(2)浸润性突眼(恶性突眼):与自身免疫有关,眼球后水肿、淋巴细胞浸润,突眼度>18mm;病人主诉

怕光、复视、视力减退,可合并眼肌麻痹;由于眼球高度突出致角膜外露,易受外界刺激,引起充血、水

肿、感染,重则失明。

4.甲状腺皮肤病胫骨前黏液性水肿,多呈对称性,严重时呈橡皮腿。少见,与自身免疫有关。

5.老年性甲亢也叫淡漠型甲亢,起病隐袭,表现为嗜睡乏力、反应迟钝、心动过缓,症状多不典型,有

时仅有厌食、腹泻等消化道表现;或以慢性肌病、甲亢性心脏病表现为主。

6.甲状腺危象系病情恶化时的严重症侯群,可危及生命。

(1)诱因:

①应激状态、如感染、手术、放射性碘治疗等;

②严重躯体疾病:如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外等;

③口服过量TH制剂;

④手术中过度挤压甲状腺等。

(2)表现:①T239C;②心率2140次/分;③恶心、畏食、呕吐、腹泻、大汗、休克;④神情焦虑、烦

躁、嗜睡或澹妄、昏迷;⑤可合并心衰、肺水肿等。

三、辅助检查

1.基础代谢率(BMR)正常BMR为一10%〜+15%,约95%的本病病人增高。测定应在禁食12小时、睡眠

8小时以上、静卧空腹状态下进行。常用BMR简易计算公式:BMR%=脉压+脉率-111。

2.甲状腺摄⑶I率正常2小时为5%〜25%,24小时为20%〜45%;甲亢病人摄碘率增高且高峰前移。

3.血清总Ts、总T,(TT3,TT,)为甲状腺功能基本筛选试验,不受外来碘干扰,甲亢时增高。TT3,TT,受

血清甲状腺结合球蛋白(TBG)的影响,妊娠等因素使TBG变化时不应依靠此项检查作诊断。

4.血清游离「(FT,)是具有生理活性的甲状腺激素,不受TBG影响,可诊断妊娠甲亢。

5.促甲状腺激素(TSH)测定明显降低时有助于甲亢诊断。

6.T:,抑制试验口服一定剂量L-T,后再做摄⑶I率,甲亢时不受抑制,而单纯性甲状腺肿者受抑制,故此

试验可作为甲亢与单纯性甲状腺肿的鉴别。老人及心脏病倾向者禁用。

四、治疗原则

(-)一般治疗

保证休息及营养,补充足够热量和营养,避免情绪波动,可适当使用镇静催眠剂,还可给予B-受体阻滞剂

等。

(-)抗甲状腺药物

目前常用药物分为硫版类(甲硫氧嗜咤、丙硫氧嗜咤)及咪嗖类(甲疏咪嗖、卡比马嗖)。作用机制为抑制

甲状腺过氧化物酶,阻断甲状腺激素合成,具有一定的免疫抑制作用。丙硫氧嗓咤可抑制T」转变为丁3。

(1)适应证:①症状轻、甲状腺较小;②年龄<20岁、妊娠(以丙基硫氧啥咤为宜)、年老体弱等不宜手

术者;③术前准备;④甲状腺次全切除术后复发;⑤作为放射性'31I辅助治疗等。

(2)剂量与疗程:初始剂量硫胭类300mg/d,咪噗类30mg/d,至症状明显改善,T3、T」正常后可逐渐减

量,最后减为维持量,总疗程1年半〜2年,甚至更长。

(3)副作用:主要是粒细胞减少及药疹。粒细胞缺乏为致命性,多于初治2〜3个月及复治1〜2周发生。

(三)手术

(四)放射性碘

利用131I释放的B射线破坏甲状腺腺泡上皮,减少甲状腺素的合成与释放:口射线在组织内的射程仅2mm,

作用于甲状腺局部而不影响毗邻组织。禁用于妊娠哺乳妇女、肝肾功能差、活动性结核等。放射性碘治疗

可致永久性甲低。

(五)甲状腺危象的治疗

1.将病人安置在安静低温的环境中,密切观察神志变化,定时测量生命体征并作详细记录;昏迷者注意口

腔及皮肤护理,预防褥疮及肺部感染。

2.对症及处理并发症

(1)高热可作药物或物理降温,必要时使用异丙嗪进行人工冬眠。禁用阿司匹林,该药可与甲状腺结合球

蛋白结合而释放游离甲状腺激素,使病情加重。

(2)补充足量液体。

(3)持续低流量给氧。

(4)积极治疗感染、肺水肿等并发症。

3.抑制中状腺激素合成及T,转变为首选丙硫氧嚓呢,口服或胃管灌入。

4.抑制已合成的甲状腺激素释放入血可选用碘化钠或卢戈碘液.

五、护理措施

L避免各种刺激保持病室安静、清爽,室温保持在20℃左右,避免强光和噪声刺激。避免有精神刺激的

言行,使其安静休养。轻者可适当活动,但不宜紧张和劳累,重者则应卧床休息。

2.饮食护理给予高热量、高蛋白、高脂肪、高维生素饮食,限制含纤维素高的食物,注意补充水分。

3.症状护理病人易多汗,应勤洗澡更衣,保持清洁舒适。腹泻较重者,注意保护肛周皮肤。有突眼者,

应加强眼部护理,如经常点眼药,外出时戴茶色眼镜,以避免强光与灰尘的刺激,睡前涂眼药膏、戴眼罩,

并抬高头部,低盐饮食,以减轻眼球后软组织水肿。

4.药物护理遵医嘱用药,并注意观察药物的疗效及其副作用,高热、咽痛时要警惕粒细胞缺乏,

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