第八章 肾的排泄课件

第八章

肾的排泄碧江区中等职业学校张昕炜11第八章-肾的排泄教学目标

1、熟记：试述排泄的定义（名解）。2、熟记：影响肾小球的滤过及影响肾小球滤过的因素。

【试述尿生成的三个环节和两大过程；简述原尿、终尿的排出途径。】3、熟记：肾小管和集合管的重吸收物质。4、熟记：影响肾小管、集合管重吸收和分泌的因素。5、熟记：正常尿量是多少？何谓多尿、少尿、无尿？6、何谓渗透性利尿？水利尿？7、抗利尿激素(ADH)和药物利尿作用的部位？11第八章-肾的排泄思考题1.在近端小管葡萄糖是如何被重吸收的？其特点是什么？2.为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿症状？3.简述尿生成的过程。4.简述髓袢升支粗段重吸收的特点，并阐明尿浓缩的关系。5.影响尿浓缩与稀释的因素有哪些？6.简述尿浓缩与稀释的过程。7.一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？11第八章-肾的排泄第八章肾的排泄（目录）

【P96】第一节尿生成的过程第二节影响尿生成的因素第三节尿液及其排放11第八章-肾的排泄概述：1.排泄的概念:物质代谢的过程中，机体将终产物、异物以及过剩或有害的物质，经血液循环由排泄器官排出体外的过程，称排泄。（名解）〔是新陈代谢的最后一个环节。〕2.排泄器官:

呼吸系统：排出CO2、H2O及挥发性药物等。

消化道：排出铅、汞、胆色素、无机盐等。

皮肤：排出H2O、NaCl、KCl、尿素、尿酸等。

肾→以尿的形式排出大量代谢产物和过剩的物质。肾排出物种类多、数量大。通过排泄功来调节体内、外的水、电解质及酸碱平衡，对维持内环境的稳态着重要作用。3、肾还有内分泌功能，可分泌促红细胞素和肾素、促红细胞生成素、前列腺素等多种激素。

11第八章-肾的排泄补充复习--肾的结构特点(一)肾单位和集合管肾单位：是肾的基本机能单位，每个肾单位包括肾小体和与之相连的肾小管。集合管：在尿生成过程中起重要作用；(它与肾单位共同完成泌尿功能)。11第八章-肾的排泄(参考)肾的功能解剖(一)肾单位肾小体肾小球肾小囊肾小管近端小管髓袢远端小管远直小管远曲小管近直小管近曲小管细段11第八章-肾的排泄11第八章-肾的排泄11第八章-肾的排泄11第八章-肾的排泄一、肾小球的滤过肾小球的滤过（概念）:

“是指血液流经肾小球时毛细血管时，血浆中（除蛋白质外）的水、无机盐和小分子有机物经过滤过膜进入‘肾小囊腔’形成原尿的过程称为肾小球滤过。(与血浆基本相同)”（一）滤过的结构基础1.滤过膜的结构:（从内--向外）(1)毛细血管内皮细胞层：可阻止血细胞通过〔50~100nm〕三层：(2)基膜：水和溶质通过〔有网孔4~8nm〕；(3)裂孔膜：外层〔即肾小囊脏层4~14nm〕限制蛋白质通过。上述三层结构构成机械屏障①。第一节尿生成的过程

“肾小球滤过的过程是在肾单位和集合管中进行的。包括三个相互联系的环节：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌。”（名解）滤过--重吸收--分泌11第八章-肾的排泄

“各层覆盖一层带负电荷的糖蛋白，能阻止带负电荷的蛋白质通过，起着电学屏障②作用。这两道屏障，使滤过膜对血浆成分的滤过有严格的限制，从而对原尿的成分起着决定性作用。2.滤过膜的通透性取决于物质分子大小和所带电荷(1)血浆中分子量不超过70000的物质均可自由通过滤过膜，（如水、Na+、尿素和葡萄糖等）。(2)“白蛋白”分子量为69000，因带负电荷不能通过电学屏障。所以，原尿中几乎没有蛋白质。”11第八章-肾的排泄肾小球的滤过滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。11第八章-肾的排泄即“滤液”

(即原尿、或称小管液)的形成：在肾小体，肾小球毛细血管与肾小囊腔之间

[的隔膜]是一种筛样的→滤过膜---允许水和小分子溶质自由通过，

--滤过膜：大分子和血细胞不能通过；1)滤过膜的通透性和滤过面积；滤过的

“滤液”的多少2)有效滤过压。取决于这两方面因素决定。

肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失，出现蛋白尿。11第八章-肾的排泄(二)滤过的动力(P98页-图8-2)肾小球有效滤过压是滤过的动力，同组织液生成相似；动力与阻力之差值。即有效滤过压=促进原尿生成的力量–阻止生成的力量=（肾小球毛细血管压+囊内胶渗压：后者因蛋白含量极低可忽略不计)—（血浆胶体渗透压+肾小球囊内压)即=45–

(25+10)=45-35=10mmHg（入球小动脉端）。

1.肾小球毛细血管血压-压力高：因为，肾A直接发自腹主A，入球小A粗短、出球小A细长，两个原因使该毛细血管血压比组织毛管压高，约45mmHg。从入球---到出球小A两端血压几乎相等。11第八章-肾的排泄出球端

有效滤过压=45–(35+10)

=45-45=0mmHg

≤0无滤液生成

教图8-2

：肾小球有效滤过压示意图有效滤过压=毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）特点：①正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易变（胶体物质未滤出）。特点：②正常时，出球段一般无滤出，故为滤过的贮备段。

入球端有效滤过压=45–(25+10)=10mmHg＞0有滤液生成11第八章-肾的排泄

有效滤过压肾小球有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）有效滤过压=45–

(25+10)=10mmHg滤液生成有效滤过压=45–(35+10)=0mmHg)无滤液生成血浆胶体渗透压35mmHg11第八章-肾的排泄2.血浆胶体渗透压-逐渐升高至35mmHg血浆胶体渗透压，是肾小球滤过的阻力。在血液从入球到出球的过程中，随着水和小分子物质的不断流出，血浆蛋白被浓缩，血浆胶渗压由25升到35mmHg。3.囊内压-比较稳定囊内压是肾小球滤过的阻力。---是囊内的原尿对囊壁的侧压力，药为10mmHg。最后结论：入球小A端有效滤过压=45–(25+10)=45-35=10mmHg。出球小A端有效滤过压=45–(35+10)=45-45=0mmHg。该结果表明，在入球小A端原尿生成最多；从入球小A端到出球小动脉端，由于血浆胶渗压(即阻力)逐渐升高而致有效滤过压递减，原尿生成量减少，到出球小动脉端是有效滤过压为零，故此处已无尿生成。11第八章-肾的排泄(三)肾小球滤过率肾小球滤过率---是指每分钟两肾生成的原尿量称之。

正常人安静时约为125ml/min。肾小球滤过率的测定是衡量肾功能的重要指标之一。（名解）11第八章-肾的排泄二、肾小管与集合管的重吸收P99

概述：原尿进入肾小生管后：称小管液。

重吸收的概念：小管液中的物质经过肾小管和集合管时，其中大部分水和溶质被管壁上皮细胞选择性重吸收回血液的过程，称肾小管和集合管的重吸收。

原尿125ml/min；180L／每24h，而终尿仅为1.5L左右。这表明原尿中约99%水和溶质被选择性重吸收，1%为终尿排出(1.5L／日)体外。〔表8-2--见此后表〕（名解）11第八章-肾的排泄肾小管与集合管的转运功能是指-分泌和排泄作用。

●分泌:指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程。

●重吸收:指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程。11第八章-肾的排泄血浆、原尿和终尿主要成分比较(g/L)成分血浆原尿

终尿浓缩倍数水9009809601.1蛋白质80微量0-葡萄糖110-Na+3.33.33.51.1Cl-3.73.76.01.6K+0.20.21.57.5尿酸0.020.020.525.0尿素0.30.320.067.0肌酐0.010.011.5150.0氨0.0010.0010.4400.0●补重吸收和分泌的依据：

①比较下表原尿与终尿中成分的质和量可见：

蛋白质、葡萄糖原尿中有→终尿中无(=重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→终尿中大量(=分泌)。②比较原尿与终尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d终尿量=1-2L/d11第八章-肾的排泄补

①水99﹪重吸收回血；

②对GS、Na+、HCO3–位等可全部或大部分重吸收；

③对尿素、磷酸根等可部分重吸收。

④肌酐等代谢产物和异物(如药物)则不被吸收→排出体外。

(一)重吸收的方式----两种：

1.

主动重吸收--指小管上皮细胞逆浓差或电位差的转运；需耗能。如GS、AA、Na+、K+、Ca+、都属主动重吸收。

2.被动重吸收---是顺浓差或电位差、并借助渗透的转运、不耗能。如CI-、HCO3–位尿素、水等主要是被动重吸收。

11第八章-肾的排泄

“上述两种重吸收方式之间存在着密切的联系。如Na+、的主动重吸收，造成小管内电位降低，CI-、顺电位差被动重吸收；重吸收的Na+、CI-、使小管周组织液渗透压增高，小管内、外形成渗透压差，于是，水就以渗透方式被动被重吸收。(二)重吸收的部位

1.肾小管各段和集合管都有重吸收功能。肾小管与集合管的结构各不相同，其重吸收功能也各有特点。

(1)近端小管是重吸收的主要部位

近端小管重吸收功能最强，是重吸收的主要部位。因为面积大(达60m2)，通透性大，上皮C内线立体多、酶多，钠泵多，所以，重吸收量大、种类多，不受控制。GS、AA、大部分的水和Na+、CI-等物质均在此处被重吸收；其余的水和无机盐等分别在肾小管其它各段和集合管被重吸收，仅少量随尿排出。

(2)少部分在远端小管、集合管被重吸收远端小管和集合管虽然重吸收的量较少〔30﹪〕，但可受多种因素的影响和调节，因而对调节机体水、盐平衡、PH平衡具有重要作用。”11第八章-肾的排泄(三)重吸收的特点

1.选择性

“肾小管对各种物质重吸收的能力不同。凡是对机体有用的物质，如GS、AA、Na+和HCO3等，肾小管和集合管上皮细胞能全部或大部分重吸收功；对机体无用的物质则完全不吸收，如肌酐、氨等，说明重吸收有选择性。这种选择性重吸收作用，既保留了机体有用的物质，又清除了对机体有害的和过剩的物质，实现了对机体内环境的净化。”

2.有限性

“肾小管对物重吸收质有一定的限度。当小管液中某物质的浓度过高，超过上皮细胞重吸收的极限时，该物质不能被全部重吸收，终尿中就会出现该物质；该现象是由于小管上皮细胞膜上、转运该物质的蛋白质数量有限的缘故。”11第八章-肾的排泄（四）肾小管对几种主要物质的重吸收

1.Na+、和CI-、的重吸收在小管液各种电解质中，以钠和氯的含量最多，〝滤液中钠离子有99%以上被肾小管和集合管重吸收送回血液。其余各段均有重吸收。"

(1)主以主动吸收为主。近端小管重吸收约占70%Na+CI-和水。

[

注：其中2／3经跨C转运途径；1／3经C旁途径。

A、近端小管前半段对钠离子的重吸收量最大、有两种方式：

①小管液：AA、GS及Na+同向转运到→上皮C内钠泵→Na+组织液→Na+入血液。

②Na+--H+耦联转运→Na+到上皮C--血循环；H+耦被进入小管液。B、近端小管后半段：跨C转运；C旁途径、(Na+被动被重吸收)。]

(2)氯离子也有99%以上被重吸收，主要是继发性主动重吸收。11第八章-肾的排泄决定重吸收的两个因素：动力与通透性11第八章-肾的排泄2.葡萄糖和氨基酸的重吸收

“原尿中的葡萄糖浓度与血浆相同，但在终尿中几乎不含GS，这表明GS全部被重吸收。GS重吸收全部在近端小管(余各段没有重吸收能力)。因此，近端小管不能将GS全部重吸收，尿中就会出现糖。即近端小管上皮细胞对GS重吸收有一定限度。当血糖浓度超过一定范围，(上皮细胞对GS重吸收达到极限)若血糖浓度继续升高，小管液中的GS不能全部被重吸收而随尿排出，称之糖尿。（名解）肾糖阈：尿中刚开始出现GS时的最低血糖浓度称之为肾糖阈。

”

正常值为：8.88～9.99mmol/L

糖尿：即肾小管对GS的重吸收限量(以1.73m2个体为例)

，Na+--GS与载体结合后被继发性主动转运入C内→C间隙而重吸收入血。

11第八章-肾的排泄[7版本科p224页：“血糖浓度180mg／100ml；开始出现糖尿，达300mg／100ml时、此时每分钟两肾全部肾小管达重吸收极限；男平均为：375mg／min(/1.73m2)，女性平均为：300mg／min]正常值：180mg％（8.88～9.99mmol/L）。

〔补充---氨基酸的重吸收：

氨基酸的重吸收机制基本同葡萄糖相同；主要在近端小管被重吸收，其吸收方式也是继发性主动重吸收，需要Na+的存在，但有多种转运体。”

〕11第八章-肾的排泄3.水的重吸收

重吸收率为99%，

1）重吸收机制:是通过渗透的被动重吸收过程。

2）重吸收两个特点：

①在近端小管伴随溶质吸收而吸收。具有球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65～70%，与体内是否缺水无关。对尿量没有明显的影响。②在远曲小管和集合管：受抗利尿H的影响而重吸收，重吸收量随机体的需要而被调节，属调节性重吸收，从而影响终尿量。

3)远曲小管和集合管对钠和水的重吸收：是根据机体需要进行的；NaCl受醛固酮的调节、水受ADH的调节、(约占12﹪)为调节性重吸收，

近端小管的重吸收与肾小球滤过之间存在着比较稳定的关系，无论肾小球滤过率是增大还是减少，近端小管重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%，这种现象称为：球-管平衡（名解）104页11第八章-肾的排泄三、肾小管和集合管的分泌

“分泌---肾小管和集合管的上皮细胞将代谢产物或血液中的某些物质排入小管液的过程，称为肾小管和集合管的分泌。”分泌的主要物质有：

1、H+的分泌及H+—Na+交换2、NH3的分泌3、K+分泌及K+—Na+交换

11第八章-肾的排泄

(一)H+的分泌〔及H+—Na+交换〕

“H+的分泌：主要是在近端小管发生；H+的分泌：靠胞膜上的H+泵、主动转运而被分泌入小管液中。H+的分泌：可促进Na+被动重吸收，即形成H+—Na+交换，同时也可促进HCO3—吸收。这一过程既排出了代谢过程产生的H+，又保留机体需要的NaHCO3。因此，

H+的分泌具有排酸保碱、维持体内酸碱平衡的重要作用。”〔H+—Na+交换〕：

刚才已讲H+的分泌主要是在近曲小管发生；而远曲小管和集合管部位H+的分泌，除有H+—Na+交换外，还有K+—Na+交换，二者可相互竞争：当H+—Na+交换增多时，K+—Na+交换则减少；相反，K+—Na+交换增多时，H+—Na+交换则减少；因此，酸中毒时伴有高血钾；碱中毒时伴有低血钾。P10211第八章-肾的排泄分泌H+的意义：1、促进Na+被动重吸收；2、促进HCO3-重吸收；3、维持体内酸碱平衡。11第八章-肾的排泄(二)NH3的分泌

“NH3主要由远曲小管和集合管分泌。小管上皮C内的NH3，主要来源于谷氨先胺的脱氨基产生的脂溶性物质，(NH3是脂溶性物质)；它能自由通过C膜向PH值较低的小管液中扩散，并与小管液中的H+结合生成NH4

+

，从而降低了H+

浓度，利于H+

的再分泌。所以，NH3的分泌间接地发挥了排酸保碱、维持酸碱平衡的作用。”《

NH4

+

(

离子)是水溶性的、不能透过C膜。NH3(氨气)和氢离子进入小管腔液后，可与H+结合成NH4+；并与强酸盐(如NaCI)解离的负离子结合生成铵盐，随尿排出，(如NH4CI)。正

离子Na+则与H+交换进入肾小管C与HCO3一一起被转运入血。因此，NH3的分泌和铵盐的排出是同H+—Na+交换相关联的。H+的分泌促进NH3的分泌。H+被结合随尿排出。这不仅有利于排酸的作用，而且使小管腔液的PH值不致迅速下降。也为上皮细胞继续分泌H+提供了更为适宜的条件。》NH3

+H+=

NH4

+

11第八章-肾的排泄

(三)K+分泌及K+—Na+交换

K+分泌：由尿排出的K+主要是由远曲小管和集合管分泌到管腔液中。【由肾小体滤出的K+在近曲小管和髓袢部位几乎全部被重吸收回血。】

“

K+—Na+交换：K+的分泌，是同Na+的重吸收相关联的。分泌一个K+，就重吸收一个Na+；反过来，要有钠离子的重吸收才有钾离子的分泌，故称为K+—Na+交换。由于K+和H+的分泌都要与Na+进行交换，故K+—Na+交换与和H+—Na+交换具有竞争性抑制作用。

当H+—Na+交换增多时，K+—Na+交换则减少；相反，

K+—Na+交换增多时，H+—Na+交换则减少；

因此，酸中毒时伴有高血钾；碱中毒时伴有低血钾。”【醛固酮能促进K+的分泌(见后)。另外，K+主要由肾排出。特点是：多吃多排、少吃少排、不吃也排。故对不能进食的病人要适当补K+，以免引起低血K+。肾功能不全的病人，排钾功能障碍、可发生高血K+症。】11第八章-肾的排泄

(参考)K+分泌特点:

①泌K+与泌H+呈负相关。∵Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。

(1)酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症

(2)高血钾症:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。Na+-K+交换与Na+-H+交换11第八章-肾的排泄【补充-参考：

(四)排出血浆中某些物质1、肌酐：可分泌和滤出(不被重吸收)临床为意义：血肌酐水平是判断肾功的重要指标。如滤过率减少、肾功受损→血肌酐含量↑。[注：肌酐是由肌肉中肌酸脱水或磷酸肌酸脱酸而来]2、青酶素、酚红、速尿(呋塞米)和利尿酸等，主由近曲小管分泌(少有被滤过由HB结合而运输)其中速尿或利尿酸在小管液比血浆高数倍、利于二者在髓袢升支粗段发挥利尿作用。】11第八章-肾的排泄

尿生成的全过程【小结

】

﹙熟记！﹚

血浆流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的作用下，约有1/5的血浆成分通过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿(又称小管液)。每日生成原尿180L，原尿在流经肾小管和集合管时99%被选择性重吸收返回血管中；同时管壁上皮细胞分泌（排泄）K+、H+、NH3到小管中；小管液流到集合管末端时即变成终尿，终尿经肾乳头→肾小盏→肾大盏→肾盂→输尿管入膀胱贮存。

大脑→尿意盆N+↑↓+盆N逼尿肌收缩膀胱内尿量→牵张感受器→脊髓排尿中枢→括约肌舒张膀胱内压>大气压：(400ml±)器兴奋腹膈肌收缩排尿

11第八章-肾的排泄第二节、影响尿生成的因素

“影响尿生成过程(滤过、重吸收、分泌)中的任何一个因素，均可引起尿的质和量发生改变”一、影响肾小球滤过的因素：(1、滤过膜改变2、有效滤过压改变3、肾血流量改变)(一)、滤过膜的改变正常人滤过膜的面积达1.5m2，利于滤过、有较大的代偿功能。1.滤过膜的面积：急性肾小球肾炎时→肾小球肿胀(毛细血管腔变窄)→滤过面积↓→滤过率↓→尿量↓(少尿甚至无尿)；2.滤过膜的通透性：缺氧

或炎症时

(膜上带负电荷的)糖蛋白↓→滤过膜通透性↑→蛋白尿或血尿。11第八章-肾的排泄【总结：-----影响滤过的因素1.滤过膜⑵面积⑴通透性机械屏障作用↓→血尿（如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）静电屏障作用↓→蛋白尿（如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）正常时肾小球都活动滤过面积=1.5m2急性肾炎→毛细血管腔狭窄或阻塞→滤过面积↓→GFR↓→尿量↓11第八章-肾的排泄(二)有效虑过压的改变

[毛管压与滤过率呈正相关、血胶渗压、囊内压与滤过率呈负相关]在(80-180mmHg范围波动)-肾血流量自身调节--之后较稳定。

1.肾小球毛细血管血压大失血：休克↓→有效滤过压↓→原尿生成↓→终尿↓(少尿或无尿)。

2.血浆胶体渗透压：在静脉注射大量生理盐水、严重营养不良或肝、肾疾患时：血浆蛋白↓→有效滤过压↑→原尿生成↑→终尿↑。

3.囊内压：尿路梗阻、输尿管结石、肿瘤：囊内压↑→有效滤过压↓→原尿生成↓→终尿↓(少尿或无尿)。11第八章-肾的排泄(三)、肾血浆流量的改变

“肾血流量1000-1200ml分钟，占心输量的20%-25%；肾血流量对肾小球滤过率有明显的影响；其它条件不变、两者呈正变关系。即肾血浆流量↑→肾小球滤过率↑；反之则减少。又由于安静时肾血流量基本达到了最大，所以，肾血流量的变化主要表现为肾血流量的减少。”肾血流量的变化主要如下：（受自身、神经、体液调节的影响。）

大量输入等渗液时→肾血浆流量↑→原尿生成↑→终尿↑；休克时→肾血浆流量↓(或血管收缩)→少尿、无尿。11第八章-肾的排泄

1.自身调节

“肾血流量在BP80-180mmHg范围内变动时，不依靠N和体液因素、仍可保持相对恒定的现象称之自身调节。肾血流量的自身调节，是通过肾血管舒缩实现的。

即BP↑(↓)→肾A收缩(舒张)→肾血流量↓(↑)；肾血流量自身调节的意义：保证安静状态下、肾泌尿活动的正常进行。2.神经和体液调节：1)神经调节：主要受交感N支配；一般情况-肾N紧张性较低，对肾血流量影响小；剧烈运动、交感N活动↑→肾血流量↓↓；2)体液调节：肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素和血管升压素等均可使肾血管收缩→肾血流量↓。

大失血、缺氧、剧痛→交感N活动和体液两因素均使→肾A强烈收缩→肾血流量↓↓(急剧减少)。意义：使血液重新分配，保证心、脑等重要器官的血供。”11第八章-肾的排泄

二、神经调节剧烈运动

入球A收缩→肾血流量↓↓--劳动→交感N兴奋----明显减少尿量↓血量↑

大失血入球A收缩→肾血流量急剧减少↓

↓↓呕吐→交感N兴奋〔近端小管、髓袢重吸收钠HCO-3Cl-↑尿量↓血量↑腹泻肾素→血管紧张素↑→Na+重吸收↑〕

11第八章-肾的排泄影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性休克）补充--小结：影响滤过的因素11第八章-肾的排泄二、影响肾小管和集合管泌尿功能的因素(一)小管液中溶质浓度：[该溶质浓度决定的渗透压、是对抗小管上皮重吸收水分的力量。]当溶质浓度↑→渗透压↑→水重吸收→尿量↑---称渗透性利尿临床应用甘露醇、山梨醇、或高渗GS等，使小管液的渗透压↑达到利尿消肿的目的；“糖尿病人”的多尿，也属于渗透性利尿。

(二)球--管平衡〔肾小球滤过率〕

近端小管的重吸收量始终占滤过量的65~70%，称球-管平衡。

意义：使尿量变化不大。即钠和水的排出不会因滤过率的增减而发生大幅度的变动，从而保持尿量的相对稳定和利于代谢产物的及时清除。

【

渗透性利尿时，可打破球-管平衡，使尿量增多。】【糖尿病多尿的原因】104P（名解）（名解）11第八章-肾的排泄(三)抗利尿激素〔ADH〕

ADH的作用--由下丘脑视上核、室旁核合成；经轴突运至N垂体贮存并释放入血。主要作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性-促进对水的重吸收--尿量↓从而发挥抗利尿作用。大剂量的ADH，可使全身小A(平滑肌V1)收缩-外周阻力↑-BP↑；又称血管升压素(VP)。ADH+V2受体→膜内cAMP活化↑→蛋白激酶活化→膜水通道、通透↑→水重吸收↑→尿量↓

ADH分泌的调节--主受血浆晶渗透压和循环血量的调节：

1.血浆晶渗压大量出汗、呕吐、腹泻→

晶体渗透压↑→感受器兴奋→

St视上核合成和N垂体释放→ADH↑→

远曲小管、集合管重吸收水↑→尿量↓(保持机体的水平衡)；

而血量↑→晶体渗透压↓→

ADH↓。

大量饮清水→血液被稀释--晶渗压↓渗压感受器抑制--ADH↓-远曲小管集合管对水重吸收↓--尿量↑。大量饮清水引起ADH减少、尿量明显增多的现象称-水利尿。

血浆晶渗压的改变对ADH合成释放的调节以及水平衡的维持有着重要意义。（名解）11第八章-肾的排泄11第八章-肾的排泄供参考了解、不讲。11第八章-肾的排泄供参考了解、不讲。11第八章-肾的排泄供参考了解、不讲。11第八章-肾的排泄

2.循环血量1)当循环血量↑--St左心房、胸腔大静脉管壁容量感受器传入冲动↑→ADH↓(即抑制释放)--产生利尿效应(即尿量↑)。如大量饮水或补液时。【100mmHg起抑制；当低于时才释放-7版P231】2)大失血、严重呕吐或腹泻→回心血量↓--对心肺感受器的St↓减弱→ADH↑→远曲小管和集合管对水重吸收↑→尿量↓血量↑恢复；→压力感受器传入冲动↑→ADH↓

(四)ADS(醛固酮)

肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，促进远曲小管集合管对Na+的重吸收、并促进K+的分泌；同时伴有Cl-和水的重吸收〔保Na+保水排K+〕。

ADS的分泌主要受肾素-血管紧张素-醛固酮和血K+、血Na+浓度的调节。尿崩症（下丘脑、垂体束病变至ADH合成释放障碍，尿量增加，>10L/D）11第八章-肾的排泄

醛固酮分泌的调节（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）11第八章-肾的排泄

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统从教P106页

[图8-6]中〔即第2张PPT〕得出：肾素的分泌决定了血管紧张素的浓度，进而决定了血中醛固酮的水平，三者之间的功能联系称“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”。该系统的强弱取决于肾素分泌量。

对“肾素”分泌量的调节：受如下三个方面的调节【下补充1)肾内机制：

小管液中Na+浓度减少时-致密斑+→“肾素”释放增加；增加时致密斑抑制→“肾素”释放减少。

肾A灌注压↓--A壁牵拉程度减小--St“肾素”释放；反之，肾A灌注压↑时“肾素”释放减少。2)神经机制：急性失血、血压下降-反射性兴奋肾交感N--释放NE(去甲肾上腺素)--作用于球旁细胞(B受体)--“肾素”分泌↑。3)体液机制：去甲肾上腺素(主为肾上腺素能NF)和E(肾上腺素)-St球旁细胞分泌“肾素”

。升压素、内皮素-则抑制其释放。】11第八章-肾的排泄

2.血K+与血Na+浓度当血K+↑或血Na+↓时，可直接St肾上腺球状带分泌醛固酮，以维持血K+与血Na+的正常浓度。反之，当血K+↓或血Na+↑时，--醛固酮分泌减少。11第八章-肾的排泄11第八章-肾的排泄[图8-6]11第八章-肾的排泄

第三节

尿液及其排放

一、尿液

“尿液直接来源于血浆，而血浆是内环境的重要组成部分。因此，尿量的测定和尿的理化性质的检验可反映血浆的成分或内环境的变化，是发见机体某些病理变化的有效途径之一。”

（一）尿量1~2L/日。2.5L/日以上为多尿；（尿崩症、糖尿病)；0.1L~0.5L/日为少尿；（如肾炎）；不足0.1L/日为无尿。（如尿毒症）。

少尿、无尿会造成代谢产物在体内堆积，破坏稳态、严重时可导致尿毒症；多尿则可使机体水分大量丧失、电解质紊乱、导致脱水。每日至少需要0.5L尿液11第八章-肾的排泄（二）尿的化学成分:

“尿的主要成分是---水、水占95%~97%；固体物质占3%~5%，即有、无机物两大类。1.有机物：即蛋白质的代谢产物，如尿素、肌酐、尿酸等。2.无机物：主要有Na+、Mg2+、K+、Cl-、Ca2+、草酸盐、磷酸盐等。此外，正常尿中还含微量的塘、蛋白质、酮体等，但用常规检验不易测出，因此可忽略不计。”（三