内科学心力衰竭专家讲座

心力衰竭（heartfailure)温州医科大学从属第二医院杨鹏麟内科学心力衰竭第1页背景大多数心血管疾病最终归宿发病率高临床医生均会碰到内科学心力衰竭第2页

RV肺循环LV

内科学心力衰竭第3页心衰定义是各种心脏结构或功效性疾病造成心室充盈及（或）射血能力受损而引发一组综合症。心力衰竭是指静脉回流正常情况下，因为原发心脏损害引发相对或绝正确心排血量降低，不能满足组织代谢需要一个综合征。临床上以肺循环和体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称充血性心衰。

内科学心力衰竭第4页心衰分类按部位分：左心衰、右心衰、全心衰按速度分：急性、慢性按时相分：收缩期心衰、舒张期心衰心功效不全与心衰区分内科学心力衰竭第5页[病因]心脏主要功效是泵血

MI,AIHBPASD,VSD,前负荷后负荷PHPPDA,甲亢

心输出量

心脏舒张性肥厚性心肌病高血压心脏病

MI,心肌收缩性心率扩张性心肌病内科学心力衰竭第6页心衰诱因感染心律失常血容量增加劳累与激动治疗不妥原有疾病加重或并发其它疾病内科学心力衰竭第7页缩窄犬主动脉心衰发生发展过程

循环心脏心肌第一阶段(数天)暂时性瓦解急性心衰、肺淤血低心排出量急性左室扩大，早期肥厚线粒体含量相对增加第二阶段(数周)稳定功效亢进肺淤血减轻心排量增加显著心肌肥厚肌纤维容量增加，线粒体相对降低第三阶段(数月)耗竭和进行性心肌硬化进行性心力衰竭深入肥厚伴进行性纤维化心肌死亡内科学心力衰竭第8页？？？1心脏怎样从不适应到代偿最终失代偿它又什么机制触发

2在以上改变中心脏能量是处于一个什么样状态（饥饿状态）内科学心力衰竭第9页病理生理任何一个代偿一定有以下几方面参加：1神经代偿2体液代偿3器官代偿内科学心力衰竭第10页交感神经代偿利：心率加紧，心肌收缩力加强使心输出量增加。血流重新分布维持正常血压。弊：后负荷增加、心肌耗氧量增加心律失常（毒性作用）心肌肥厚（心室重塑）心肌细胞凋亡【病理生理】内科学心力衰竭第11页体液代偿RAASANP与BNPAVP内皮素其它【病理生理】内科学心力衰竭第12页RAAS代偿利：收缩力增加，钠水潴留前负荷增大，心输出量增加弊：血管收缩，后负荷增加，心室重塑【病理生理】内科学心力衰竭第13页内科学心力衰竭第14页ANP（心房）与BNP（心室）代偿作用：排钠，利尿，扩血管可作为心衰有没有得观察指标。【病理生理】内科学心力衰竭第15页AVP代偿抗利尿，缩血管升压因为心衰时心房牵张受体敏感性下降，AVP上升【病理生理】内科学心力衰竭第16页内皮素收缩血管作用使心肌细胞肥大【病理生理】内科学心力衰竭第17页器官代偿（心室重塑）心脏扩大利：前负荷增大，经过Frank-Starling机制代偿，使心输出量增加。弊：心室壁张力增加，心肌耗氧量增加。心脏肥大利：心肌收缩力增加。弊：舒张功效减退。线粒体供能对应降低。

器官代偿是在神经体液作用下完成【病理生理】内科学心力衰竭第18页Frank-Starling机制代偿充血心力衰竭正常左心室舒张末压（容积）心输出量【病理生理】内科学心力衰竭第19页心衰病理生理总结心肌能量处于匮乏状态心肌处于有毒物质包围之中内科学心力衰竭第20页心肌耗氧量决定原因心室壁张力（主动脉压与心室半径相关），心肌收缩力，心率。内科学心力衰竭第21页心衰分期与分级分期是依据心脏结构和功效而定，是不逆。分级是依据患者活动程度而定，有一定主观性，通常经过干预是可变。内科学心力衰竭第22页以结构异常以心功效分级(ACC/AHA)(NYHA)以心肌结构/功效异常划分以症状和体力程度划分A处于发展为心衰高危状态无显著结构或功效异常无症状和体征Ⅰ.体力活动不受限日常活动不引发心悸乏力或呼吸困难B患有与心衰发生亲密相关器质性心脏病，但无心衰症状或体征Ⅱ.体力活动轻度受限日常活动引发心悸乏力或呼吸困难（干活会喘）C与基础心脏疾病相关症状性心衰Ⅲ.体力活动显著受限，低于日常活动体力活动即引发症状（稍动会喘）D器质性心脏病晚期，显著心衰症状尽管接收亲密治疗仍有显著心衰症状Ⅳ.不能从事任何体力活动，休息时有症状(不动会喘）内科学心力衰竭第23页6分钟步行试验<150m重度150~425m中度426~550m轻度内科学心力衰竭第24页临床表现内科学心力衰竭第25页

RVLV

内科学心力衰竭第26页左心衰表现症状：1.呼吸困难：劳力性呼吸困难， 端坐呼吸阵发性夜间呼吸困难

2.咳嗽，咯痰和咯血

3.倦怠，乏力，嗜睡，烦燥等

4.少尿和肾功效损害内科学心力衰竭第27页内科学心力衰竭第28页内科学心力衰竭第29页内科学心力衰竭第30页左心室表现体征：肺：湿性罗音，干罗音，哮鸣音。心脏：基础心脏病体征，心率快，奔马律

P2亢进内科学心力衰竭第31页右心衰表现症状：消化道症状劳力性呼吸困难

特异性差内科学心力衰竭第32页右心衰表现体征：（上粗、下肿、中压痛）

1.水肿下肢、胸腔

2.颈静脉症肝颈返流征（有特征性，检验心脏

Frank-Starling机制）

3.肝大有压痛

4.心脏体征内科学心力衰竭第33页全心衰表现左心衰加右心衰表现内科学心力衰竭第34页试验室检验心电图X线检验心超检验BNP检验内科学心力衰竭第35页X线检验心脏大小肺淤血与水肿表现内科学心力衰竭第36页肺淤血内科学心力衰竭第37页内科学心力衰竭第38页胸腔积液内科学心力衰竭第39页心超检验心腔大小、心瓣膜结构及功效情况收缩功效用EF描述：正常>50%<40%收缩功效减退舒张功效用E/A比值描述：

<1.2舒张功效减退内科学心力衰竭第40页诊疗依据病史、症状与体征可诊疗BNP可靠性更强内科学心力衰竭第41页收缩期心衰诊疗有心衰症状和体征EF=<40%心脏大注意收缩期心衰往往有舒张功效障碍内科学心力衰竭第42页舒张期心衰诊疗1）有心衰症状和体征2）左室收缩功效正常或靠近正常，即LVEF>50%3）心脏不大

4）含有左室舒张功效不全证据

5）BNP增高内科学心力衰竭第43页判别诊疗支气管哮喘经过病史BNP心包积液经过心超肝硬化腹水有没有肝颈返流征内科学心力衰竭第44页治疗标准1．节能，提升心脏工作效益心脏工作效益=心输出量/耗氧量

2.阻止或减轻神经、体液对心脏毒性作用。内科学心力衰竭第45页治疗方法基本病因治疗消除诱因普通治疗休息、控制钠盐摄入药品治疗其它治疗如安装起搏器内科学心力衰竭第46页利尿剂（1）噻嗪类例氢氯噻嗪特点：1—2小时起效，2~4小时达高峰，作用时间可达12小时。付作用：低钾、低钠、低氯，高血糖、尿酸增高,低血压。（2）袢利尿剂例呋塞米（速尿）针剂：5~10分钟起效，0.5~1.5小时达高 峰，连续4~6小时。片剂：30分钟起效，1~2小时达高峰，连续6~8小时。付作用：低钾、低钠、低氯，高血糖、尿酸增高低血压。（3）潴钾利尿剂例氨体舒酮

需24~48小时才起作用内科学心力衰竭第47页利尿剂使用标准有“肿”可用长久使用无“肿”小剂量使用排钾、保钾联合使用内科学心力衰竭第48页解毒药品血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）血管担心素受体拮抗剂（ARB）醛固酮受体拮抗剂B受体阻滞剂内科学心力衰竭第49页血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）机制：抑制RAS系统，抑制缓激肽作用：扩血管降心脏负荷使耗氧量下降防治心室重塑内科学心力衰竭第50页血管担心素转换酶抑制剂（ACEI）副作用：低血压、肾功效一过性恶化、高血钾及干咳（缓激肽作用）。禁忌症：怀孕哺乳期妇女对该药过敏（神经血管性水肿）血肌酐高（>225umol/L）高血钾（>5.5mmol/L）双侧肾动脉狭窄内科学心力衰竭第51页血管担心素受体拮抗剂（ARB）效果。副作用及禁忌症与ACEI相同，但干咳显著降低内科学心力衰竭第52页B受体阻滞剂有负性肌力作用曾被禁用。用药标准无液体潴留，小剂量开始，注意禁忌症内科学心力衰竭第53页临床应用适应症全部NYHA心功效Ⅱ、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF<40%者，均必须应用，除非有禁忌症或不能耐受NYHA心功效Ⅳ级者，如病情稳定，无液体潴留，且不需静脉用药者，可在严密监护下应用β-受体阻滞剂应通知患者症状改进通常在治疗2～3个月后出现即使症状未能改进，仍能降低疾病进展危险不良反应可在治疗早期发生，普通不妨碍长久治疗β受体阻滞剂内科学心力衰竭第54页禁忌症绝对不用于急性心衰绝对不用于心衰未控制（静脉用强心药、水肿未消退、S3）绝对不单独应用，应在其它药支持下应用防止突然撤药支气管痉挛性疾病心动过缓（HR<60次/min）二度及以上AVB（除非已安装起搏器）β受体阻滞剂内科学心力衰竭第55页正性肌力药洋地黄类非洋地黄类

1肾上腺能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺

2磷酸二酯酶抑制剂米力农等正性肌力药只能用于收缩期心衰非洋地黄类较长久使用有害内科学心力衰竭第56页B受体——G蛋白——腺苷环化酶ATP——CAMP——5’AMPCA内流细胞内CA增加心肌收缩力增加磷酸二脂酶米力农多巴胺多巴酚酊胺+-内科学心力衰竭第57页洋地黄类药作用机理正性肌力作用经过钠-钾-ATP酶电生理作用自律性增加迷走神经兴奋作用心率减慢内科学心力衰竭第58页洋地黄制剂分类地高辛（片剂）半衰期长1.6天，4-8小时效最大，肾功效不全应减量西地兰（针剂）10分钟起效1-2小时达高峰毒K（针剂）5分钟起效，1/2-1小时达高峰内科学心力衰竭第59页洋地黄适应症收缩期心衰快速性室上性心律失常，犹房颤内科学心力衰竭第60页影响洋地黄剂量原因有些心衰效欠佳有药品会影响其药品浓度

胺碘酮异搏定内科学心力衰竭第61页洋地黄禁忌症与相对禁忌症洋地黄中毒二度以上窦房、房室传导阻滞肥厚性梗阻性心肌病预激综合症伴房颤重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者内科学心力衰竭第62页洋地黄中毒表现各类心律失常消化道表现如恶心，呕吐神经系统表现如视力含糊倦怠黄视等内科学心力衰竭第63页洋地黄中毒心律失常表现室早类二联律、成对、室速等交界类交界性心律传导阻滞类房室传导阻滞，窦房传导阻滞注意：如原先心跳节律变不规则，规则变规则，快变很慢，慢变快。

都有中毒可能。内科学心力衰竭第64页洋地黄中毒处理均停用洋地黄类药室早类补钾、多时用利多卡因交界类观察传导阻止类观察、阿托品、异丙。内科学心力衰竭第65页血管扩张剂应用

肼苯达嗪硝酸异山梨酯内科学心力衰竭第66页慢性收缩期心衰治疗小结A期：治疗原发病及高危原因等B期：加ACEI或B受体阻滞剂C期和D期按心功效分级Ⅰ级控制危险原因，ACEIⅡ级ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂，用和不用地高辛Ⅲ级ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂，地高辛Ⅳ级ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮拮抗剂，慎用B受体阻滞剂内科学心力衰竭第67页抗心力衰竭药品治疗进展

人重组脑钠肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受体拮抗剂内科学心力衰竭第68页舒张期心衰治疗DiastolicDysfunction:Therapy

*Thegoalofdrugtherapyinpatientswith

diastolicdysfunctionistocontrolsymptomsbyreducingventricularfillingpressurewithoutreducingcardiacoutput.

*Diureticdrugsandnitratesarethedrugs

ofchoiceforsymptomaticpatients.

*Calciumchannelblockers,-blockersand

ACEinhibitorsmaybeofbenefit.

*Agentswithpositiveinotropicactionsare

notindicatedifsystolicfunctionisnormal内科学心力衰竭第69页舒张期心衰治疗

舒张期心衰治疗目标是在不降低心输出量前提下，降低心室充盈压以控制症状。有心衰症状病人首选药品是利尿剂和硝酸酯类钙离子阻滞剂、β受体阻滞剂、ACEI

可能是有益假如没有收缩期心衰，正性肌力药品没有指征内科学心力衰竭第70页顽固性心衰处理找原因有指证可心室同时化治疗心脏移植内科学心力衰竭第71页急性左心衰病因及发病机制临床表现内科学心力衰竭第72页病因和发病机制

心脏解剖和功效突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流：感染性心内膜炎引发办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭

内科学心力衰竭第73页心脏收缩力

心排血量急剧

瓣膜急性反流肺静脉压快速

液体渗透到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理内科学心力衰竭第74页临床表现急性肺水肿：突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀交感神经兴奋：面色苍白、大汗、烦躁心源性休克：内科学心力衰竭第75页急性左心衰严重程度评价Killip分级

Ⅰ级无AHFⅡ级AHF中下肺湿性罗音，奔马律

Ⅲ级严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音

Ⅳ级心源性休克内科学心力衰竭第76页急性左心衰治疗体位、