消化性溃疡教学专家讲座

消化性溃疡

pepticulcer，PU

彭贵军

河南中医一附院肾脏病诊疗中心7/8/20241消化性溃疡教学第1页目标要求:掌握:本病定义、临床表现；本病诊疗和判别诊疗。熟悉:本病病因和发病机制；特殊类型消化性溃疡；试验室和其它检验；并发症；治疗。了解:本病流行病学及病理。7/8/20242消化性溃疡教学第2页

CasediscussionA30-yearoldmalecomplainedofupperabdomenpainfortwoweeks.Hehashadrecurrentandattimesseverelyabdominalpainforpast3years.Eachtimehetookaluminumhydroxidewithsymptomrelief.Recent2weeksthepainwakedhimupatmidnight.Aftereatingsomecakes,thepaincouldberelieved.HehastakenNSAIDsforthreeweeksfortreatmentofarthritis.Hisfamilyhistoryisunremarkable.PE:Therewasmoderateepigastrictendernessatrightsideofmidlinewithoutofamass.Thestoolwasbrownishincolorandtheoccultbloodtestwaspositive.7/8/20243消化性溃疡教学第3页1.

Couldthispatientbediagnosedasduodenalulcer?Andwhy?2.

Whatkindoffurtherexaminationshouldbedonefordeterminingyourdiagnosis?3.

Whatwasthemostpossiblecauseoftherecentrecurrence?4.

Howtotreatthispatient?7/8/20244消化性溃疡教学第4页一、概述7/8/20245消化性溃疡教学第5页㈠定义发生在胃和十二指肠慢性溃疡,溃疡形成与胃酸--胃蛋白酶消化作用相关亦称为胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）少数见于食管下段、胃大部切除术后吻合口、空肠及有异位胃粘膜Meckel憩室7/8/20246消化性溃疡教学第6页7/8/20247消化性溃疡教学第7页糜烂:粘膜层缺损，深度不超出粘膜肌层，愈后不留瘢痕；

溃疡:粘膜缺损超出粘膜肌层达粘膜下层，愈后留瘢痕。7/8/20248消化性溃疡教学第8页㈡流行病学⒈发病率世界性常见病（人口10%）DU＞GU，约为2-3∶1⒉性别男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年纪DU:青壮年20-50岁GU:中老年50-60岁⒋发作季节冬春季常见5.饮食:食米区发病大于食面区，南方大于北方。7/8/20249消化性溃疡教学第9页6.复发率:溃疡愈合后复发率很高，一年复发率可达35%～90%，4年复发率可达100%。胃溃疡复发率稍低于十二指肠溃疡。即使服用维持剂量H2受体拮抗剂,无症状复发仍相当多（26%）。7/8/202410消化性溃疡教学第10页

二、病因和发病机制

7/8/202411消化性溃疡教学第11页攻击原因与防御原因失平衡是PU发生关键侵袭原因↑胃酸、胃蛋白酶、Hp感染胆盐、乙醇、药品等防御原因↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列腺素和表皮生长因子等GU—防御原因↓DU—侵袭原因↑7/8/202412消化性溃疡教学第12页（一）胃十二指肠粘膜含有防御和修复机制1、上皮前粘液和碳酸氢盐：最表层粘液层是物理屏障，碳酸氢盐层是缓冲层；2、上皮细胞：维持上皮前结构和功效；屏障作用；再生速度快，修复受损部位。3.上皮后:胃粘膜丰富毛细血管网血流7/8/202413消化性溃疡教学第13页4、前列腺素E：含有细胞保护、促进粘膜血流增加粘液及碳酸氢盐分泌等功效；5.表皮生长因子（EGF）：具细胞保护和促进上皮再生作用7/8/202414消化性溃疡教学第14页（二）侵袭原因增强常见病因幽门螺杆菌感染非甾体抗炎药胃酸和胃蛋白酶遗传原因胃、十二指肠运动异常应激和心理原因其它原因:吸烟、饮食、病毒感染7/8/202415消化性溃疡教学第15页⒈幽门螺杆菌感染

(helicobacterpylori,Hp)Hp感染是消化性溃疡主要病因无Hp,无溃疡（noHp,noulcer）7/8/202416消化性溃疡教学第16页1)Hp发觉:1982年澳大利亚学者Warren在慢性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜活检标本中发觉有一个弯曲样微生物，与病理科医生Marshall合作，采取弯曲菌培养基培养48h，未见细菌生长，直到第35块标本，正值复活节，培养5天后，才进行检验，结果发觉大量弯曲菌样细菌生长，并于1983年在《Lancet》杂志上报道。7/8/202417消化性溃疡教学第17页2)Hp传输:Hp传输经过口－口、粪－口路径，另外尚存在医源性传输。从唾液和牙斑中检出Hp以及Hp家庭内聚集支持口－口传输，从粪便中分离培养出Hp以及粪便污染水源而造成Hp流行提醒可经食物和水源传输Hp。

7/8/202418消化性溃疡教学第18页3)易感人群:人类是Hp自然宿主，人群对Hp均易感染，我国是Hp高感染国家，6－12岁Hp感染率42%～48%，成年人感染率大于60%，。7/8/202419消化性溃疡教学第19页4)Hp微生物学特征:Hp属G-微需氧细菌，呈螺旋状S形，有40多条鞭毛，Hp含有丰富尿素酶，Hp生长迟缓，需培养3－5天以上可生成菌落。分为:I型高毒力株，含有细胞毒素相关基因A(CytotoxinassociatedgeneA,CagA)，表示CagA蛋白和空泡毒素（VacuolatingCytotoxinA,VacA）蛋白；II型即低毒力株，含VacA基因，但不表示CagA蛋白和VacA蛋白。

7/8/202420消化性溃疡教学第20页5)Hp致病性

（1）与Hp定值相关致病因子：动力、粘附作用（鞭毛，粘附素）

（2）以损害胃粘膜为主致病因子：CagA.VacA，脂多糖，尿素酶，溶血素，脂酶和蛋白酶

（3）与炎症和免疫损伤相关致病因子：尿素酶，脂多糖，CagA，热休克蛋白，中性粒细胞活化蛋白，趋化因子

（4）其它致病因子：过氧化氢酶、过氧化物歧化酶，离子结合蛋白，醇脱氢酶，生长抑制因子7/8/202421消化性溃疡教学第21页6)Hp感染与消化性溃疡相关临床证据:（1）消化性溃疡Hp高感染率:胃溃疡Hp感染率70%－80%，十二指肠溃疡Hp感染率90%，Hp在健康人群感染率小于30%。

（2）根除Hp可促进溃疡愈合及预防复发:单用根除Hp可促进溃疡愈合，而加用抑酸药可缩短愈合时间，根除Hp可使溃疡年复发率50%－70%降至5%，并降低其出血发生率。7/8/202422消化性溃疡教学第22页Hp感染造成DU发病机制：1、十二指肠酸负荷增加:Hp经过直接或间接（炎症因子）作用于G、D细胞，造成餐后胃酸分泌增加；吸烟、应激和遗传等增加胃酸分泌。2.十二指肠球部胃上皮化生：为Hp在十二指肠定植提供了条件，Hp感染造成十二指肠炎症，粘膜屏障遭破坏，最终造成DU发生；十二指肠炎症造成十二指肠粘膜碳酸氢盐分泌降低。7/8/202423消化性溃疡教学第23页非甾体抗炎药（NSAID）长久应用,50%－60%患者可能出现胃粘膜糜烂,10%-25%患者可能发生溃疡。长久摄入NSAID可诱发消化性溃疡,妨碍溃疡愈合,增加溃疡复发率和出血穿孔率。NSAID所致溃疡以胃溃疡为主,溃疡发生危险性与服NSAID种类、剂量、疗程长短相关外,还与高龄、同时服用抗凝药、Hp感染、吸烟及糖皮质激素等相关。2.非甾体抗炎药7/8/202424消化性溃疡教学第24页2.非甾体抗炎药NSAID致病机制①系统作用:抑制环氧合酶，造成胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。②局部作用:NSAID可透过细胞膜弥散到粘膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃粘膜屏障。7/8/202425消化性溃疡教学第25页3.胃酸和胃蛋白酶胃酸增高是溃疡形成直接原因无酸,无溃疡（noacid,noulcer）7/8/202426消化性溃疡教学第26页胃酸是由壁细胞（parietalcell）分泌。壁细胞位于胃底和胃体胃底腺中,分泌胃酸为HCL,浓度约为160mM。壁细胞顶膜上有H+－K+－ATP酶,又称质子泵(protonpump),其功效是将H+排出到细胞外,同时将K+摄入细胞内,是胃酸分泌最终步骤。7/8/202427消化性溃疡教学第27页胃蛋白酶是主细胞分泌胃蛋白酶原经胃酸激活而转变而来,它能降解蛋白质分子,所以对粘膜有侵蚀作用。胃蛋白酶原包含胃蛋白酶原I（PGI）及胃蛋白酶原II（PGII）。胃蛋白酶活性是pH依赖性,pH<2活性最强,当胃液pH大于4,胃蛋白酶失去活性,pH>7.2则发生不可逆变性。所以,没有一定水平胃酸,胃蛋白酶本身不可能造成溃疡。7/8/202428消化性溃疡教学第28页4.吸烟:吸烟者消化性溃疡发生率比不吸烟者高1.8倍，吸烟影响溃疡愈合，促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟可增强胃酸分泌、降低十二指肠和胰腺分泌碳酸氢盐、影响胃十二指肠协调运动、粘膜损害性氧自由基增加等。7/8/202429消化性溃疡教学第29页5.遗传原因:患溃疡病异卵同胞兄妹14%患有同类型溃疡病，在同卵双胞胎中一致性为50%。溃疡病“家庭聚集”可能与Hp感染家庭内传输相关。高PGI（胃蛋白酶原I）血症被认为与遗传相关溃疡亚临床标志，在根除Hp后大多恢复正常。O型血发生溃疡较多，O型血表示较多粘附受体。7/8/202430消化性溃疡教学第30页6.应激和精神原因:急性应激可引发应激性溃疡已呈共识，在长久精神担心、焦虑或情绪波动人易患消化性溃疡，在存在生活应激事件人群中，DＵ发病危险性显著高于对照组。精神原因和其它原因可共同发生作用，对溃疡愈合和复发产生影响。应激和心理原因可经过迷走神经刺激影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流调控。

7/8/202431消化性溃疡教学第31页7.胃、十二指肠运动异常:十二指肠溃疡中，胃排空加紧，这可能使十二指肠球部酸负荷增高，超出碳酸氢盐中和能力，从而诱发溃疡病。胃溃疡中，胃排空延缓，可增加十二指肠液反流入胃，加重胃粘膜屏障损伤。

7/8/202432消化性溃疡教学第32页8.酒精:酒精能够直接破坏胃粘膜屏障，使粘膜防御功效破坏，短期摄入大量酒精可引发胃粘膜损伤。当前还未发觉慢性饮酒和消化性溃疡发病有直接关系。

7/8/202433消化性溃疡教学第33页三、病理7/8/202434消化性溃疡教学第34页病理特点⒈好发部位DU--球部,前壁GU--胃角、胃窦小弯⒉数目单个或多个⒊大小形态圆形或椭圆形,＜1cm⒋病变特点溃疡边缘光整、底部洁净,由肉芽组织组成,覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜炎症充血水肿,溃疡愈合时瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中粘膜集中像。7/8/202435消化性溃疡教学第35页7/8/202436消化性溃疡教学第36页7/8/202437消化性溃疡教学第37页

三、临床表现

7/8/202438消化性溃疡教学第38页经典PU临床表现特点慢性过程:病史可达多年至数十年周期性发作:发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期长短不一；发作有季节性，可因精神情绪不良或过劳而诱发;节律性疼痛:发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛或（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药缓解。7/8/202439消化性溃疡教学第39页

㈠症状1.上腹疼痛①部位剑突下中上腹，可偏左或偏右②性质钝、灼、胀、剧痛或饥饿不适③程度轻、中度连续性痛④节律性DU饥饿痛（疼痛发生在两餐之间），连续不减至下餐进食后缓解；午夜痛GU餐后痛（餐后约1h发生，经1－2h后逐步缓解，至下餐进食后再重复）⑤影响原因加重:精神原因、服NSAID缓解:进食、服抗酸药7/8/202440消化性溃疡教学第40页

2.消化不良症状:恶心、呕吐3.烧心:剑突或胸骨下一个烧灼或发烧感觉，有时呈烧灼样疼痛。4.反胃:食物或胃内容物反流至口腔。5.食欲不振:对食物缺乏需求欲望。7/8/202441消化性溃疡教学第41页㈡体征▪活动期:剑突下不足轻压痛▪缓解期:无显著体征胃溃疡腹部压痛在上腹部或上腹部中线偏左。十二指肠溃疡压痛在上腹部中线偏右。发生穿孔时出现腹部肌担心，呈板状腹，有压痛及反跳痛。有梗阻时能够有胃型及逆蠕动波、振水音。7/8/202442消化性溃疡教学第42页㈢特殊类型溃疡表现

复合性溃疡

幽门管溃疡

球后溃疡

巨大溃疡老年人溃疡无症状性溃疡7/8/202443消化性溃疡教学第43页1.复合溃疡：指同时发生于胃和十二指肠溃疡。约占溃疡5%－7%,DU往往先于GU出现,多见于男性,病史长,幽门梗阻和出血发生率较高。7/8/202444消化性溃疡教学第44页2.幽门管溃疡与DU相同,餐后腹痛多见胃酸分泌普通较高对药品治疗反应较差易出现呕吐易发生幽门梗阻、出血和穿孔7/8/202445消化性溃疡教学第45页7/8/202446消化性溃疡教学第46页7/8/202447消化性溃疡教学第47页3.球后溃疡发生于球部远段十二指肠溃疡,多发生在十二指肠乳头近端。似DU,午夜痛和背痛多见易发生出血药品疗效差X线和胃镜检验易漏诊7/8/202448消化性溃疡教学第48页4.巨大溃疡直径大于2厘米溃疡。胃巨大溃疡应与恶性溃疡判别。巨大溃疡对药品治疗反应较差、愈合时间较慢,易发生慢性穿透或穿孔。7/8/202449消化性溃疡教学第49页5.老年人溃疡⑴发病率近年来逐步升高⑵临床表现▪多不经典,无症状或不显著▪似胃癌,食欲减退、消瘦、贫血⑶病理特点高位（胃体上部甚至胃底部）或巨大溃疡多见7/8/202450消化性溃疡教学第50页6.无症状性溃疡：约15%消化性溃疡患者可无任何症状,当发生出血、穿孔并发症时发觉,以老年人多见。

7/8/202451消化性溃疡教学第51页四、试验室及其它检验7/8/202452消化性溃疡教学第52页（一）胃镜检验和活检（首选）1.临床意义①有确诊价值②检测Hp③判别良恶性溃疡2.胃镜下特点规则、小、边光、底平、苔净周围粘膜充血水肿,可见皱襞向粘膜集中7/8/202453消化性溃疡教学第53页胃镜下溃疡分期:急性期（A期）溃疡初起阶段，溃疡边缘有显著炎症、水肿，组织修复未开始。愈合期（H期），此期溃疡缩小，炎症消退皱襞集中，已显著可见。瘢痕期（S期）此期溃疡已完全消失愈合，修复已完成。7/8/202454消化性溃疡教学第54页胃镜检验禁忌症

（1）严重心肺功效不全；（2）精神神经疾病不配合；（3）咽喉部急性炎症；（4）食管、胃急性腐蚀伤及已经有胃十二指肠穿孔者。7/8/202455消化性溃疡教学第55页（二）X线钡餐检验适合用于对胃镜检验有禁忌或不愿接收胃镜检验者⒈直接征象—确诊龛影⒉间接征象—提醒局部压痛胃大弯侧痉挛性切迹十二指肠球部激惹和球部畸形

7/8/202456消化性溃疡教学第56页1.Hp检测：Hp感染诊疗已成为消化性溃疡常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类，前者需作胃镜和胃粘膜活检，可同时确定存在胃十二指肠疾病，后者仅提供有没有Hp感染。（三）幽门螺杆菌检测7/8/202457消化性溃疡教学第57页㈠幽门螺杆菌检测

快速尿素酶试验组织学检验侵入性微需氧Hp培养PCR检测Hp检测13C-或14C-UBT非侵入性粪便Hp抗原检测血清抗Hp抗体7/8/202458消化性溃疡教学第58页尿素呼吸试验:

先让病人服用一定剂量已用放射性核素13C或14C标识尿素，假如胃内有Hp存在，其尿素酶即能将尿素分解，释放出放射性核素标识二氧化碳(13CO2或14CO2)，后者进入血液循环，再经肺内气体交换后经呼吸道排出，搜集呼出13CO2或14CO2，再用质谱仪或闪烁记数器检测。此方法非侵人性，易为病人接收。7/8/202459消化性溃疡教学第59页氨二氧化碳尿素尿素酶尿素呼吸试验原理7/8/202460消化性溃疡教学第60页各种Hp检测方法比较方法优点缺点敏感性(%)特异性(%)用途血清学无创,方便不能反应实时感染98－9096－90首次诊疗及流行病学14C呼气试验快速准确需摄入同位素90－10098－100治疗疗效随访快速尿素酶快速准确有创90－9893－98首次诊疗培养准确有创、慢、条件高77－92100抗菌药品敏感性组织学准确有创93－99100评定粘膜情况粪便HP抗原准确大便采样97100反应HP实时感染7/8/202461消化性溃疡教学第61页（四）胃液分析临床意义---胃泌素瘤辅助诊疗消化性溃疡:DU↑，GU正常或↓胃癌:显著↓或缺酸胃泌素瘤:BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%7/8/202462消化性溃疡教学第62页（五）血清胃泌素测定消化性溃疡:稍↑，无诊疗意义胃泌素瘤:显著↑，>500pg/ml7/8/202463消化性溃疡教学第63页（六）其它粪OB试验:活动期有少许渗血，使OB(+),但短暂，经治疗1－2周转阴，如连续阳性，应怀疑癌肿可能。7/8/202464消化性溃疡教学第64页五、诊疗与判别诊疗7/8/202465消化性溃疡教学第65页㈠诊疗依据⒈病史⒉临床表现:慢性、周期性、节律性⒊确诊:内镜检验或X线钡餐7/8/202466消化性溃疡教学第66页病史是诊疗消化性溃疡主要依据,依据本病含有慢性病程、周期性发作和节律性中上腹疼痛等特点,可作出初步诊疗。确诊需要依靠内镜检验和X线钡餐检验。内镜检验可确定溃疡部位、形态、大小和数目,结合活检病理可判别恶性溃疡。X线检验发觉龛影是诊疗唯一依据,其它征象作为参考,胃液分析有利于诊疗。7/8/202467消化性溃疡教学第67页

㈡判别诊疗

⒈功效性消化不良⒉慢性胆囊炎和胆石症⒊胃癌⒋胃泌素瘤7/8/202468消化性溃疡教学第68页

⒈功效性消化不良

⑴定义

有消化不良症状而无溃疡或其它器质性疾病者

⑵临床特点

①多见于年轻女性

②有消化不良症状

③X线、内镜检验无器质性病变7/8/202469消化性溃疡教学第69页2.慢性胆囊炎和胆石症

⑴临床表现

疼痛、发烧、黄疸⑵确诊

B超、ERCP检验（逆行内镜胰胆管造影术）7/8/202470消化性溃疡教学第70页3.胃癌

胃溃疡胃癌年龄青壮年中老年病史较长，周期性较短，进行性临床表现节律性腹痛无节律性腹痛全身情况好全身情况差内科疗效好内科疗效差粪便隐血暂时阳性连续阳性胃液分析正常或稍低缺酸X线钡透腔外龛影腔内龛影胃镜检验小、平、净、光大、不平、污垢、结节7/8/202471消化性溃疡教学第71页4.胃泌素瘤⑴临床特点高促胃泌素血症高胃酸分泌多发性、不经典部位、难治性溃疡⑵试验室检验

BAO＞15mmol/h胃液分析MAO＞60mmol/hBAO/MAO＞60%血清胃泌素＞500pg/ml7/8/202472消化性溃疡教学第72页六、并发症complications7/8/202473消化性溃疡教学第73页

㈠出血（最常见）

上消化道大出血最常见原因（50%）⒈临床表现黑便、呕血；周围循环衰竭;出血后疼痛缓解⒉诊疗依据病史临床表现急诊胃镜⒊治疗标准

普通治疗补充血容量止血治疗（药品、内镜、手术）7/8/202474消化性溃疡教学第74页㈡穿孔①急性穿孔前壁穿孔，引发急性弥漫性腹膜炎治疗:急诊手术②慢性穿孔后壁穿孔，与邻近组织或器官发生粘连（肝、胰）治疗:择期手术③亚急性穿孔邻近后壁穿孔或游离穿孔较小，引发不足腹膜炎7/8/202475消化性溃疡教学第75页㈢幽门梗阻主要见于DU、幽门管溃疡⒈临床类型①暂时性梗阻（功效性）-内科治疗②持久性梗阻（器质性）-外科治疗⒉临床表现症状:餐后上腹胀满、疼痛加重，伴有恶心、呕吐，呕吐物为宿食体征:胃型、蠕动波、振水音⒊确诊依据X线或胃镜检验7/8/202476消化性溃疡教学第76页㈣癌变以下情况应警觉GU癌变（<1%）⒈病史45岁以上,有慢性GU史⒉临床表现症状顽固、内科治疗无效腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血⒊粪便隐血试验连续阳性⒋确诊胃镜+活检7/8/202477消化性溃疡教学第77页七、预防和治疗7/8/202478消化性溃疡教学第78页本病确诊后普通采取综合性治疗办法，包含内科基本治疗、药品治疗、并发症治疗和外科治疗。治疗消化性溃疡目标在于:①消除病因；②缓解临床症状；③促进溃疡愈合；④预防溃疡复发和防治并发症。

7/8/202479消化性溃疡教学第79页㈠普通治疗⒈生活规律,劳逸结合,防止精神担心和劳累⒉饮食规律,防止刺激性食物⒊戒除烟酒,防止服损害胃粘膜药品4.心理疏导,保持良好情绪7/8/202480消化性溃疡教学第80页1.生活乐观情绪、规律生活、防止过分担心与劳累，不论在发作期或缓解期均很主要。当溃疡活动期，症状较重时，卧床休息几天乃至1～2周，尤其对胃溃疡患者，常可使疼痛等症状缓解。较长时间不能缓解者，应怀疑并发症(如穿透性溃疡)存在，或者病因仍在起作用(如精神原因)。7/8/202481消化性溃疡教学第81页2．饮食当前对消化性溃疡患者饮食持以下观点:①细嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀释和中和胃酸，并可能含有提升粘膜屏障作用；②有规律定时进食，以维持正常消化活动节律；③急性活动期以少吃多餐为宜，天天进餐4～5次即可，但一但症状得到控制，应勉励较快恢复到平时一日3餐；④注意营养，但无需要求特殊食谱；⑤餐间防止零食，睡前不宜进食；⑥在急性活动期，应戒烟酒，并防止咖啡、浓茶、浓肉汤和辣椒、酸醋等刺激性调味品或辛辣饮料，以及损伤胃粘膜药品；⑦不过饱，以预防胃窦部过分扩张而增加胃泌素分泌。7/8/202482消化性溃疡教学第82页3．镇静对少数伴有焦虑、担心、失眠等症状病人，可短期使用一些镇静药或安定剂。如苯巴比妥、氯氮桌(利眠宁)、地西泮(定安)等，可选取其中一个，日服3次或睡前一次。4．防止应用致溃疡药品应劝阻病人停用诱发或引发溃疡病加重或并发出血相关药品，包含:①水杨酸盐及NSAIDS；②肾上腺皮质激素；③利血平等。假如因风湿病或类风湿病必须用上述药品，应该尽可能采取肠溶剂型或小剂量间断应用，同时使用抗酸治疗和粘膜保护剂。研究表明，前列腺素E衍生物对NSAIDs引发胃溃疡有良好防治效果。7/8/202483消化性溃疡教学第83页

㈡药品治疗⒈抑制胃酸分泌antisecretorydrugs⒉保护胃粘膜topicallyactiveagents7/8/202484消化性溃疡教学第84页⒈抑制胃酸分泌药品①碱性抗酸药②H2受体拮抗剂③质子泵抑制剂7/8/202485消化性溃疡教学第85页

⑴碱性抗酸药药理作用快速中和胃酸，缓解疼痛降低胃蛋白酶活性，促溃疡愈合促进内源性前列腺素合成惯用药品可溶性:碳酸氢钠不可溶性:氢氧化铝复合性:胃舒平等服用方法4次/d，餐后及睡前服7/8/202486消化性溃疡教学第86页（2）H2受体拮抗剂(H2RA)药物抑酸强度用法西咪替丁1400mgbid,800mgqN（cimetidine）雷尼替丁4-10150mgbid,300mgqN（ranitidine）法莫替丁20-5020mgbid,40mgqN（famotidine）尼扎替丁4-10150mgbid,300mgqN（nizatidine）疗程:DU4-6周，GU6-8周7/8/202487消化性溃疡教学第87页1972年Black博士研究H2RA，于1976年西米替丁应用于临床，至今已发展第二代雷尼替丁，第三代法莫替丁，尼扎替丁，罗沙替丁。H2RA8周溃疡愈合率达80%，第1.2代在肝功效减退时应减量，第3代可不减量。在肾功效不全时三者均应减量。第一代与细胞色素P450亲和力强可使许多药品去除减慢，并对性激素有影响。7/8/202488消化性溃疡教学第88页

（3）质子泵抑制剂（PPI）药物用法奥美拉唑（omeprazole）20mgqd兰索拉唑（lansoprazole）30mgqd潘托拉唑（pantoprazole）40mgqd雷贝拉唑（rabeprazole）10mgqd埃索美拉唑（esomerprazol）20mgqd疗程:DU4-6周，GU6-8周7/8/202489消化性溃疡教学第89页PPI作用于壁细胞上胃酸分泌终末步骤关键酶H＋－K＋-ATP酶,使其不可逆失去活性,造成壁细胞内H＋不能转移至胃腔中而抑制胃酸分泌。7/8/202490消化性溃疡教学第90页⒉保护胃粘膜药品⑴硫糖铝sucralfateulcemin①机理:覆盖于溃疡表面促进内源性前列腺素合成刺激表皮生长因子分泌②使用方法:1gqid餐前和睡前服，疗程4-8周③副作用:便秘7/8/202491消化性溃疡教学第91页

⑵枸橼酸铋钾（CBS）①机理:覆盖于溃疡表面促进PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生长因子杀灭Hp②使用方法:120mgqid餐前和睡前服，疗程4-8周③副作用:便秘；舌苔、大便染黑；蓄积中毒7/8/202492