心肌梗死的诊断和治疗课件_第1页
心肌梗死的诊断和治疗课件_第2页
心肌梗死的诊断和治疗课件_第3页
心肌梗死的诊断和治疗课件_第4页
心肌梗死的诊断和治疗课件_第5页
已阅读5页,还剩52页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心肌梗死诊断和治疗心肌梗死的诊断和治疗

WHO预测到2020年冠心病将成为人类的第一杀手。快速、准确地诊断急性心肌梗死并予以及时有效的治疗对预后至关重要。近年来,随着介入治疗技术的迅速发展和心肌坏死生化标志物检测的特异性和敏感性的提高,使临床诊断不足1g的心肌微梗死成为现实。与此同时,人们对于冠心病心电图的认识也有了进一步的提高和拓展。心肌梗死的诊断和治疗内容冠心病的诊断标准急性心肌梗死的临床诊断急性心肌梗死的心电图诊断标准急性心肌梗死的分期急性心肌梗死的分型急性心肌梗死的定位急性心肌梗死时心电图改变的新认识心肌梗死的诊断和治疗冠心病的诊断标准1979年WHO分型:1隐匿性或无症状性心肌缺血2心绞痛3心肌梗死4缺血性心肌病5猝死心肌梗死的诊断和治疗

近年来临床医生从提高诊治效果和降低病死率出发,提出2种综合征的分类。

急性冠脉综合征(ACS):

不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死

ST段抬高心肌梗死慢性缺血综合征(CIS):

隐匿性或无症状性心肌缺血稳定型心绞痛缺血性心肌病

心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的临床诊断标准3:2诊断模式:缺血性胸痛的病史心电图的动态演变心肌坏死标记物的动态改变

(上述3条中符合2条即可诊断)心肌梗死的诊断和治疗1:1诊断模式:心肌坏死标记物动态改变+下列四项中的1项:(TnI、TnT、CK-MB)①心肌缺血的症状②新出现的病理性Q波③ST段抬高或压低④冠脉介入治疗术后(2006年ESC、ACCF、AHA、WHF)

心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的心电图诊断标准

长期以来,新出现的病理性Q波和2个相邻的导联出现ST段抬高被认为是诊断急性心梗(AMI)的可靠指标,但对病理性Q波和ST段抬高的具体程度要求不尽一致。2000年ESC/ACC提出以下诊断标准:

1进展性AMI:①ST段抬高≥0.2mV(V1~V3导联),ST段抬高≥0.1mV(aVR以外的其他导联);②上述改变出现于2个或2个以上导联。

2确立的AMI:①Q波时间≥30ms深度≥0.1mV;②上述改变出现于2个或2个以上导联。心肌梗死的诊断和治疗再梗死的诊断AMI后,梗死部位心肌产生不可逆改变,一般都在24小时内逐步坏死,以后则梗死范围相对稳定。再次梗死:指AMI24小时后,发生新的心肌坏死;梗死扩展:指原梗死部位发生新的坏死;梗死延展:原梗死区室壁变薄、扩张、甚至膨出,但此时坏死心肌数量不增加。(心梗扩展和再梗都属于再次梗死,为又一次冠脉事件所致)心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死心电图的分期心电图的动态演变可将心肌梗死分为:急性期超急期(T波改变期)进展期(ST段改变期)确定期(Q波及非Q波期)亚急性期慢性期(AMI的积极治疗应尽早开始,以便缩小梗死面积,降低死亡率.)心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的临床分型近年来,AMI的临床和心电图分型发生了重大的演变和进展:透壁与非透壁(心内膜下)心肌梗死

Q波与非Q波心肌梗死

ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死心肌梗死的诊断和治疗透壁与非透壁心肌梗死20世纪80年代以前的分类方法:将AMI分为急性透壁性心肌梗死和急性非透壁性(心内膜下)心肌梗死,分类的依据是心电图是否出现病理性Q波。当时的观点认为,病理性Q波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜(累及左室壁厚度〉50%),呈透壁性坏死;如心电图无病理性Q波而仅有ST-T段改变,则反映心肌坏死仅局限于心内膜下心肌。心肌梗死的诊断和治疗Q波与非Q波心肌梗死

20世纪80年代以后的分类方法:80年代前后,一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比,发现Q波心梗并非都是透壁性,以病理性Q波作为急性透壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的分类依据,既不敏感,又不特异,因而提出根据心电图有无病理性Q波直接分类为Q波型心梗和非Q波型心梗。心肌梗死的诊断和治疗研究资料表明:心内膜下或非透壁性心肌梗死如面积较大,又正位于去极化初始40ms处,亦可形成Q波;同时,约40〜50%的≥2cm透壁梗死可无病理性Q波:1约10%的心梗,梗死部位位于基底部,不引起QRS起始部改变,无病Q;2约30%的心梗,梗死直径较小(2〜3cm),累及10%左右的左室,亦不引起典型的病理性Q波,一般仅引起等位性Q波;3约7%的心梗,虽然梗死面积较大,但累及多个部位,其Q向量可互相抵消,而不形成病Q;4约3%的心梗,伴有LBBB或RBBB,由于传导异常,亦可无典型的病Q;5约3%的心梗,属于弥漫性、局灶性,如各个梗死区范围均≤2cm,则亦可不形成Q波。心肌梗死的诊断和治疗病理性Q波形成的条件1梗死的直径:大于2〜3cm2梗死的厚度:大于5〜7cm,累及左室壁厚度50%以上;3梗死的部位:梗死区位于QRS去极化初始40ms处。心肌梗死的诊断和治疗等位性Q波:指因梗死的面积或部位等原因,不形成典型的病理性Q波,而产生各种特征性QRS波群形态改变,这种QRS波群形态改变和病理性Q波一样,可作为诊断心梗的指标。心肌梗死的诊断和治疗等位性Q波:1小Q波:当梗死面积小,虽位于左室除极40ms,胸前导联q波不够病Q的诊断标准,但宽于和深于下一个胸前导联Q波,即QV3〉QV4,QV4〉QV5,QV5〉QV6,出现q波。2QRS起始部的切迹、顿挫:在QRS初始40ms内,V4〜V6导联R出现≥0.05mV负向波切迹,和小面积心梗有关。3进展性Q波:同一病人在相同体位下动态观察,原有Q波的导联上Q波进行性增宽和加深,或原无Q波的导联出现新的小q波,并能除外间歇性束支阻滞或预激。4存在Q波区:Q波区是指面向梗死区的导联周围(上下或左右)均能记录到Q波。对于某导联的可疑Q波,可了解有无Q波区。如有则较单一导联Q波更支持心梗的诊断。5R波丢失:指由于梗死使相关导联R波振幅降低:①V1〜V4

R波递增顺序改变;②Ⅲ、aVF导联R波≤0.25mV伴QⅡ;③两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50%;④动态观察同一导联R波进行性丢失。心肌梗死的诊断和治疗ST段抬高型与非ST段急性心肌梗死新近的分类方法:新近有学者提出,AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为:ST段抬高型心梗(STEMI)非ST段抬高型心梗(NSTEMI)

心肌梗死的诊断和治疗此种分类方法的特点为:1AMI早期只出现ST段变化,病理Q波一般于发病6~14小时才出现,14%的病例于发病72小时才出现。因此,Q波型心梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断。2由于溶栓治疗或PTCA,大部分AMI不形成Q波。3便于临床医师直接决定治疗方案:STEMI反映冠状动脉红色血栓(纤维素性)闭塞,应采用溶栓治疗;而NSTEMI反映冠状动脉白色血栓(血小板性)造成不完全性闭塞,应采用抗血小板药物治疗,溶栓治疗有害无益。4ST段抬高或压低都可演变成Q波型或非Q波型心梗。5两组的临床情况及预后不同。心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的定位心肌梗死的诊断和治疗冠脉动脉

左冠状动脉右冠状动脉冠脉循环

心占体重的约0.5%,总的冠脉血流量占心输出量的4~5%。心肌梗死的诊断和治疗心肌梗死的诊断和治疗心肌梗死的诊断和治疗心肌梗死的诊断和治疗心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死的定位心肌梗死的诊断和治疗近年来,由于冠脉介入技术的广泛应用,对于梗死区对应导联与闭塞冠脉之间的对应关系有了更深刻的认识,使心电图对梗死相关血管的定位诊断价值得到大幅度的提高与进展。2009年3月AHA/ACC/HRS对心电图标准化和解析进行了更新,对急性心肌缺血与心肌梗死,根据ST段改变,应提示闭塞相关的血管、血管闭塞的部位以及心肌受累的区域。

心肌梗死的诊断和治疗心电图导联与冠脉供血区域的对应关系

左心室部位供血的冠脉II、III、Avf下壁右冠脉或回旋支I、aVL、V5、V6侧壁前降支的对角支或回旋支V1〜V4前壁前降支V1〜V3前间壁前降支V1〜V6广泛前壁前降支V7〜V9正后壁回旋支或右冠脉心肌梗死的诊断和治疗下壁心梗的罪犯血管的判断发生下壁心梗,Ⅱ、Ⅲ、aVF出现心电图改变时梗死相关血管右冠脉约占80〜90%回旋支约占10〜20%少部分为前降支可供鉴别的心电图指标:1比较STⅡ和STⅢ抬高的程度2STaVL是否下降3比较STV3下移与STⅢ抬高的幅度4标准12导联以外的导联如STV4R、STV7〜V9伴RV15前壁和下壁同时ST抬高心肌梗死的诊断和治疗1比较STⅡ和STⅢ抬高的程度:右冠脉闭塞:STⅢ抬高/STⅡ抬高〉1;右冠脉近端闭塞100%:STⅢ抬高/STⅡ抬高〉1,同时伴有STV1抬高,STV2正常;回旋支闭塞:STⅢ抬高/STⅡ抬高〈1心肌梗死的诊断和治疗2STaVL是否下降右冠脉闭塞:存在STaVL下降(早期敏感指标);回旋支闭塞:STaVL不下降或抬高(aVL是唯一真正对应下壁的导联);心肌梗死的诊断和治疗3比较STV3下移与STⅢ抬高的幅度右冠脉闭塞:STV3下移/STⅢ上抬〈1.2(近端闭塞〈0.5)回旋支闭塞:STV3下移/STⅢ上抬〉1.2心肌梗死的诊断和治疗4标准12导联以外的导联:STV4R、STV7〜V9伴RV1

右冠脉闭塞:STV4R抬高(STV4R面对右室,右冠供血)回旋支闭塞:STV7〜V9抬高,伴RV1(正后壁主要回旋支供血)优势右冠闭塞时,可同时出现下壁、右室、正后壁的梗死表现为STⅡ、Ⅲ、aVF、V4R、V7〜V9抬高心肌梗死的诊断和治疗5前壁和下壁同时ST抬高前壁和下壁同时出现ST抬高,亦可见于前降支闭塞:①前降支较长,绕过心尖部向下壁供血

②原有右冠脉闭塞,前降支发出侧支到右冠区供血心肌梗死的诊断和治疗前壁心梗的罪犯血管的判断前壁、前间壁、前侧壁出现AMI图形时,梗死相关血管多为前降支,少部分非ST段抬高型的罪犯血管为左主干。精确的定位诊断可区分罪犯血管是左主干还是前降支;如果是前降支还可以判断是近、中端还是远端。可供鉴别的心电图指标:1STaVR与STV1抬高的幅度比较2前降支第一间隔支开口处闭塞的心电图改变3前降支近端、远端闭塞的心电图改变心肌梗死的诊断和治疗1STaVR与STV1抬高的幅度比较左主干病变:(部分前降支近主干闭塞)胸导ST段抬高同时伴STaVR抬高,且STaVR抬高〉STV1抬高(常伴IIIV5V6的ST下移);

敏感性80〜90%前降支近端闭塞:胸导ST段抬高同时伴STaVR抬高,且STaVR抬高〈STV1抬高敏感性43%,特异性95%心肌梗死的诊断和治疗2前降支第一间隔支开口处闭塞的心电图改变①侧壁导联原有的Q波消失;敏感性30%,特异性84%②STV5下移;敏感性17%,特异性98%③新出现的右束支阻滞,敏感性14%,特异性96%④STaVL抬高心肌梗死的诊断和治疗3前降支近端、远端闭塞的心电图改变前降支近端闭塞的心电图改变当STV2抬高的幅度〉3.2mm,STV3明显抬高;当前壁心梗伴STIIIIIaVF明显下移;

当STIII下移幅度超过STaVL抬高。前降支远端闭塞的心电图改变当STV2抬高的幅度≤3.2mm,STV3轻度抬高,同时V4〜V6出现新的病Q。心肌梗死的诊断和治疗高侧壁心梗的罪犯血管的判断高侧壁心梗时,梗死相关血管可能累及①前降支的近端或前降支的第一对角支STIaVL抬高伴STV2抬高时,前降支的对角支闭塞,同时常伴STIIIIIaVF下移;如果伴发前壁心梗时,则为前降支的近端;②回旋支的近端或回旋支的第一钝缘支STIaVL抬高伴STV2下移时,回旋支的第一钝缘支闭塞,伴有下壁及正后壁心梗时,为回旋支的近端闭塞。心肌梗死的诊断和治疗心电图对急性前壁心梗预测前降支闭塞有很高的特异性(95%);急性下壁心梗如无正后壁或侧壁变化,则对右冠脉有高度特异性;如单纯正后壁或侧壁梗死,无下壁梗死则高度提示左回旋支闭塞。左回旋支闭塞常可无特异性心电图改变,故预测值最低。

心肌梗死的诊断和治疗男性,66岁,冠心病。胸痛发作时,Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6导联ST段急剧抬高0.10-0.30mV,V1-V3导联ST段显著下降0.20-0.50mV。冠脉造影显示三支病变,旋支闭塞。

心肌梗死的诊断和治疗多支病变,ST下降的AMI,心电图描记于胸痛1h,V2-V6导联ST段下斜形下降0.15-0.60mV,U波倒置。冠状动脉造影:前降支中段狭窄90%,回旋支狭窄70%,右冠正常。

心肌梗死的诊断和治疗男性,51岁,冠心病,三支病变。前降支狭窄80%-90%,旋支狭窄90%,右冠状动脉中度狭窄95%。图A记录于前降支完全闭塞时,V2-V3导联ST段抬高,T波增大,QRS时间120ms。图B记录于前降支再通以后,ST-T恢复原状,QRS时间0.09s,陈旧性下壁心肌梗死。心肌梗死的诊断和治疗男性,56岁,冠心病,前降支病变。图A心绞痛发作时,V2、V4导联ST段损伤型抬高,T波高耸,心绞痛缓解后的记录图B,ST-T恢复原状。

心肌梗死的诊断和治疗男性,60岁,冠心病,前降支病变,心电图记录于心绞痛时,V1-V4导联ST段抬高0.25-1.10mV,T波异常高耸。心肌梗死的诊断和治疗男性,64岁,冠心病,AMI(第3h)。左前降支近段狭窄92%。V1、、V2出现小q波,呈qrS型,Ⅰ、aVL、V1-V5导联ST段呈损伤型抬高0.10-0.70mV,对应的Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降0.10-0.20mV。心肌梗死的诊断和治疗男性,51岁,图A正常心电图。图B-D记录于心绞痛发作时,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段损伤型抬高,程度逐渐加重,历时5min,前壁导联ST段下降。图E心绞痛症状减轻,ST段回落。图F心绞痛缓解,心电图恢复正常。冠造显示右冠状动脉病变。心肌梗死的诊断和治疗男性,46岁,冠心病,前降支中段局限性狭窄68%。图A记录于变异型心绞痛发作时,V2-V3导联ST段呈损伤型抬高0.10-0.50mV.图B记录于症状缓解以后。Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6导联ST段呈下斜形下降0.05-0.10mV。V2导联ST段回至基线。心肌梗死的诊断和治疗冠脉造影:左主干病变,急性前壁心肌缺血

男性,59岁,冠心病,陈旧性下壁心肌梗死,不稳定型心绞痛。左主干病变及右冠状动脉病变。图AⅢ、aVF导联显示陈旧性下壁心肌梗死性Q波。Ⅰ、aVL、V3-V6导联T波低平或平坦。图B记录于心绞痛发作时,多数导联QRS振幅增大,aVR导联ST段抬高0.10mV,Ⅰ、aVL、V2-V6导联ST段下降0.10-0.30mV。

心电图诊断:(1)窦性心律;(2)急性前壁心肌缺血;(3)陈旧性下壁心肌梗死。心肌梗死的诊断和治疗ST段先抬高后下降的ACS

男性,79岁,冠心病。图A对照心电图,图B前降支PTCA时发作胸痛,V2-V4导联ST段抬高,图C不完全性阻塞前降支时,V2-V5导联ST段下降,结束PTCA,ST回至基线,胸痛缓解。心肌梗死的诊断和治疗心肌梗死超急性损伤期发展为急性前间壁心肌梗死

图AV2-V4导联ST段损伤型抬高伴巨大高耸T波,显示前壁心肌梗死超急性损伤期。

图B记录于梗死后38天,急性前间壁心肌梗死衍变过程。

心肌梗死的诊断和治疗急性心内膜下心肌梗死女性,82岁,胸痛2h入院。图A:发病当天V3-V6导联ST段显著下降,T波倒置。图B:发病第2天。图C:发病第3天。图D:发病第5天。心肌梗死的诊断和治疗多支病变,ST下降的AMI,心电图描记于胸痛1h,V2-V6导联ST段下斜形下降0.15-0.60mV,U波倒置。冠状动脉造影:前降支中段狭窄90%,回旋支狭窄70%,右冠正常。心电图诊断:(1)窦性心律;(2)ST段下降的急性前壁心肌梗死。心肌梗死的诊断和治疗非Q波型ST段抬高的AMI

女性,72岁,AMI29h入院,前降支狭窄95%,旋支狭窄80%,右冠状动脉狭窄80%。V1的r>V2的r.V1-V5导联ST段抬高0.10-0.30mV,V2-V5导联T波正负双向,AMI进入发展期。心电图诊断:(1)窦性心律;(2)非Q波型ST段抬高的AMI。心肌梗死的诊断和治疗急性心肌梗死时心电图改变的新认识T波改变ST段改变Q波改变再灌注的心电图改变猝死预警的心电图改变心肌梗死的诊断和治疗T波改变1T波高尖—超急性期2T波演变:①呈经典过程者,多见于罪犯血管未再通,未接受早期再灌注;②T波在24小时内倒置:AMI者T波在24小时内由直立演变为倒置,提示缺血损伤的心肌及时得到有效的再灌注。③T波倒置的恢复:T波倒置转为直立时预示透壁梗死区顿抑的心肌功能有所恢复;越早左心功能恢复得越好。AMI后6个月T波仍倒置提示坏死的心肌数量多,心功能恢复较差。心肌梗死的诊断和治疗ST段改变①ST段较长时间抬高:胸痛后出现,数小时达峰,持续数天后逐渐下降呈经典过程者,提示梗死相关冠脉完全堵塞,心肌未接受早期再灌注,心肌缺血持续;持续2周以上时,应怀疑室壁瘤。②ST段短时间内回降:抬高的ST段2h之内回降大于50%,提示罪犯血管出现再通,心肌组织水平得到有效的再灌注。③ST段再抬高:ST段一过性再抬高后迅速回降:多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再灌注损伤,ST段再抬高,再灌注损伤的作用消失或改善,心肌微循环改善ST段再次回降,预后较好。

ST段抬高与回降交替出现:多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进,使冠脉闭塞、开通交替发生,易发生再梗死。24小时后出现ST段的再抬高,应考虑再梗死。ST段短期回降后再次持续抬高:见于溶栓成功后血栓再形成;PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤,无复流,预后差。心肌梗死的诊断和治疗Q波改变AMI发生6〜14h,多数患者心电图出现病Q。出现病Q的原因:1组织学上的心肌坏死,不可逆性Q波2顿抑心肌一过性的电功能丧失,可逆性Q波。心肌梗死的诊断和治疗前降支PTCA致前间壁梗死部位ST抬高

男性,45岁图AV1、V2为QS波,V3为rS型,V1-V3导联T波倒置,前间壁心肌梗死,前降支中段局限性狭窄95%。前降支PTCA时患者发作心绞痛,记录图BV1-V4导联ST段迅速抬高0.10-0.35mV,V1-V4导联T波转直立。说明V1、V2导联的QS波是非穿壁性心肌梗死,该部位存活心肌因PTCA而发生损伤,导联ST段急剧抬高。心肌梗死的诊断和治疗再灌注的心电图改变冠脉溶栓再通的心电图表现:1抬高的ST段在2h内或相隔30min内回降〉50%;2出现再灌注性心律失常再灌注治疗是AMI治疗进展的里程碑。心肌再灌注:一是梗死相关冠脉开通,冠脉血流恢复;二是心肌组织的微循环血流得到恢复。心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的金标准。心肌梗死的诊断和治疗心肌有效再灌注的心电图指标1ST段改变(评价AMI再灌注的可靠而重要的指标)

STR—单导联ST段回降的最大比率STR=(再灌注前ST抬高值-再灌注后ST抬高值)/再灌注前ST抬高值*100%评价:

STR≥70%血流完全恢复,心肌微循环有效再灌注STR〈50%(下壁〈20%)无血流,再灌注不成功STR介于二者之间,血流部分恢复,心肌微循环部分恢复

(再灌注治疗90min后)心肌梗死的诊断和治疗2T波改变再灌注治疗后早期出现T波倒置是评价再灌注疗效的新指标。再灌注后24小时内出现T波倒置是梗死血管再通、心肌有效再灌注的另一个心电图表现。是反映相关冠脉再通的独立指标。心肌梗死的诊断和治疗3

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论