08-心肺脑复苏(2学时2018春季)

心肺脑复苏临床指南南方医院急诊科陈东升

主要内容一、CPR的现状二、相关概念三、历史与指南变迁

（新增2016中国心肺复苏专家共识及2017AHA更新）四、CPR与时间关系五、CPR时病理生理学（自学）六、CPR技术、理论新及指南更新七、心肺复苏药理学及更新要点八、脑复苏之低温治疗心脏骤停随时可能发生2017-9-166:48男性50岁

超声检查时心脏骤停B超室→急诊科抢救室→ICU世界范围CA发病率每10万人20-140人，世界人口70亿，每年有140-980万发生CA，仅有2%-12%生还我国:

CA的发生率也明显增加，并成为青壮年人群的主要杀手，目前每年约有54.4万人发生CA（？）我国:

CA神经功能良好的出院生存率仅为1%左右复苏成功率不高院内成功率高于院前一、心肺复苏现状：历史很悠久现状不乐观二、相关概念死亡:1、临床死亡：心搏、呼吸停止。可逆。2、生物学死亡：缺氧而致永久性脑死亡。不可逆。3、心脏性猝死(suddencardiacdeath,SCD)：未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。二、相关概念心脏骤停与心肺复苏1、心脏骤停(suddencardiacarrest,SCA):各种原因所致心脏射血功能突然终止，随即出现意识丧失、脉搏消失、呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。

心电图类型为心室颤动或无脉性室性心动过速，其次为心室静止及无脉电活动。

2、心肺复苏（cardio-pulmonaryresuscitation,CPR）是维持呼吸、心跳骤停患者人工循环和呼吸最基本的医疗技术和方法。包括胸外按压、开放气道、人工通气、电除颤以及药物治疗等,目的是使患者自主循环恢复(recoveryofspontaneouscirculation,ROSC)和自主呼吸。二、相关概念脑复苏1.脑复苏（cerebralresuscitation）是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤,保护神经功能为目标的救治措施。2.心肺脑复苏(cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR)：强调维持和恢复神经功能，恢复智力和工作能力。1985年7月，美国第四界全美复苏会议提出。。三、历史与指南变迁：

1774年3岁法国女童坠楼致心脏骤停被一名非医务人员在其胸部电击而救活。1882年德国人Schiff等首次动物实验开胸CPR成功。1901年挪威人Igelsrud外科手术病人试用CPR技术。1947年美国人Beck首次在临床病人中开胸CPR成功。1956年美国波士顿人Zoll等发明直流电除颤技术，首次在人体胸外电除颤成功。1956年美国人PeterSafar发明口对口人工呼吸法。1959年Kouwenhoven等发表了闭胸心脏按压技术。三、历史与指南变迁：中华急诊医学杂志,2007,16(1):106-107三、历史与指南变迁：1966年第一届全美复苏会议：CPR技术标准化1985年第四届全美复苏会议：提出脑复苏概念1992年分别颁布指南（guidelines）2000年《InternationalGuidelines2000forECCandCPR》2005年《2005InternationalConsensusonCardiopulmonaryResuscitationandEmergencyCardiovascularCareSciencewithTreatmentRecommendations》2010年《2010AHAGuidelinesforCPRandECC》2015年《The2015AHAGuidelinesUpdateforCPRandECC》2016中国心肺复苏专家共识2017AHA指南更新/2017ILCOR心肺复苏和心血管急救治疗推荐要点发表指南(共识)组织国际复苏联合会(InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation,ILCOR):美国心脏协会(AHA):AmericanHeartAssociation欧洲复苏委员会(ERC):EuropeanResuscitationCouncil中国研究型医院学会心肺复苏学专业委员会英文版：

Circulation/Resuscitation

/cpr

2017AHA指南更新《成人基础生命支持和心肺复苏质量》：基于

CPR循证证据。进行证据审查，调整推荐级别，给出规范实施建议。未在技术层面上做出更多突破性的修订。将不同身份救援人员参与的CPR分为：调度员指导未受训的施救者实施CPR、旁观者实施CPR、急救医疗服务人员实施CPR等，推荐分级分层的CPR实施方案，依据培训及熟练程度对施救者实施CPR的方式进行区分，进一步细化CPR救治方案。。四、CPR与时间----时间就是生命

心脏停搏后的表现：３秒头晕10~20秒晕厥或抽搐30~60秒瞳孔散大60秒呼吸停止4~6分大脑不可逆损害（小脑10~15分延髓20~25分脊髓36分）

四、CPR与时间----时间就是生命3．复苏开始时间与成功率：<4分钟50%4~6分钟10%>6分钟4%>10分钟？室颤后每延迟除颤1分钟，死亡率增加7~10%

。五、心脏骤停的病理生理（自学）骤停前期：潜在疾病/诱因骤停期：复苏期：复苏后期：

心脏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome,PCAS）：严重的全身系统性缺血后多器官功能障碍和衰竭。

心脏骤停后脑损害心脏骤停后心肌损害全身缺血/再灌流损伤五、病理生理：CPR时再灌流损伤的机制：1.钙离子学说:以下原因致细胞内Ca2+增高:1.能量缺乏致细胞膜通透性增高，膜上的Ca2+慢通道开放，使细胞外的Ca2+顺浓度梯度流向胞内；2.细胞内Na+与细胞外Ca2+进行交换；3.线粒体、内质网内的Ca2+渗透到胞质内；4.肌浆网摄取Ca2+的能力下降;5.细胞膜上的Ca2+泵因ATP缺乏而不能将胞内的Ca2+转运到胞外。

五、病理生理：CPR时再灌流损伤的机制：1.钙离子学说:

细胞内Ca2+大量增高、堆积形成钙超载(calciumoverload)，激活细胞膜的磷脂酶A2和蛋白分解酶，损害细胞膜，破坏线粒体，造成细胞不可逆性死亡。CPR时再灌流损伤的机制：

2.自由基学说:

再灌流期间由于激动剂受体交叉反应、ATP耗竭、Ca2+内流、游离脂肪酸的氧化、儿茶酚胺的释放和摄取及次黄嘌呤的氧化等形成的超氧自由基(0-)、过氧化氢(H2O2）、羟自由基(-0H)、脂类过氧化自由基(L00)，通过各种方式而损害细胞的结构和功能。CPR时再灌流损伤的机制：3.兴奋性神经递质学说:

本学说在神经细胞的损害过程中发挥重要作用。缺氧缺血时谷氨酸盐等兴奋性神经递质增加，作用于相应的氨基酸受体，引起大量的Na+及Ca2+内流入细胞内，对神经细胞产生破坏作用。。六、CPR操作的理论

问题及指南更新

（一）基本生命支持基本生命支持（basiclifesupport，BLS）包括胸外按压、开放气道、人工呼吸和电除颤等基本抢救技术方法，归纳为初级C、A、B、DC(compressions)胸外按压

A(airway)开放气道

B(breathing)人工呼吸

D(defibrillation)电除颤早识别、早呼救：EMSS的启动单人院前急救采用的程序:成人患者无反应,要“首先打电话”。婴儿或儿童、溺水者无反应应“首先行CPR”，先做5个循环或2分钟的CPR后再求救。

早识别、早呼救：心脏停搏的判断无正常呼吸、咳嗽及全身无任何活动迹象（眨眼及肢体移动）、对刺激无任何反应。触摸颈动脉：5-10S

（不要求非专业急救人员）早识别、早呼救、早启动EMSS：四早生存链早呼救突发意识丧失、惊厥第一目击者早电除颤AED早心肺复苏CPRBLS-ABC早高级生命支持ALS输氧、气管插管、建立静脉通道复苏药应用2010指南新增部分：

综合的心脏骤停复苏后治疗通过统一的方式实施综合、结构化、完整、多学科的心脏骤停后治疗，提高ROSC后收入院的SCA患者的存活率。包括CPR和神经系统支持。

根据指征提供低温治疗和PCI。SCA后常会发生癫痫症状，应进行脑电图检查以诊断癫痫并尽快解读，并在昏迷患者ROSC后频繁或持续地进行监测。CPR`2010指南构成完整“生存链”2015更新生存链细分：院外生存链：OHCA将2010指南中提出的生存链定义为OHCA生存链院内生存链：IHCA在“早识别、早呼救、早启动应急反应系统”前增加“监测和预防”新环节，合并早ACLS和早复苏后治疗《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管救指南》更新要点：2015再次确认心肺复苏程序变化：C--A--B代替A--B--C成人、儿童及婴儿（不包括新生儿）：单人施救先开始胸外按压(在通气之前开始胸外按压)，然后进行人工呼吸（顺序为：C--A--B而不是A--B--C）。即单人施救者应首先从进行30次按压开始心肺复苏，而不是进行2次通气。新生儿仍“A--B--C”(儿童也可采取“A--B--C”??)

2015观点：重申“C--A--B”

程序儿童也以“C--A--B”为优先程序，而且按压和通气都需要理由：胸外按压可以为心脏和大脑提供重要血流。胸外按压几乎可以立即开始，而摆好头部位置并尽可能密封以进行口对口或气囊面罩人工呼吸的过程则需要一定时间。如果有两名施救者在场，第一名施救者开始胸外按压，第二名施救者开放气道并准备好在第一名施救者完成第一轮30次胸外按压后立即进行人工呼吸。无论有一名还是多名施救者在场，从胸外按压开始心肺复苏都可以确保患者尽早得到胸外按压这一关键处理。（“A—B—C”程序延迟胸外按压，而“C—A—B”程序通气仅稍被延迟。）理由：研究表明：院外成人心脏骤停，如有旁观者尝试进行胸外按压，比较不进行胸外按压，可以提高存活率。动物实验证明，延误或中断胸外按压会降低存活率。SCA多发于成人，各年龄段中存活率最高的是目击VF或无脉VT的SCA者，CPR成功的关键是立即胸外按压和早期除颤。实施“A—B—C”程序普及困难，影响施救。基本生命支持:CPR技术胸外心脏按压：原理、方法、注意事项开发气道：手法人工通气：吹气时间、潮气量、频率按压与通气比率：电除颤：方法实践课为主（图）双臂伸直双手掌根互贴垂直压下以髋关节作支点成人胸外心脏按压：5-6CM基本生命支持的更新

2015：C-A-B100-120bpm5-6cmCfirst30:2除颤次数不同：2000：3次→2005:1次→2010：1次

2015:1次有效按压的临床标准：(1)每次按压可触摸到颈动脉或股动脉搏动；(2)口唇、甲床色泽由苍白转为紫绀，再转红润，象征微循环得到改善；(3)扩大的瞳孔逐渐变小，可检测出光反射；(4)有眼球活动和睫反射，或四肢出现挣扎活动；(5)逐渐出现自主呼吸；有效按压的临床标准：(6)出现脑电波或心电活动；(7)尿量每小时每公斤体重2ml以上；(8)中心静脉压由高逐渐降低。(9)动脉压力峰值可达60～80mmHg，但舒张压力较低，颈动脉平均压可超过40mmHg；(10)心排出量监测：仅为正常心排出量的1/3或1/4（随着CPR时间延长可进一步减低）。

。检查及开放气道开放前舌肌、会厌后坠开放后检查及开放气道“一看二听三感觉”

“一看”时间：5—10S检查呼吸：《2010指南》更新点：非专业施救者成人CPR从流程中去除一看二听三感觉(去除：观察胸部起伏聆听呼吸

感觉呼吸气流)

2015更新：受过训练的施救者可同时检查呼吸、脉搏和反应

快速而不死板仰头抬颏法(headtilt-chinlift)托颌法(jaw-thrust)检查及开放气道检查及开放气道没有颈部外伤者可以采用仰头举颏法。怀疑颈椎损伤，使用托颌法（没有头后仰动作）。如托颌法无法开放气道，则应采用仰头举颏法，因为在CPR中维持有效的气道保证通气是最重要的。人工呼吸(目前指南)：吹气时间：所有人工呼吸（无论口对口，口对面罩，球囊面罩或球囊对高级辅助气道）均应持续吹气１秒。吹气量：（500～600ml，6～7ml/kg）球囊面罩通气：1L成人球囊2/3体积被挤压陷；2L球囊：1/3体积被挤压陷.有条件时要加用氧气：浓度>40%，流量至少10～12L/Min。人工呼吸(目前指南)：按压与通气比率：单人CPR：除新生儿外所有年龄的患者实施单人CPR按压/通气比例为30:2双人CPR：成人实施双人CPR按压/通气比例为30:2婴儿和儿童实施双人CPR按压/通气比例为15:2人工呼吸(目前指南)：吹气频率：双人CPR时，如高级人工气道已建立,一人连续胸外按压，另一施救者给予频率10次/min的通气(每6ｓ通气1次)。（2015更新，2015前8～10次/min）对于有自主循环但呼吸停止者,应给予人工呼吸,而无需胸外按压,人工呼吸频率成人为10～12次/min(每5～6ｓ通气1次),婴儿或儿童为12～20次/。维持正确的通气频率和避免过度通气的重要性：应该避免过度通气，限制潮气量，但应保证胸廓起伏。研究表明，CPR中如果通气频率超过12次/分，会导致胸内压升高，减少回心血量。按压中静脉回流减少可以降低心搏出量，从而降低冠状动脉和脑灌注。在CPR中维持通气频率10次/分和避免过度通气十分重要。

2017AHA指南更新EMS人员实施的CPR关注于胸外按压-通气比:首次提出不间断胸外按压的情况下，给予每6秒1次通气的CPR模式：在建立高级气道前，EMS人员在持续胸外按压期间予以10次/min（每6s1次）的非同步通气是合理的（Ⅱb级；证据级别C-LD）。作为替代方案，EMS人员在给予呼吸同时不间断按压地循环进行30次按压，2次呼吸CPR是合理的（Ⅱａ级；证据级别Ｂ-Ｒ）。。电除颤：

紧迫性：尽早进行心肺复苏和早期除颤院前5分钟内，院内3分钟内；救护车和社区配备除颤器。室颤后每延迟除颤1分钟，死亡率增加7~10%先给予电击与先进行心肺复苏？2015重新确认2005和2010建议：尽早进行心肺复苏和早期除颤:任何施救者目睹发生院外心脏骤停且现场有AED，施救者应从胸外按压开始心肺复苏，并尽快使用AED。在医院和其他机构使用现场的AED或除颤器治疗心脏骤停，应立即进行心肺复苏，并且尽可使用AED/除颤器。对于院内心脏骤停，没有足够的证据支持或反对在除颤之前进行心肺复苏。但对于有心电监护的患者，从心室颤动到给予电击的时间不应超过3分钟，并且应在等待除颤器就绪时进行心肺复苏。1次电击方案与3次电击程序？2015（未更改2005和2010版本的内容）：支持进行单次电击、之后立即进行心肺复苏而不是连续电击以尝试除颤的建议。两项新发表的人体研究对1次电击方案与3次电击方案治疗VF导致的SCA进行了比较:与3次电击方案相比，单次电击除颤方案可显著提高存活率。动物研究数据表明中断胸外按压会产生有害影响。固定能量和增强能量？2015未更改以前版本的内容：尚未确定首次电击或后续电击的最佳双相波能量级别。所以，无法针对后续双相波除颤尝试的所选能量给出确定的建议值。根据现有证据，如果首次双相波电击没有成功消除心室颤动，则后续电击至少应使用相当的能量级别，如果可行，可以考虑使用更高能量级别。。（三）高级心血管生命支持高级心血管生命支持（advancedcardiovascularlifesupport,ACLS）

通常由专业急救人员用人工气道或机械通气及其它辅助设备和特殊技术，建立静脉液体通道并给予复苏药物的进一步支持治疗。可归纳为高级A、B、C、DA(airway)人工气道B(breathing)机械通气C(circulation)建立液体通道，血管加压药物及抗心律失常药D(differentialdiagnosis)寻找心脏骤停原因《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》更新要点：2015再次推荐二氧化碳波形图的建议：推荐持续使用二氧化碳波形图进行定量分析:1、确定和监测气管插管的位置2、根据呼气末二氧化碳(PETCO2)值监护CPR质量和检测是否ROSC。二氧化碳波形图的建议二氧化碳图用于确认气管插管位置：二氧化碳描记显示插管后就会检测呼出二氧化碳。二氧化碳图用于监测复苏操作的有效性：进行心肺复苏操作时，初始PETCO2较低，提示血流非常小。续复苏过程中血流增加，PETCO2上升，恢复自主循环PETCO2突然上升（40mmHg）。ECOM在CPCR中的应用ECMO：体外膜肺氧合（ExtracorporealMembraneOxygenation）ECMO作用：通过应用体外循环技术，对因心脏和肺病变或创伤导致呼吸或循环衰竭患者进行有效支持，使心肺得以充分地休息，避免医源性损伤，为心功能和肺功能的恢复或移植赢得宝贵的时间。ECMOECMO工作原理12ECMO系统通过将静脉血通过合适插管引出体内，氧合和排出二氧化碳后泵回体内而替代心肺功能血泵推动血流通过氧合器，实现氧气交换和二氧化碳排出。工作模式V—V（静脉—静脉）模式V—A（静脉—动脉）模式男性50岁SCA(2017-9-17)。复苏的有效性监测：1、冠状动脉灌注压（CPP）：金标准

主动脉舒张压和右房舒张压之差。

CPP>15mmHg是复苏成功的必备条件。2、中心静脉血氧饱和度（ScVO2）:

正常：60—80%复苏过程中<40%，难以ROSC。3、呼吸末CO2分压（PETCO2)：ROSC时突然持续增加（≥40mmHg）＜10mmHg时复苏成功率极低，预后差。目标：ETCO2>20mmHg

（20min）CPR的质量控制2013年AHA发表《AHA关于改善CPR质量和预后共识声明》：2015重申(1)CPR实施质量的衡量指标;(2)患者对CPR的反应以及救援团队工作表现的监测和反馈;(3)救援团队的良好组织是复杂环境下实施高质量CPR的保障;(4)系统性的CPR持续质量改进(CQI)。《AHA关于改善CPR质量和预后共识声明》CPR实施质量的衡量指标高质量的CPR包括:(1)胸外按压分数(CCF)>60%（关键是尽可能减少按压中断）;(2)胸部按压的频率在100~120次/min;(3)胸部按压深度大于50mm(婴幼儿和儿童的按压深度不少于胸廓前后径的1/3);(4)充分的胸廓复位;(5)避免过度通气(只需轻微的胸廓抬起及呼吸频率<12次/min)。

（CCF:发现CA到自主循环恢复的整个过程中胸外按压时间所占比值）。七、心肺复苏药理学及更新

（一）给药途径和方法：途径：1.

周围静脉（肘前或颈外静脉）：首选

中心静脉（颈内或锁骨下静脉）：血药浓度更高，药物循环时间更短。但有缺点：2.气管内给药：肾上腺素、利多卡因、(阿托品)、纳络酮，2~2.5倍；5~10ml稀释。3.经骨髓途径：骨髓腔内血管丛，相当于中心静脉，儿童、婴幼儿。4.心内注射：一般不选择，仅在开胸或其它给药方法失败或困难时才考虑。

方法：1.确保药物进入循环。2.使药物分布于肺泡表面。（二）液体的选择：

5%葡萄糖？10%葡萄糖？生理盐水？

？？？1．CPR后的血糖变化及其机制：

CPR后血糖明显升高：（1）应激激素反应系统的作用：儿茶酚胺、糖皮质激素。（2）胰岛素分泌不足。（3）医源性。

2．高糖血症对CPR效果的影响：

（1）血糖升高，引起血浆渗透压升高，影响细胞功能。（2）无氧代谢下，葡萄糖代谢产生大量乳酸，引起细胞内酸中毒，损害细胞，尤其是脑细胞。故CPR开始时不宜选用葡萄糖。（三）常用药物----肾上腺素：

α和β受体激动剂：α受体作用：可增加外周血管张力和增高动脉收缩压，且可增高主动脉的舒张压，同时可扩张冠状动脉，故能增加冠状动脉的血流量——用于CPCR的最主要药理效应。β受体作用：其正性传导作用可增快心率和刺激心脏自主收缩，同时其正性肌力作用可增加心肌收缩力，便细颤变为粗颤，有利于电除颤。常用药物----肾上腺素：剂量和用法：量效曲线显示产生最佳效果的范围在0.045～0.2mg/kg，一般推荐剂量为每3～5分钟静脉注射1mg。也可气管内给药，气管内给药的峰值水平相当于静脉给药的10%，但作用持续时间延长，剂量为2～2.5mg稀释为10ml滴入气管插管内。

有关肾上腺素的新近研究（个案）（羊城复苏论坛2014.11.29广州）个案：肾上腺素未改善心脏骤停患者生存率澳学者研究表明，CA期间接受肾上腺素治疗的患者并未出现出院生存率的显著改善，但ROSC比例显著升高。此双盲安慰剂对照研究依据当前高级生命支持指南，随机给予院外CA患者肾上腺素或安慰剂。结果为，两组受试者在年龄、性别和接受目击者心肺复苏等基线特征方面配对良好。安慰剂组（262例）和肾上腺素组（272例）分别有8.4%和23.5%出现ROSC。----Resuscitation2011，82（9）:1138（三）常用药物----肾上腺素：2010指南：事实上并不知道肾上腺素传统用法在治疗SCA（特别是老年冠状动脉疾病患者）的临床实践中是否是安全且有效的。目前受到关注的问题是使用肾上腺素究竟是不是弊大于利，比如说是否会促使心律失常发生。鉴于目前的证据，建议继续使用肾上腺素，但推荐在给予1mg肾上腺素后再改为使用其他药物。肾上腺素目前地位（2015）因不可电击心律引发CA后，应尽早给予肾上腺素一项针对不可电击心律的心脏骤停的非常大型的观察性研究:及早给予肾上腺素可以增加ROSC、存活出院率和神经功能完好存活率。（三）常用药物----肾上腺素：目前临床用法：首次静注肾上腺素1mg,两次应用的时间间隔为3-5min。如1mg肾上腺素无效,使用更大剂量可能会有效,应逐渐增加剂量(1、3、5mg)。直接使用中等剂量(每次5mg)，也可根据体重增加剂量(0.1mg/kg)。（少用）是否使用大剂量肾上腺素(≥0.2mg/kg)至今尚难定论。

（三）常用药物----肾上腺素：应用肾上腺素时应注意：

(1)对于有自主心律和可触及脉搏的病人，静脉推注肾上腺素是禁忌的；(2)周围静脉给药时应稀释成10-20ml，确保药物到达心脏，并避免发生致死性心律失常；(3)气管内给药后应向气管内吹气数次以保证药物达到肺泡而被吸收。

（三）常用药物----血管加压素：

血管加压素(Vasopressin):（1）CPR时主要刺激V1受体，使周围皮肤、骨骼肌、肠系膜等血管收缩，而对冠脉或肾血管床作用较轻，对脑血管有扩张作用。可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量及大脑供氧。也可提高室颤幅度和频率。（2）无β-肾上腺素能作用，不增加心肌氧耗量。（三）常用药物

----血管加压素：研究表明（2015指南更新之前）：（1）增加院外心搏骤停患者ROSC:

室颤或无脉性室速使用血管加压素组的入院存活率较肾上腺素组要高40%。（2）对院内CPR，效果不差于肾上腺素；而心脏停搏时间较长时，其效果优于肾上腺素。（三）常用药物

----血管加压素：2015指南更新：联合使用加压素和肾上腺素，替代标准剂量的肾上腺素治疗心脏骤停时没有优势。为了简便，从成人心脏骤停流程中去除加压素（2010：与肾上腺素联用可提高ROSC

）并无禁止应用？关于血管加压素：

JAMA：“鸡尾酒疗法”改善住院患者CA存活率研究中共有268例患者接受血管加压素（20IU/CPR周期）;或CPR期间输注含生理盐水的标准肾上腺素。那些接受加压素治疗的患者在开始CPR后还接受甲强龙（40mg静脉注射）:20分钟以上ROSC概率较高（83.9％：65.9％，P=0.005）和出院存活率较高（13.9％：5.1％，P=0.02）。作者得出结论：采用VSE治疗的CA患者的出院生存率有改善，神经功能状态良好。----JAMA2013Jul17;310(3):270-9.血管加压素之2015更新观点：类固醇和加压素与肾上腺素一起做综合干预，治疗院内CA可能有益。尽管不建议在以后的随访研究中常规使用此综合治疗，但在治疗院内CA时仍然可以使用。（三）常用药物----胺碘酮:胺碘酮可作用于钠、钾和钙离子通道,对α受体和β受体也有阻滞作用,延长心肌3相动作电位时程,延长有效不应期,终止各种微折返,可用于房性和室性心律失常。2000年心肺复苏和心血管急救国际指南2000ALIVE胺碘酮VS利多卡因2002ARREST胺碘酮VS安慰剂1999（三）常用药物----胺碘酮:（三）常用药物----胺碘酮:ARREST结论:

胺碘酮(可达龙)：显著提高院外心脏停搏患者的存活入院率(34%VS44%P=0.03）ALIVE试验结论:胺碘酮在心肺复苏的起始阶段有明确临床疗效对院外顽固室颤胺碘酮(可达龙)好于利多卡因越早使用胺碘酮，短期效益越大（三）常用药物----胺碘酮:1.对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,使用洋地黄无效时,胺碘酮可控制心室率。2.用于血流动力学稳定的室速、多形性室速和不明原因的复杂心动过速。3.对心搏骤停患者,如持续性室颤或室速,在除颤和应用肾上腺素无效后,建议使用胺碘酮。胺碘酮:推荐用法用量由无脉搏的VT或VF引起的心脏骤停，静脉胺碘酮起始用药以20〜30ml葡萄糖液或生理盐水稀释300mg快速静脉注入。对复发或顽固性VT或VF，可以补充剂量150mg快速注入，随后以1mg/min静脉滴注共6小时，然后以0.5mg/min到每日最大剂量2g。（三）常用药物----利多卡因：曾经有研究表明：？利多卡因降低自主循环恢复率；与胺碘酮随机对照研究发现，利多卡因出现心脏停搏的发生率更高。胺碘酮改善院前心脏停搏病人的存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏。（三）常用药物----利多卡因：2010年指南：没有足够证据推荐用于难治性VT/VF;对SCA的短期或长期效果也没被证实；如果没有胺碘酮，可以考虑利多卡因。2015指南:目前的证据不足以支持CA后利多卡因的常规使用。但若是因室颤/无脉性室性心动过速导致CA，ROSC后，可以考虑立即开始或继续给予利多卡因。对于儿童患者电击难以纠正的室颤或无脉性室性心动过速的治疗，胺碘酮或利多卡因同等可用。与胺碘酮相比，利多卡因的自主循环恢复率和24小时存活率更高。然而，利多卡因和胺碘酮都没有增加存活出院率。（三）常用药物----碳酸氢钠：

不作为常规应用宁稍偏酸，不宜过碱，重在改善通气:（1）无证据表明血液PH降低会影响除颤成功率、ROSC或短期成活率。而有证据表明，应用碳酸氢钠不能提高以上指标。（2）降低血管灌流压。（3）可能产生细胞外碱中毒，致使氧离曲线左移，抑制红细胞在组织的氧释放。（三）常用药物----碳酸氢钠：

宁稍偏酸，不宜过碱，重在改善通气:（4）导致高渗透压和高钠血症。（5）产生CO2，引起反常性细胞内酸中毒。（6）使刚应用的儿茶酚胺失活。（三）常用药物----碳酸氢钠：应用适应症：（1）心脏停搏前有低谢性酸中毒。（2）高钾血症。（3）三环类抗抑郁药过量。(丙咪嗪、阿米替林、去甲替林)（4）CPR时间较长时，PH<7.2，可应用1mmol/kg（5%NaHCO3150mmol/250ml）

（三）其它药物----阿托品：M受体拮抗剂：1、解除迷走神经对心脏的抑制，提高窦房结自律性；2、改善房室传导；3、解除血管痉挛，改善微循环。对高度房室传导阻滞无效；增加耗氧量；降低室颤阈。（我们的研究表明：心脏停搏后心肌和脑组织M受体上调；复苏成功后脑组织对M受体拮抗剂的亲和力降低。）（三）其它药物----阿托品：（2005前）推存剂量：心脏停搏和缓慢性无脉性电活动时，予以1.0mgiv，每3~5分钟重复0.5~1.0mg；总剂量3mg时可完全阻断人的迷走神经，此剂量可逆转心脏停搏。慎用于AMI。

2010指南新的用药方案不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用阿托品。理由：现有证据表明，在无脉性心电活动或心搏停止期间常规性地使用阿托品对治疗并无好处。已从心脏骤停流程中去除阿托品。（三）其它药物----呼吸兴奋剂：心脏骤停所引起的呼吸停止，是由于急性循环缺氧引起呼吸中枢能量耗竭所致。在呼吸中枢发生不可逆损害之前，脑血流一旦恢复，自主呼吸即可恢复。在呼吸复苏早期，脑组织内氧合血液的灌注不足，细胞处于缺氧状态，此时用呼吸兴奋剂不但不能改善呼吸中枢的血氧供应，反而刺激组织