牙周病的发病因素-牙周病发病的微生物因素（牙周病课件）

牙周病的病因复杂，由多种因素协同作用所致。局部因素和全身因素两者之间紧密联系，互相影响和相互制约。病因局部全身一、口腔共栖菌和口腔正常菌群口腔是细菌的最佳场所，寄居着700种以上的微生物-----需氧菌、厌氧菌、真菌、酵母菌、支原体、原虫、病毒等寄居在口腔表面或牙周特殊部位的各种微生物，主要有三种关系：共生、竞争、拮抗牙周菌群不是稳定不变，随口腔卫生习惯、饮食、年龄等变动，所以是相对的二、牙周生态系牙周袋病损牙侧釉质区暴露的病变牙骨质区上皮附着区结缔组织区牙周侧牙龈上皮区牙龈结缔组织区骨质缺损区三、牙周病的致病机制牙菌斑细菌的抗原成分及其所产生的毒素和酶等毒性因子,可直接造成牙周组织破坏,也可引发宿主免疫反应和炎症反应,间接造成牙周组织破坏。当细菌侵袭和宿主防御之间维持牙周生态系的动态平衡时,少量菌斑细菌的致病作用可由宿主的防御功能所控制,仍可保持牙周组织的健康。牙周感染是否发生,实际上由细菌、宿主和环境三方面条件决定,影响动态平衡的一些局部促进因素,如牙石、牙面色素、牙体和牙周组织的解剖缺陷或异常、食物嵌塞、验创伤、不良习惯和不良修复体等,可增强细菌的积聚和侵袭力。宿主的免疫反应虽然在早期是保护性的,企图阻止微生物进入牙周组织或在牙周组织中扩散,但在反应过程中产生的一些细胞因子、前列腺素和基质金属蛋白酶等,可介导牙周结缔组织以及骨组织的破坏。一些全身促进因素,如遗传因素、内分泌失调、免疫缺陷、吸烟、精神压力、营养不良等,可降低宿主的防御力或加重牙周组织的炎症反应。而牙周病的开始和进展会影响牙周袋pH,影响微生物可利用的氧和各种营养等,反过来又会影响微生物的生长。当正常菌群间失去相互制约，或者牙周微生物与宿主支架失去平衡，转变成生态失调时，便可发生牙周病。至于牙周病的防治，一方面可通过祛除牙周细菌或抗菌疗法，减弱细菌的侵袭力；另一方面可阻断宿主反应过程中产生一些生物活性物质（如细胞因子、前列腺素及金属蛋白酶等）对牙周组织的破坏，调整宿主防御能力或增强体质等措施，重建有利于牙周健康的牙周生态系，这便是牙周病防治中涉及的生态调整疗法。牙菌斑染色显示一、牙周病的始动因子----牙菌斑生物膜Dentalplaque（一）牙菌斑生物膜的概念牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。（二）牙菌斑生物膜的形成获得性膜的形成细菌的粘附和共聚菌斑生物膜形成不同生物量的细菌群体杯获得性薄膜和胞外基质包裹，内部为大小不等的水性通道所间隔，通道内有液体流动（三）菌斑生物膜的结构牙菌斑龈上菌斑龈下菌斑二、

菌斑生物膜分类菌斑生物膜龈上菌斑(supragingivalplaque)位于龈缘的冠方（需氧菌和兼性厌氧菌为主）龈下菌斑(subgingivalplaque)位于龈缘的根方和牙周袋内（G-）附着性龈下菌斑：由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面。非附着性龈下菌斑:附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。各类菌斑的主要特征

菌斑接触组织优势菌致病性龈上菌斑釉质或龈缘处暴露的牙骨质G＋需氧菌和兼性菌龋病、龈炎、龈上牙石附着性龈下菌斑在牙周袋内的根面牙骨质G＋兼性菌和厌氧菌根面龋、牙周炎、龈下牙石非附着性龈下菌斑龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织G－厌氧菌和能动菌牙周炎、牙槽骨吸收大量的实验研究、流行病学资料和临床观察证明，牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病，菌斑微生物是引发牙周病的始动因子，是造成牙周病破坏的必需因素，证据如下：(1)实验性龈炎观察:1965年,LÖe等选择12名牙周健康的志愿者,停止口腔卫生措施,使菌斑在牙周积聚,所有受试者在10～21天内均发生了实验性龈炎,菌斑量增多,牙龈出现炎症、出血。菌斑的组成也发生改变,牙周健康时菌斑细菌数量较少,革兰氏阳性球菌和短杆菌约占85%.龈炎形成过程中细菌数量增加,革兰氏阴性菌的百分比增加至40%～55%。恢复口腔卫生措施,清除牙面菌斑后,发炎的牙龈在1～8天内全部恢复健康。该实验有力地证明了菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症。此后,在动物实验中还证实长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生。三、牙菌斑生物膜作为牙周病始动因子的证据(2)流行病学调查:调查发现牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚多少呈正相关。口腔卫生差、菌斑积聚多者,牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。局部如无牙菌斑,仅有修复体和其他机械刺激,则很少引起牙龈炎症。三、牙菌斑生物膜作为牙周病始动因子的证据(3)机械除菌或抗菌治疗效果:采用机械除菌的方法,如洁治、刮治、根面平整等,使牙周袋内的细菌数量明显减少,牙龈炎症和肿胀消退,出血或溢脓停止,对阻止牙周破坏有效,甚至可以促进修复。大量临床观察表明,抗菌疗法如用甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、四环素、氯己定、螺旋霉素等,治疗龈炎和牙周炎有一定疗效,能缓解症状。抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效,是明确支持细菌病因的直接例子。三、牙菌斑生物膜作为牙周病始动因子的证据(4)动物实验研究:无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激,如无细菌,不会引起龈炎;而用加有细菌的食物饲养,则可造成实验动物的牙周炎症,并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏、骨吸收有关。三、牙菌斑生物膜作为牙周病始动因子的证据牙菌斑均之间以及与宿主之间的相互作用称牙菌斑生态系。基本的生物膜特征虽然对龈上菌斑和龈下菌斑均适用,但两者因物理位置不同,故又具有特殊的决定因素和不同的细菌组成。一般来说,龈上菌斑以G+需氧菌和兼性厌氧菌为优势菌,与龋病关系密切。龈下菌斑以G-兼性厌氧菌、厌氧菌和/或活动菌为主,与牙周病关系密切。龈上牙菌斑生物膜直接暴露于口腔,易受口内食物的机械作用及咀嚼摩擦作用的影响,还易受唾液冲洗和宿主防御成分的影响,此外,食物的硬度也影响龈上菌斑的形成,软的食物(特别是碳水化合物)有利于菌斑的堆积。四、牙菌斑生物膜的生态学

龈下牙菌斑生物膜藏匿在龈沟或牙周袋内,其生长主要受物理解剖空间的限制和宿主先天性防御系统的制约,因此比较薄。牙周健康者可供细菌生长的龈下空间有限,在加深的牙周袋中，龈下细菌不断扩展生长空间,而宿主则通过完整的上皮细胞屏障、吞噬细胞等先天性防御功能和获得性免疫成分来限制其扩展。牙周袋是一个相对停滞的环境,龈下菌斑所处的环境不易受口内摩擦作用的影响，缺乏唾液的冲洗和清洁作用，不易受唾液防御成分的影响，哪些不易黏附于牙面的细菌有可能定居下来。四、牙菌斑生物膜的生态学

牙菌斑生物膜的生态学牙菌斑生态系(periodontalecosystem)

：正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用称牙菌斑生态系

龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。非附着性龈下菌斑不直接与牙面附着，G阴性菌易穿过上皮屏障，进入牙龈组织和龈沟底内，诱发牙周病

6个主要微生物复合体：红、橙、黄、绿、紫、蓝牙菌斑生物膜致病的学说1）

非特异性菌斑学说：2）特异性菌斑学说3）菌群失调学说

Anyway，口腔是一个复杂完整的生态区，由众多生态系组成，每个生态系的生物都可能与口腔健康和疾病有关。某些重要的毒性菌株并非单独致病，课余其他细菌共同或先后作用，导致疾病发生和加重。非特异性菌斑学说：非特异性菌斑学说强调菌斑细菌的量,认为牙周病不是一种微生物引起的疾病,牙周病的发生、发展是菌斑内总体微公生物联合效应的结果,即由非特异性的口腔菌群混合感染所致。其主要依据是:将健康者或牙周病患者的牙菌斑悬液接种于动物皮下,均可引起局部脓肿;临床上和流行病学证据表明,菌斑牙石多多者，牙周病较重。根据此假说,牙周病的治疗有赖于清除菌斑和控制菌斑的堆积。然而，此观点不能解释:为何有些人的菌玩赶和牙石很多,龈炎很严重,年代经久,却不发展成牙周炎;相反,有些人仅有少量菌斑,却发生严重的牙周组织破坏;为何有的患者仅某些牙发生牙周破坏,而另些牙却不受侵犯。特异性菌斑学说1976年，Loe-sche正式提出特异性菌斑学说,认为口腔中只不有某些微生物是牙周致病菌,当它们在菌斑中存在或数量达到一定程度时即可致病。该学说强调蒙斑细菌的质,认为菌斑不是均质的细菌团块,在牙周健康区与病损区、不同类型牙周病的病损区之间，菌斑微生物的构成不同,在为数众多的口腔微生物中,绝大多数细菌是口腔正常菌丛,仅少数具毒力和能损害宿主防御功能的特异致病菌,才对牙周病的发生发展起关键作用。虽然各方面研究支持特异性菌斑学说的双点，但是该学说同样存在着一些有待研究的问题。除了少数细菌的致病作用较明确(如伴放线聚!集杆菌与局限型侵袭性牙周炎密切相关)外，对干很多其他细菌来说，究竟何种细菌是何类牙周病自的特异致病菌,迄今仍无定论;临床上似乎还没有仅去除某特异致病菌、保留其他细菌而治愈牙周病的足够证据;菌群失调学说20世纪80年代,Genco等学者根据牙周愿感染的来源和牙周致病菌的概念提出一个折中的观点，认为牙周病是一组由不同病因引起的疾病，某些类型的牙周病是由外源性的特异致病菌感染所致，而另一些类型可能由内源性的口腔正常菌群比例失调或某些细菌过度增殖而成为机会性致病菌所致。1986年,Theilade提出看似折中的观点，认为破坏性牙周病(即牙周炎)是由口腔中的正常菌群在龈下定居,其中某些毒力较大的细菌出现的频率高,所占的比例和绝对数也高,并具有干扰宿主防御系统的能力,因此在发病中起的作用较另一些细菌大。实质上就是菌群失调的观点，也就是说，牙周炎是一种机会性感染。主要的牙周致病菌牙龈卟琳菌福赛氏类杆菌伴放线放线杆菌中间普氏菌齿密螺旋体在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性.牙周致病菌牙周袋：500种以上微生物，

30种与牙周病相关牙周病相关的微生物主要为革兰氏阴性的专性厌氧菌和兼性厌氧菌,识别牙周致病菌涉及细胞的毒性、引起动物疾病的能力以及宿主的反应等分析。牙周微生物在牙周病发病中的直接作用主要包括以下几方面：①牙周定植、存活和繁殖:牙周致病菌要发挥作用，首先必须选择性地黏附、定植于宿主的适当部位，并在营养环境中生长繁殖，才能引起宿主组织的破坏②入侵宿主组织：细菌附着后,其抗原成分和/或毒性产物引发白细胞的趋化、吞噬以及炎症过程,造成表面组织的损伤,细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表层下组织。③抑制或逃避宿主防御功能：致病菌的生长和繁殖除了需要营养环境以外，它们还必须能逃避宿主的防御功能，主要逃避宿主的非特异性免疫功能，特别是吞噬细胞，唾液和龈沟液中含有多种杀菌因子，如溶菌酶、过氧化物酶、乳铁蛋白、补体和抗体等。④损害宿主牙周组织：1.菌体表面物质；2.有关的致病酶；3.毒素；4.代谢产物⑤铁摄取：铁对需铁菌（如卟啉单胞菌、中间普雷沃菌）的生长和毒性都起着至关重要的作用。⑥牙菌斑矿化成牙石：龈上菌斑的矿化成分来源于唾液，龈下菌斑的矿化成分来源于龈沟液。(一）牙周病发病中的直接作用随着对牙周病发病机制的深入研究，虽然认识到菌斑微生物及其产物是牙周病的始动因子但是牙周病的许多组织破坏不是感染微生物物直接引起的，而是宿主在对感染微生物及其毒性产物的免疫应答过程中间接引起的，因此，有学看者提出牙周病是全身免疫反应的局部表现。宿主的反应一方面取决于患者的免疫状态(包括遗传因素),另一方面取决于宿主对细菌及其毒性产物刺激的免疫炎症反应,如白细胞、补体、抗体、细脚向因子、前列腺素及金属蛋白酶等,均可导致牙周组织破坏。总之,宿主免疫反应的复杂性与牙周微生物的复杂性是一致的,机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应,也会损害局部牙周组织,宿主免疫的保护-破坏机制也是牙周病进程的重要环节。(二）引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用1）实验性龈炎观察2）流行病学调查3）机械除菌或抗菌的治疗效果4）动物实验研究5）宿主免疫反应(三）菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据四、牙菌斑生物膜的生态学牙菌斑生态系(periodontalecosystem)

：正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用称牙菌斑生态系

龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。龈沟或牙周袋有良好的理化环境，有营养物质（蛋白质）供给。非附着性龈下菌斑不直接与牙面附着，G阴性菌易穿过上皮屏障，进入牙龈组织和龈沟底内，诱发牙周病

6个主要微生物复合体：红、橙、黄、绿、紫、蓝四、牙菌斑生物膜致病的学说1）

非特异性菌斑学说：2）特异性菌斑学说3）菌群失调学说

Anyway，口腔是一个复杂完整的生态区，由众多生态系组成，每个生态系的生物都可能与口腔健康和疾病有关。某些重要的毒性菌株并非单独致病，课余其他细菌共同或先后作用，导致疾病发生和加重。主要的牙周致病菌牙龈卟琳菌福赛氏类杆菌伴放线放线杆菌中间普氏菌齿密螺旋体在各型牙周炎的病损区，常可分离出一种或几种优势菌，他们具有显著的毒力和致病性.牙周致病菌牙周袋：500种以上微生物，

30种与牙周病相关（一）伴放线聚集杆菌该菌为20世纪70年代发现之菌种,最先被归于放线杆菌属,因常与放线菌共生,命名为伴放线放线杆菌。一度由于其具有嗜血菌属的生长特征,又被归入嗜血菌,称为伴放线嗜血菌。2006年,根据DNA同源性研究和16SrRNA字列分析,该菌归属于全新的聚集杆菌属，被命名为伴放线聚集杆菌，它们实质上是异名同菌，只是归属不同。伴放线聚集杆菌是多年来在牙周炎的细菌病因学研究中,讨论得最多和研究较深入的细菌之一,公认其与牙周炎(特别与侵袭性牙周炎)关系密切。1.生物学特性：革兰氏阴性短杆菌，有的略弯曲，无芽孢、无动力，成单、成双或小堆状排列，多次传代后菌体可较长，为微需氧菌，但在无氧或5%～10%CO2环境下均可生长，最适生长温度为37℃。2.致病性和临床意义：表面有许多细小的突起、不定形结构和菌毛等附着器，一次较容易定植在牙周袋内，它能入侵牙龈组织。它在生长期间还能拍出许多膜泡，内含内毒素、白细胞毒素和骨吸收等毒性因子，均可造成牙周组织的破坏。其致病作用主要包括3个方面：①降低宿主抵抗力：降低牙龈局部的防御力；②骨吸收作用：具有内毒素，可造成牙槽骨吸收；③组织破坏作用：促使附着丧失，形成牙周袋，破坏牙周组织。（二）牙龈卟啉单胞菌牙龈卟啉单胞菌又译作牙龈紫质卟啉单胞菌,以前归拟杆菌属,称为牙龈拟杆菌。由于其生物、化学特性与拟杆菌的典型菌株--脆弱拟杆菌有明显差异,1988年,Shah等将它从拟杆菌中划出而成一新属--卟啉单胞菌属,命名为牙龈卟啉单胞菌,牙龈卟啉单胞菌和牙龈拟杆菌实质上是异名同菌。牙龈卟啉单胞菌是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌,而健康龈沟内很少,它的存在与牙周炎治疗后复发或病情继续加重有关。牙龈卟啉单胞菌是侵袭性牙周炎患者的主要致病菌。是牙周微生物领域重点研究的厌氧菌之一。1.生物学特性:为革兰氏阴性无芽胞的球杆菌,表面有纤毛,其模式株为

ATCC33277。专性厌氧，最适生长温度为35~37℃，在血平板上可形成特征性的黑色菌落。牙龈卟啉单胞菌不能降解糖,也不能利用游离氨基酸作为生命合成所需的前体,它能产生许多蛋白水解酶,将蛋白质降解成短肽链,提供碳、氮和能量。2.致病性和临床意义：①有关附着和凝集的因子：细菌附着于宿主组织细胞是致病的先决条件；②抵抗宿主先天性免疫系统：牙龈卟啉单胞菌能阻断防御反应的关键步骤；③分泌大量的毒力因子：产生多种胞外蛋白酶、内毒素、酸性和碱性磷酸酶、吲哚、有机酸等代谢产物，均可对牙周组织产生破坏作用。（三）福赛坦纳菌最初由Forsyth牙科中心的Tanner教授等(1979年)从活动性重度牙周炎患者口腔中分离出来的新菌种，1986年被命名为福赛拟杆菌(Bacteroidesforsythus),经过深入研究,2003年此菌已从拟杆菌属中划出而归入新属--坦纳菌属(Tannerella),改名为福赛坦纳菌(Tannerellaforsythia)。1.生物学特性革兰氏阴性梭形球杆菌,两头尖细,中间膨大。模式株为ATCC43037。专性厌氧、生长缓慢、营养要求很高,最初分离培养时经常像是牙龈卟啉单胞菌或具核梭杆菌喂养的卫星菌群,在培养基中加N-乙酰-胞壁酸或冻溶血,培养7~10天后,才形成直径1~2mm粉红色或黑色的斑点状菌落。福赛坦纳菌在液体培养基中生长较差,仅在补充醋酸钠、硫酸钠、琥珀酸钠和氯化血红素后生长尚好,由于不易培养,故研究较少。2.致病性和临床意义常在重度牙周炎的附着丧失处的龈下菌斑中检出,常与牙龈卟啉单胞菌、齿垢密螺旋体或具核梭杆菌同时检出,吸烟者的检出率明显升高。能产生大量的毒性产物和酶,如吲哚、a-岩藻糖苷酶、N-乙酰-β葡萄糖苷酶和胰蛋白酶样酶等,导致组织损伤。Loesche教授等检测40多种微生物,发现其中牙龈卟啉单胞菌、福赛坦纳菌、齿垢密螺旋体能产生胰蛋白酶样酶,能分解人工合成的多苯甲酰-DL-精氨酸-β-萘酰胺(BANA),因此，可用BANA试验来快速检测这三种细菌。目前已公认福赛坦纳菌为重要的牙周致病菌之一，但在许多方面尚未作充分研究。（四）具核梭杆菌具核梭杆菌是龈上菌斑、龈下菌斑、牙周袋及感染根管等口腔感染部位的优势菌，大部分临床研究表明,其检出数量、频率与牙周组织的炎症、破坏程度之间存在着正相关关系。它是口腔坏疽性病变的主要病原菌,如急性坏死性溃疡性龈炎、牙源性颌面部感染等,常在与螺旋体、链球菌或福赛坦纳菌等的混合感染中起协同作用。近年来,随着研究的深入,其在牙周炎中的重要性逐渐显露,但还有许多问题如菌体成分、毒力因子和菌群相互作用等方面尚待进一步阐明。1.生物学特性革兰氏阴性无芽胞的梭形杆菌,两端尖锐,中间膨大,胞内常有革兰氏阳性颗粒,模式株为ATCC25586。专性厌氧,最适生长温度37℃,血平板上形成扁平、边缘不齐、中央凸起的半透明菌落,呈玻璃屑或面包屑状(图4-15)。2.致病性和临床意义具核梭杆菌有致病潜力,拥有多种凝集素,能凝集人及绵羊红细胞,能附于上皮细胞和羟基磷灰石表面;它既可与早期定植菌(如链球菌、放线菌等)共聚,又可与晚期定植菌(如卟啉单胞菌、聚集杆菌、螺旋体等)共聚,可作为早、晚期定植菌的黏接桥;能产生内毒素可引起局部许瓦茨曼反应、组织出血性坏死和抑制细胞生长等毒性作用,它还可产生蛋白酶、硫酸酯酶以及一些有机酸等,诱导宿主免疫细胞发生凋亡,改变宿主免疫功能,造成牙周组织的破坏:它能作用于甲硝唑,使其产生乙酰胺而失去抗菌作用,使伴随的牙龈卟啉单胞菌得到保护而生长提示具核梭杆菌在牙菌斑生物膜形成、细菌定植、混合感染的进展变化中起重要作用,在临床药物治疗中应注意其抗药作用。（五）中间普氏菌和变黑普氏菌中间普氏菌和变黑晋普氏菌以前均归拟杆菌属,由于生物学特性与拟杆菌属细菌有差异,故划归入亲新的普氏菌属。1.生物学性状：革兰氏阴性杆菌,长短不一,专性厌氧,最适生长温度为35～37℃,在血平板形成圆形、低凸、半透明、表面光滑的溶血菌落氯化血红素和维生素K能促进其生长,兔血或冻溶血可加快黑色形成。用366mm紫外线照射新鱼样的菌落可见砖红色荧光,还可产生β-半乳糖酶。2.致病性和临床意义：中间普氏菌有午多与牙龈卟啉单胞菌类似的毒力因子,如荚膜、纤毛、内毒素、酸性和碱性磷酸酶、胰蛋白酶样酶、IgA蛋白酶、IgG蛋白酶及氨等,可造成牙周组织的破坏。中间普氏菌与中度或重度龈炎、急性坏死性溃疡性龈炎和慢性牙周炎有关,可从牙周袋、冠周炎、感染根管和头颈部感染部位中检出。1983年,Johnson等研究发现中间普氏菌南具有种内异源性,分为基因型I型和Ⅱ型。1992年Shah等用多位点酶电泳法和DNA-DNA同原性比较证实了这种异源性,便将中间普氏菌基因型Ⅱ型从中间普氏菌中独立出来成为一新种命名为变黑普氏菌，而中间普氏菌即为基因型I型。由于以往将中间普氏南南与变黑普氏菌混在一起研究,加上用常规的表型生化方法又难以区分,因此它们在牙周正常部位病变部位或活动部位的检出率不一,研究结果常有矛盾之处，它们与牙周病变的确切关系尚待深入研究。（六）黏放线菌口腔中存在着数量很多、种类复杂的方收线菌,数量仅次于链球菌,是口腔正常菌群成员,主要定植在牙菌斑、牙石、龈沟、口腔黏膜和唾河夜等部位。临床和流行病学研究证实病原性放线菌可引起内源性感染，常形成有慢性肉芽肿、化脓、窦道的颈部放线病,在感染根管和根尖肉芽肿也常分离到放线菌。目前,黏放线菌与牙周病关系的研究日益增多。1.生物学特性：为革兰氏阳性杆菌，可弯曲,末端膨大,长短不一,呈T、V、X和Y字状排列表面有I、Ⅱ型菌毛,模式株为ATCC1598。兼性厌氧,厌氧培养时加5%～10%CO2,生长良好。2.致病性和临床意义：它是一种产酸菌,可利用葡萄糖、乳糖、麦芽糖和蔗糖,在有氧条件下产生醋酸量最多,在无氧环境下,终产物以乳酸为主,因此在厌氧环境中不能低估黏放线菌的致龋能力;可能在形成龈炎的初期起作用。黏放线菌定植后的环境,适合许多有毒力或需复杂营养的革兰氏阴性厌氧菌生长,如黏放线菌产生的琥珀酸盐促进牙龈卟啉单胞菌的生长,进一步造成牙周组织破坏。此外黏放线菌刺激炎症反应的作用较强,能引起宿主对其抗原的过敏反应,间接影响牙周健康,其机制可归纳为：①合成中性粒细胞趋化物；②使白细胞和巨噬细胞释放水解酶；③影响成纤维细胞功能；④刺激淋巴细胞有丝分裂；⑤抗原刺激宿主过敏反应；⑥刺激破骨细胞,造成骨吸收。(七)齿垢密螺旋体密螺旋体为人、动物体内共生或寄生的厌氧性螺旋体,形态上有时不呈螺旋状,而呈扁平波浪形，具复杂的抗原结构,能自主运动,多呈旋转运动。口腔螺旋体是口腔常居菌丛之一,很少出现于萌牙前的婴儿或无牙的成人,50%的学龄儿童及青年存在口腔螺旋体,年龄较大者几乎100%存在螺旋体。主要存在于菌斑的外表面,与龈沟和袋上皮接触,可入侵牙周组织,在一定条件下具有致病性。1.生物学特性：齿垢密螺旋体为细长螺旋形细胞,末端尖削和稍弯,两根轴丝插入细胞的两端，几乎见不到从细胞末端伸出的轴丝,以颠簸的迅速移动方式运动。。革兰氏染色不易着色。在厌氧条件下,在蛋白胨酵母提取物血清培养基中生长良好,生长需要动物血清或腹水液,最适生长温度37℃,pH

7.0。2.致病性和临床意义：正常位于牙与牙龈的交界处，一般在牙周袋内氧张力低的部位定居，在龈下牙菌斑生物膜和牙龈上皮之间,通过酸性黏多糖黏附于牙龈上皮组织,产生一系列毒性物质,其致病机制尚无定论,可能有以下几方面因素:(1)机械性穿人:螺旋体可以侵入上皮细胞间隙和结缔组织中,侵入到坏死病损前沿的健康组织,提示这种机械性侵人能力可能在致病作用中起先导作用。此外，一些无活动能力的细菌可附着于螺旋体或随螺旋体的滑行运动带入组织,为其他细菌的继发感染开辟道路。(2)致病性酶和侵袭性酶:齿垢密螺旋体能产生胰酶样蛋白酶、肽酶、磷酸氢酶、透明质酸酶、酸性磷酸酶和硫酸软骨素酶,这些酶能扩散入组织,水解组织成分,产生破坏作用。(3)抑制成纤维细胞:齿垢密螺旋体可以抑制人和鼠的成纤维细胞增殖,成纤维细胞发育障碍,可导致胶原成分减少,影响牙周组织附着。(4)抑制免疫作用:密螺旋体的外鞘具有抗中性粒细胞吞噬的作用,还可抑制外周淋巴细胞反应。(5)产生毒性物质:螺旋