呼吸衰竭课件

2024/7/161呼吸衰竭蚌医二附院呼吸内科李群2024/7/162【定义】

呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或)

换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不

能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴

(或不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理

生理改变和相应临床表现的综合症。

2024/7/163【诊断条件】

1：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下

2：动脉氧分压低于60mmHg(8kpa)

3：伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg

(6.65kpa)

2024/7/164

【病因】

1：气道阻塞性病变：

通气不足

通气/血流

2024/7/1652024/7/166

2：肺组织病变：

肺通气量、有效弥散面积减少2024/7/167肺气肿2024/7/168肺炎2024/7/169

3：肺血管病变：

通气/血流比例失调

缺氧

2024/7/1610

4.心脏疾病：

缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、

严重心率失常等

导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴留。

2024/7/1611尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死2024/7/1612

5：胸廓与胸膜病变：

胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响

胸廓活动和肺扩张，影响换气功能。

2024/7/1613右侧气胸2024/7/1614右侧包裹性液气胸2024/7/1615

6：神经中枢及其传导系统和呼吸肌病变：

脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间

接抑制呼吸中枢；

脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等

影响呼吸肌，引起通气不足。

2024/7/1616呼吸道阻塞性病变肺组织病变胸廓、呼吸肌病变神经中枢及传导系统病变2024/7/1617

呼吸衰竭分类

1：按动脉血气分类：

Ⅰ型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜

（V/Q失调、弥散障碍、A－V分流）

Ⅱ型：缺氧伴有二氧化碳潴溜

（肺泡通气不足）

2：按病变部位分类：

中枢性呼吸衰竭（脑及脊髓病变）

周围性呼吸衰竭。2024/7/1618

3：按病程分类：

急性呼吸衰竭。

慢性呼吸衰竭。

4：按发病机制分类：

通气性呼吸衰竭(泵衰竭)

（中枢、周围N，呼吸肌、胸廓病变，多表现为II型呼衰）

换气性呼吸衰竭(肺衰竭)

（肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为I型呼衰）2024/7/1619

急性呼吸衰竭：

指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起

通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生

呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如

不及时抢救，可危及患者生命。2024/7/1620

慢性呼吸衰竭：

由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，

虽有缺O2或伴有CO2潴溜，但机体通代偿适应，

生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人

生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。

如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负

担，致失代偿，出现严重缺O2、CO2潴溜和酸

中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭

（慢性呼衰急性加重）。

2024/7/1621【发病机制和病生】

1：低氧血症和高碳酸血症的发病机制

肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流

比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧

耗量增加五个主要机制2024/7/1622

1）通气不足：

正常肺泡通气量为4L／分，如低于此值，

产生CO2潴溜。2024/7/16232024/7/16242）弥散功能障碍：

O2弥散为CO2的1／20，肺水肿、肺纤维化等

致弥散功能障碍，引起低氧血症。

影响弥散的因素：弥散面积、膜的厚度和通透

性,气血接触时间,气体弥散系数,气体分压差

2024/7/16253）通气／血流比例失调：

正常肺泡通气量为4L／分，肺血流量5L／分；

通气／血流＝0.8，

大于0.8血流不足，小于0.8通气不足。

通气/血流比例失调产生缺O2，而无CO2潴留。2024/7/16262024/7/1627通气血流比例失调2024/7/1628

4）肺动－静脉样分流：

由于肺部病变（肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、

肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致

低氧。

当分流量>30%时，吸氧不能缓解。

5）氧耗量增加：

氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。

呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等，氧耗量是

正常的十几倍。寒颤氧耗量可达500ml/min。2024/7/16292：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：

1）对中枢神经系统的影响：

脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的1/5~1/4，

神经细胞对缺氧最为敏感。

中枢对缺氧反应与缺氧的程度和缺氧速度有关。

急性严重缺氧，20秒后出现昏迷。

慢性缺氧＜60mmHg，注意力不集中、烦躁

不安、神志恍惚。

2024/7/1630

缺氧＜50mmHg头痛、记忆障碍、精神错乱、嗜睡

＜30mmHg，出现神志丧失、昏迷。颅高压。

＜20mmHg，脑细胞出现不可逆性的损害。

潴溜CO2＞50mmHg出现皮质兴奋、烦躁不安。

CO2＞80mmHg出现昏迷。

缺氧和二氧化碳潴溜可使脑血管扩张，血管通透性增加，产生脑水肿，头痛。

肺性脑病:由缺氧和CO2潴留所导致的神经精神症状称为~。2024/7/16312）对心脏和循环的影响：

心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧心率增快、心搏

量增加、血压增高。严重缺氧心室颤动或骤停。

CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，周围血

管扩张。但肾、肌肉血管收缩。2024/7/1632

3）对呼吸系统的影响：

缺氧剌激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，当

缺氧＜60mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸

加深加快。＜30mmHg时抑制。

CO2潴溜兴奋呼吸中枢，但严重潴溜抑制呼吸

中枢。>80mmHg呼吸抑制。

2024/7/1633

4）对肾功能的影响：

缺氧损害肾实质脏器。2024/7/16345）对消化系统的影响：

消化不良，食欲不振胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、

出血等。

6）呼吸性酸中毒及电解质紊乱：

缺氧机体无氧代谢增加，产生较多的乳酸和无

机磷酸引起代谢性酸中毒。

CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。

2024/7/16352024/7/1636第一节

急性呼吸衰竭2024/7/1637【定义】

急性呼吸衰竭：

指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，

引起通气或换气功能严重损害，

在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。

因机体不能很快代偿，

如不及时抢救，可危及患者生命。2024/7/1638【病因】

指原呼吸功能正常，多为突发因素。

1）肺部病变

2）胸腔病变

3）呼吸道病变

4）直接或间接抑制呼吸中枢

脑炎、脑外伤、电击、药物中毒。

5）神经冲动传导障碍：

脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。2024/7/1639【临床表现】

一）原发病的临床表现。

二）呼吸衰竭的表现：2024/7/16401：呼吸困难：

1）中枢性呼衰：

2）周围性呼衰：

3）喉、气管阻塞呼衰：“三凹征”。

4）药物中毒：

5）COPD：为呼吸费力伴呼气延长。严重时呼吸

浅快。并呼衰CO2

潴溜，可出现呼吸浅慢。2024/7/16412：紫绀：

是缺O2的典型症状。

口唇、指甲在日光下出现紫绀。

严重贫血：可不出现紫绀。

红细胞增多症：发绀明显。

中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起发绀。

外周性发绀：因循环障碍引起的发绀。2024/7/1642紫绀2024/7/16433：精神神经症状：

轻度缺氧：定向障碍

PaO2＜50mmHg（6.7kpa），烦躁不安，

神志恍惚、谵妄。

PaO2＜30mmHg（4.0kpa），神志丧失。

PaO2

＜20mmHg（2.7kpa），脑细胞发

生不可逆性损害。2024/7/1644轻度CO2潴溜：出现兴奋，失眠、烦躁、躁动。

切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，

发生肺性脑病。

严重CO2潴溜：出现抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。禁用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留。

2024/7/1645

4：循环系统症状：

缺氧：心率增快，心输出量增加，血压增高。

严重缺氧者出现室心动过速和室颤。

CO2潴溜：血管扩张，皮肤潮红，脑血管扩张，

产生头痛。

2024/7/1646

5：消化和泌尿系统症状：

肝脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。

消化道：出血。

肾脏：血尿素氮增高，尿蛋白阳性及管型尿。

以上症状可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。

6：酸碱平衡失调和电解质紊乱：

缺氧无氧代谢增加，乳酸、无机磷酸增加，产

生代谢性中毒。CO2潴溜产生呼吸性酸中毒。2024/7/1647【诊断】

一：症状及体征

二：辅助检查：

1：血气分析：

2：肺功能：

3：胸片及肺部CT：

4：纤维支气管镜：

2024/7/1648【动脉血气】

1：血气达到呼衰指标：

动脉血气：确定呼吸衰竭的性质、程度，指

导氧疗、机械通气各种参数的调节，纠

正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。

PaO2<60mmHg，可伴或不伴

PaCO2>50mmHg。

PH7.35~7.45（代偿性酸碱中毒）

PH<7.35（失代偿性酸中毒）

PH>7.45（失代偿性碱中毒）2024/7/1649

空气肺泡

动脉血

混合静脉血

PO2

150102 9340

PCO2

0.340 40462024/7/1650

血气酸碱分析的符号、名称、正常值

符号名称正常值

PH酸碱值7.35~7.45

PaO2

动脉血O2分压95~100mmHg

PaCO2

动脉血CO2分压35~45mmHg

SB标准HCO3－

22~27mmoL

AB实际HCO3－

22~27mmoL

BE碱剩余-3~+3

TCO2

血浆CO2总量24~28

CO2-CP全血CO2容积0.5~0.7

2024/7/1651

说明:

1：代偿性酸碱中毒.PH值正常

2：失代偿性酸中毒.PH值<7.35

3：失代偿性碱中毒.PH值>7.45

4：AB是血浆中实际HCO3¯含量.是代谢成分,受呼吸影响.

5：SB是血浆在标准状态下.(T=37.C,SO2＝100%,

PaCO2＝40mmHg),HCO3－的含量.因为PCO2

正常，所以SB不受呼吸的影响.

6：CO2–CP是血浆中CO2含量,代表人体HCO3–

的贮备量.

7：SB与AB间差值，反应呼吸因素对血浆HCO3－量的影响.

8：剩余碱（BE）：只反应代谢的改变，不受呼吸因素影响。

2024/7/1652

代谢性酸中毒SBAB均下降

代谢性碱中毒SBAB均上升

呼吸性酸中毒SB<AB(上升)（为CO2上升，

HCO3¯代偿性升高）

呼吸性碱中毒SB>AB(下降)（为CO2下降，

HCO3¯代偿性降代）

2024/7/1653

各类酸碱紊代偿预计值公式

紊乱类型 主要反应代偿反应代偿预计值公式

代谢性酸中毒HCO3－↓PaCO2↓PaCO2=(1.5*HCO3－)+8±2

代谢性碱中毒HCO3－↑PaCO2↑PaCO2=(0.9*HCO3－)+9±2

急性呼吸酸中毒PaCO2↑HCO3－↑ΔHCO3－=PaCO2*0.2

慢性呼吸酸中毒PaCO2↑HCO3－↑ΔHCO3－=PaCO2*0.35

急性呼吸碱中毒PaCO2↓HCO3－↓ΔHCO3－=PaCO2*0.2

慢性呼吸碱中毒PaCO2↓HCO3－↓ΔHCO3－=PaCO2*0.5

2024/7/1654

偿预计值的估计

1：单纯代酸（肺代偿肾）HCO3－↓≈10mmoL,

PaCO2↓≈20mmHg

PaCO2↓≮10mmHg(代偿极限)

2：单纯代碱（肺代偿肾）HCO3－↑≈10mmoL,

PaCO2↑≈20mmHg

PaCO2↑≯55mmHg（代偿极限），

≥60mmHg（合并呼酸）

3：急性呼酸（肾代偿肺）PaCO2↑≈10mmHg,

HCO3－↑≈1mmoL

HCO3－↑≯32mmoL（代偿极限）

HCO3－↑＞32mmoL(合并代碱)

HCO3－↓＜26mmoL（合并代酸）

2024/7/16554：慢性呼酸（肾代偿肺）PaCO2↑≈10mmHg,

HCO3－↑≈3～4mmoL

HCO3－↑≯45mmoL（代偿极限）

HCO3－↑≥45mmoL（合并代碱）

HCO3－↓≤26mmoL（合并代酸）

5：急性呼碱（肾代偿肺）PaCO2↓≈10mmHg,

HCO3－↓≈1～2mmoL

HCO3－↓≮15mmoL（代偿极限）

HCO3－↓﹤15mmoL（合并代酸）

6：慢性呼碱（肾代偿肺）PaCO2↓≈10mmHg,

HCO3－↓≈5mmoL

HCO3－↓≮12mmoL（代偿极限）

HCO3－↓＜12mmoL（合并代酸）

2024/7/16562：呼衰时常见酸碱失衡类型：

1）呼吸性酸中毒。

2）呼酸合并代酸。

3）呼酸合并代碱。

4）呼吸性碱中毒。

5）呼碱合并代碱。

6）呼碱合并代酸

7）呼酸＋代酸＋代碱。

2024/7/16572024/7/1658

3：分析判断酸碱平衡的注意事项：

1：分清原发和继发（代偿）的改变；

2：分清单纯性和混合性改变；

3：结合临床综合判断；

例题：

患者、女、75岁。慢性咳嗽、咳痰、气喘15年，

加重伴发热3天。PE：呼吸32次/分，慢性病容，

喘息貌、口唇及面部紫绀，球结膜水肿。颈静

充盈，肝颈征阳性。桶状胸、肋间隙增宽，两

肺闻及干湿罗音，心率120次/分，P2亢进，心

尖搏动位于剑下。肝肋下2cm，剑下3，肝区叩

击痛（+）。下肢凹陷性浮肿。

血气分析:PH7.21

PaO248mmHg

PaCO282.5mmHg

HCO3－35mmoL

2024/7/16592024/7/1660【治疗】

处理原则：

1：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能；

2：氧疗纠正缺O2和

3：增加通气量、改善CO2潴留

4：病因治疗

5：一般支持治疗

6:其他重要脏器功能的检测与支持

2024/7/16611：保持呼吸道通畅：

1）体位：取仰卧位，头后仰。

2）清除呼吸道异物或分泌物：鼓励咳嗽；经口或经鼻

吸痰；适当补液或用祛痰剂，使痰液稀释；雾化吸入

3）支气管扩张剂的应用

（激素、B2受体激动剂、M受体阻滞剂）

4）建立人工气道：有三种方法：

经口气管插管

经鼻气管插管

气管切开插管2024/7/16622：氧疗：

提高血氧浓度，减轻呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压，

减轻右心负荷。

呼吸衰竭Ⅰ型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜。应给高浓度

（FiO2>35%）吸氧。

呼吸衰竭Ⅱ型：缺氧伴有二氧化碳潴溜。应给低浓度

（FiO2<35%）吸氧。

为什么？2024/7/16631）给氧浓度的计算：

FiO2=21+4*给氧流量(L/min)

2）氧浓度

FiO2<

35%为低流量；

35%<FiO2<50%为中流量；

FiO2>50%为高流量。

3）给氧方法：鼻导管或鼻塞给氧；面罩给氧；人工

气道给氧；无创伤性正压给氧；高压氧给氧。

4）给氧效果的评价：

症状：神志转清或精神状态好转，紫绀消失，

面色红润，血压正常。

检查：血气正常。

2024/7/16645）氧疗的注意事项：

保持给氧管道通畅，调整给氧浓度：如PaCO2上升

大于1.3kpa，应降低氧浓度。

防止氧中毒：吸氧浓度<50%，极少发生氧中毒。

吸氧浓度（O2＞60％）超过72小时；

吸氧浓度（O2＞80％）超过48小时；

吸纯氧大于6小时均可能发生氧中毒。

避免长时间高浓度吸氧，防止氧中毒

注意吸入气体的温化和湿化

吸氧装置定期消毒

注意防火

2024/7/1665

不伴CO2储留的低氧血症血气分析：PaO2>60mmHg

SpO2>90%伴明显CO2储留的低氧血症血气分析：PaO2=60mmHgSpO2=90%

或略高

2024/7/16663：增加通气量、减少CO2潴溜：

合理使用呼吸兴奋剂：有一定争论。使用呼吸兴奋剂，

一定要保证呼吸道通畅。

中枢抑制：使用呼吸兴奋剂效果较好。

慢阻肺：取决于支气管病变程度、中枢反应、呼吸肌

疲劳程度。一般Ⅱ型呼衰用。

肺换气功能障碍（肺炎、肺水肿、肺纤维化等）用呼吸

兴奋剂有害无利。

神经病变（多发性神经根炎）：不易使用呼吸兴奋剂。2024/7/1667

常用呼吸兴奋剂：

可拉明、洛贝林、回苏林：兴奋呼吸中枢。

阿米三嗪：为口服的呼吸兴奋剂。

吗乙苯比酮：直接兴奋呼吸中枢；剌激颈动脉窦，

反射反射兴奋呼吸中枢。

2024/7/1668

合理使用机械通气：

呼吸机：是治疗呼吸衰竭的重要手段。

常用的有经口或经鼻气管插管、气管切开。

机械治疗呼吸衰竭的成败

与呼吸机的性能、医务人员掌握呼衰患者

的病理生理变化、合理使用机械通气模式等有关。

机械通气适应症

通气功能障碍为主的疾病

阻塞性限制性

换气功能障碍为主的疾病

2024/7/16692024/7/1670

无创呼吸机适应征：①清醒能够合作；②血流动力学稳定；③不需要气管插管保护（无误吸、消化道出血、

气道分泌物过多且排痰不利等情况）；④无影响使用鼻／面罩的面部创伤；⑤能够耐受鼻／面罩。2024/7/16712024/7/1672

有创机械通气的适应征：

1）意识障碍，呼吸不规则；

2）气道分泌物多且有排痰困难；

3）有较大的呕吐反吸的可能性（如球麻痹或

腹胀呕吐）；

4）全身状态差，疲乏明显者；

5）严重低氧血症、CO2潴留

（如PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg）；

6）合并多器功能损害者。

人工气道的建立与管理

目的

方法

管理

气管插管的并发症

2024/7/1673机械通气禁忌症

无绝对禁忌症，相对禁忌气胸及纵膈气肿未行引流者通气模式及参数并发症撤机2024/7/16742024/7/16752024/7/16762024/7/16772024/7/16784：病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在

原发疾病多种多样

呼吸道感染控制感染，明确感染病原菌

痰涂片、痰培养：口痰、经纤支镜双导管保护

毛刷、环甲膜穿剌取分泌物。

选择敏感抗生素：早期、足量、联合、广谱强力。

注意并发霉菌和厌氧菌的感染。

2024/7/16795：一般支持治疗纠正酸碱失衡时，一定纠正电解质紊乱

1）呼吸性酸中毒：保持呼吸产道通畅、改善通气功能。可适当用呼吸兴奋剂。当PH＜7.2时，可少量用

5%NaCO250~100ml，PH7.25左右时即可。否则会加重CO2潴溜。

2）呼酸合并代碱：

多因CO2排出过快、补碱、低K＋、低CL－等引起。对因治疗。

3）呼吸性碱中毒：控制过度通气。

4）呼酸合并代酸：改善通气功能，适当补碱性药物2024/7/1680

液体管理及营养支持治疗

加强

液体管理，防止血容量不足和液体

负荷过大，保证血细胞比容在一定水平

合理加强营养，以高蛋白、高脂肪、低碳

水化合物为主。注意多种维生素和微量元素的

平衡。

必要鼻饲或深静脉高价营养

2024/7/1681