第六章 粥样硬化课件

第六章心血管系统疾病

心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的严重威胁！我国其死亡率仅次于恶性肿瘤第六章粥样硬化第一节动脉粥样硬化症atherosclerosis概念：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉性疾病。病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样斑块，伴平滑肌细胞增生和钙化，最终致动脉硬化。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。

第六章粥样硬化病因及发病机理危险因素1.高脂血症hyperlipidemia

血浆中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)异常升高在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；

ox-LDL是最重要的致AS因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。抗氧化作用。第六章粥样硬化2.动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜。吸烟CO升高刺激内皮释放生长因子平滑肌增生吸烟使LDL易于氧化（ox-LDL泡沫细胞）；烟内含糖蛋白致突变物平滑肌细胞3.继发高脂血症：糖尿病、甲减、肾病综合症LDL和/或VLDL

高胰岛素血症平滑肌增生

4.遗传：LDL受体基因突变LDL极度

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖

第六章粥样硬化EndotheliumInternalelasticmembraneProliferationofsmoothmusclecellsExtracellularlipidsandnecroticcellsExtracellularmatrixsynthesisAS发病机理第六章粥样硬化病理变化

1.脂纹fattystreak

宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

部位：主动脉后壁和各分支出口处第六章粥样硬化第六章粥样硬化Foamycell第六章粥样硬化2.纤维斑块

fibrousplaque

隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

第六章粥样硬化第六章粥样硬化3.粥样斑块Atheromatousplaqueatheroma

第六章粥样硬化第六章粥样硬化第六章粥样硬化4.复合性病变(1)斑块破裂纤维帽破裂第六章粥样硬化

(2)斑块内出血

第六章粥样硬化(3)血栓形成第六章粥样硬化第六章粥样硬化

(4)钙化

第六章粥样硬化(5)动脉瘤形成第六章粥样硬化第六章粥样硬化(6)血管狭窄第六章粥样硬化主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化

部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。

特点：管壁增厚、变硬主动脉瘤主动脉瓣膜病无血流通过障碍可伴发血栓形成第六章粥样硬化（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环病变：纤维斑块、粥样斑块后果：狭窄或阻塞脑萎缩脑梗死动脉瘤等。

第六章粥样硬化第六章粥样硬化（三）肾动脉粥样硬化部位：肾动脉开口处、近端主干、叶间或弓形动脉

病变：斑块后果：狭窄或阻塞

肾萎缩肾梗死

AS固缩肾第六章粥样硬化（四）四肢动脉粥样硬化部位：下肢动脉：髂、股和胫动脉等病变：斑块后果：狭窄或阻塞间歇性跛行、萎缩坏疽第六章粥样硬化（五）肠系膜动脉粥样硬化病变：斑块后果：狭窄或阻塞、肠梗死第六章粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症(coronaryatherosclerosis)部位：左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支病变特点：

斑块呈新月形(血管的心壁侧)

多发性,近侧段重、远侧段轻后果：狭窄或阻塞、分四级

第六章粥样硬化二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

概念：

1.冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)

冠状动脉狭窄而致的心肌缺血性心脏病

2.冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryatherosclerotic

heartdisease,CAHD)

原因：冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增

分类：

心绞痛(anginapectoris)

心肌梗死(myocardialinfarction)

心肌纤维化(myocardialfibrosis)

猝死(suddencoronarydeath)

第六章粥样硬化（一）心绞痛(anginapectoris)

概念:

冠状动脉供血不足和／或心肌耗氧量剧增致使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现：

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

第六章粥样硬化机理：缺氧致酸性代谢产物或多肽类物质堆积，刺激神经末梢类型：

1.稳定性心绞痛：1~3月内频度、诱因、疼痛性质和强度不变。负荷时

2.不稳定性心绞痛：3月内疼痛频度、程度、时限等经常变动休息或负荷

3.变异性心绞痛(Prinzmetal):休息或梦醒时发作，S-T抬高结局:

心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死第六章粥样硬化（二）心肌梗死(myocardialinfarction)

概念：冠状动脉供血中断，导致冠状动脉供血区持续性缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死病因与发病机制

1.冠状动脉粥样硬化伴血栓形成和／或斑块内出血

2.冠状动脉粥样硬化伴痉挛

3.冠状动脉粥样硬化伴心脏负荷过重第六章粥样硬化

心肌梗死的部位：

左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，约50%。左前降支左室后壁、室间隔后1/3及右心室，窦房结等，约占25~30%。右主干左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%。左旋支第六章粥样硬化

梗死类型

:

（1）心内膜下心肌梗死(Subendocardialmyocardialinfarction)

特点：心室壁内侧1/3的心肌,d:

0.5~1.5cm，严重时呈环状第六章粥样硬化（2）区域性或透壁性梗死(Transmuralmyocardialinfarction)特点：d:2.5cm全层（2/3时称厚层梗死）第六章粥样硬化

梗死的病理演变贫梗，凝固性坏死

6h以前：无变化

6h后：苍白

8~9h后：土黄。

4天后：梗死灶周围出现炎性充血带。

7天后：肉芽组织。

2~8周后：梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。第六章粥样硬化肌浆凝聚、核消失第六章粥样硬化中性粒细胞浸润、心肌开始溶解第六章粥样硬化梗死灶肉芽组织长入、机化第六章粥样硬化心肌梗死的生化改变:1.30分钟内:糖原减少消失2.血和尿中肌红蛋白升高，6~12h内出现峰值3.GOT、GPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常4.CPK具有MI临床诊断意义第六章粥样硬化

MI的后果及并症:1.心力衰竭

乳头肌二闭急性左心衰

1%,3天内大面积心肌左、右或全心衰2.心脏破裂

3~13%，2周内，4~7天。蛋白水解酶（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂

第六章粥样硬化3.室壁瘤(ventricularaneurysm)10~30%,急性期但更常见于愈合期，左室前壁近心尖处，原因第六章粥样硬化4.附壁血栓（muralthrombosis）左心室，原因，5.心源性休克

10-20%

面积大于40%6.急性心包炎

15~30%

梗死后2~4天纤维素性7.心率失常

75-95%,原因第六章粥样硬化（三）心肌纤维化(myocardialfibrosis)原因：中－重度的冠状动脉粥样硬化狭窄心肌纤维持续性和／或反复加重的缺血、缺氧肉眼观：体积增大，心腔扩张（厚度正常），多灶性瘢痕，有时可见已经机化的附壁血栓镜下：心肌纤维弥漫空泡变性，多灶性陈旧性梗死灶或瘢痕灶结局：心衰第六章粥样硬化（四）冠脉性猝死(suddencoronarydeath)

中年，男:女＝3.9:1

有或无诱因，立即或1~数小时死亡

两个条件：排除性诊断

1.除外自杀、他杀

2.冠脉中、重度AS，无其他致死性疾病。

原因：冠状动脉粥样硬化狭窄、冠状动脉痉挛第六章粥样硬化参考资料1.李玉林主编.病理学，第六版，2004.2.杨光华主编.病理学，第五版，