新生儿缺铁性贫血的病理机制

1/1新生儿缺铁性贫血的病理机制第一部分铁代谢障碍 2第二部分红细胞生成受损 3第三部分肠道铁吸收异常 6第四部分胎盘铁转运受限 8第五部分母体缺铁ذخ备减少 11第六部分组织中铁利用障碍 13第七部分细胞增殖受抑制 15第八部分神经系统发育异常 17

第一部分铁代谢障碍关键词关键要点【铁吸收异常】

1.胃酸分泌不足、胃切除或胃酸抑制剂的应用可导致胃内三价铁还原为二价铁的效率降低，影响铁的吸收。

2.肠道炎症、腹腔疾病或炎症性肠病等因素可破坏肠黏膜，影响肠道对铁的吸收。

3.某些营养素，如植酸、单宁和多酚，与铁结合形成不可溶性络合物，阻碍铁的吸收。

【铁运载障碍】

铁代谢障碍

缺铁性贫血的主要病理机制之一便是铁代谢障碍。铁是血红蛋白合成、携氧能力和细胞功能所必需的微量元素。新生儿铁代谢障碍的主要原因包括：

1.铁摄入不足

*母体铁储存不足：孕期孕妇铁摄入不足会导致新生儿出生时铁储备较低。

*早产儿：早产儿出生时消化系统发育不成熟，铁吸收能力较差。

*配方奶粉喂养：母乳富含铁，而配方奶粉中铁含量较低。

2.铁吸收受阻

*早产儿肠道黏膜发育不成熟，铁吸收能力差。

*炎症性肠病和腹泻会破坏肠道黏膜，影响铁吸收。

*胃酸缺乏会降低铁的溶解度，从而影响铁吸收。

3.铁利用障碍

*慢性疾病：炎症、感染和慢性疾病会抑制铁利用，导致血红蛋白合成减少。

*遗传性疾病：β-地中海贫血等遗传性疾病会导致血红蛋白合成异常，影响铁利用。

4.铁丢失过多

*溶血性贫血：红细胞破坏会导致铁丢失。

*出血：新生儿消化道出血、颅内出血等原因会导致铁丢失。

铁代谢障碍导致血红蛋白合成减少，运氧能力下降，从而引起贫血。

铁代谢障碍后果

新生儿缺铁性贫血的铁代谢障碍后果包括：

*神经系统发育迟缓：铁是髓鞘形成和神经递质合成的必需元素，铁缺乏会导致神经系统发育受损。

*免疫功能低下：铁是免疫细胞功能所必需的，铁缺乏会抑制免疫细胞活性，导致免疫功能低下。

*生长迟缓：铁是细胞增殖和分化的必需元素，铁缺乏会影响生长发育。

*认知功能受损：铁缺乏会影响脑部铁含量，导致认知功能受损。

*其他健康问题：铁缺乏还会导致疲劳、面色苍白、食欲不振、运动耐量下降等其他健康问题。

因此，纠正铁代谢障碍是治疗新生儿缺铁性贫血的关键。第二部分红细胞生成受损关键词关键要点【铁利用受损】：

1.铁从肠道吸收受损，导致铁库耗竭。

2.胎铁储备不足，加重缺铁。

3.早产儿和低出生体重儿铁储备较低，更容易发生缺铁性贫血。

【造血红细胞代谢异常】：

红细胞生成受损

铁是血红蛋白合成的必需成分，血红蛋白是红细胞内携带氧气的蛋白质。铁缺乏会导致血红蛋白合成减少，从而导致红细胞生成受损。

铁缺乏导致红细胞生成受损的机制包括：

1.血红蛋白合成减少：

铁是血红蛋白合成中的必需辅因子。铁缺乏会导致血红蛋白合成减少，从而导致红细胞内血红蛋白含量降低。血红蛋白含量降低会损害红细胞的携氧能力。

2.红细胞生成素（EPO）产生减少：

铁缺乏也会导致红细胞生成素（EPO）产生减少。EPO是一种由肾脏产生的激素，它刺激骨髓产生红细胞。铁缺乏会抑制EPO的产生，从而导致骨髓造血活性降低。

3.铁蛋白和转铁蛋白水平降低：

铁蛋白和转铁蛋白是铁代谢中重要的蛋白质。铁蛋白负责储存铁，而转铁蛋白负责将铁运输到骨髓。铁缺乏会导致铁蛋白和转铁蛋白水平降低，从而进一步损害红细胞生成。

4.骨髓铁储存减少：

铁缺乏会导致骨髓铁储存减少。骨髓铁储存是红细胞生成的重要来源。铁储存减少会损害骨髓的造血能力。

5.红细胞寿命缩短：

铁缺乏会导致红细胞寿命缩短。血红蛋白含量降低的红细胞更容易被脾脏清除，从而导致红细胞寿命缩短。

铁缺乏导致的红细胞生成受损的临床表现包括：

*贫血

*乏力

*苍白

*呼吸急促

*心悸

诊断铁缺乏性贫血的实验室指标包括：

*血红蛋白水平降低

*红细胞比容（HCT）降低

*血清铁水平降低

*血清铁蛋白水平降低

*血清转铁蛋白水平升高

*骨髓铁储存减少

治疗铁缺乏性贫血的方法包括：

*补充铁剂

*纠正潜在的铁缺乏原因

*输血（严重贫血时）

预防铁缺乏性贫血的方法包括：

*孕期和产后补充铁剂

*婴儿出生后6个月开始补充铁剂

*多食用富含铁的食物（如红肉、肝脏、海产品）

*避免过度出血第三部分肠道铁吸收异常关键词关键要点主题名称：小肠上皮铁转运障碍

1.铁转运蛋白2(DMT1)在小肠上皮细胞基底膜表面的表达减少，导致对阿尼铁红素的吸收障碍。

2.铁出口蛋白铁转运蛋白1(FPN1)在小肠上皮细胞顶端膜的表达减少，导致铁向血浆的转运受损。

3.肠道铁吸收调节激素肝素结合生长因子2(HGF)的水平下降，导致肠道铁转运蛋白的表达受抑制。

主题名称：胃酸分泌不足

肠道铁吸收异常

肠道铁吸收异常是新生儿缺铁性贫血的主要病理机制之一。胎儿期和新生儿期的铁吸收主要通过胎盘和肠道两种途径。

胎盘铁转运

妊娠期间，母体通过胎盘将铁转运给胎儿。胎盘中存在铁转运蛋白铁转运蛋白-1(TfR1)，它可以结合母体血浆中的转铁蛋白-铁复合物，并将其转运至胎儿血循环。妊娠晚期，胎儿铁储备达到峰值，约为250-350mg。

肠道铁吸收

胎儿出生后，肠道铁吸收成为主要获取铁的途径。新生儿的肠道铁吸收主要发生在近端小肠，尤其是十二指肠和空肠上段。

肠道铁吸收过程

肠道铁吸收是一个复杂的过程，涉及多个步骤：

1.铁离子释放：食物中的三价铁(Fe3+)需要被还原为二价铁(Fe2+)，这一过程由十二指肠刷状缘细胞表面的细胞色素b型还原酶(Dcytb)催化。

2.铁离子转运：二价铁通过肠细胞刷状缘金属转运蛋白1(DMT1)被转运至肠细胞。

3.铁离子储备：转运至肠细胞的铁离子可以与铁蛋白结合，形成可溶性铁蛋白，并被储存在细胞内。

4.铁离子输出：储存在肠细胞内的铁离子通过铁转运蛋白血红素氧合酶(HOX)或跨膜铁转运蛋白(FPN1)被释放至肠细胞基底膜侧。

5.血清铁蛋白形成：释放至血浆中的铁离子与血浆转铁蛋白结合，形成血清铁蛋白，并被运送至靶组织。

影响肠道铁吸收的因素

影响新生儿肠道铁吸收的因素有很多，包括：

1.孕母铁状态：孕母铁缺乏可导致胎儿铁储存减少，从而影响新生儿肠道铁吸收。

2.胎龄：早产儿比足月儿肠道铁吸收能力较弱。

3.早产儿喂养方式：母乳喂养的新生儿比配方奶喂养的新生儿肠道铁吸收能力更强。

4.消化道疾病：肠道炎症、腹泻、肠息肉等消化道疾病可损伤肠黏膜，影响铁吸收。

5.铁吸收抑制剂：一些成分可以抑制肠道铁吸收，例如植酸、单宁酸、草酸等。

肠道铁吸收障碍的后果

肠道铁吸收障碍会导致新生儿铁摄入不足，从而发生铁缺乏性贫血。铁缺乏性贫血可导致一系列临床表现，包括：

1.贫血症状：面色苍白、乏力、倦怠、心悸、呼吸困难等。

2.神经系统症状：认知功能下降、行为异常、运动发育迟缓等。

3.免疫功能低下：铁缺乏可影响免疫细胞功能，增加感染风险。

4.其他表现：发育迟缓、食欲不振、异食癖等。第四部分胎盘铁转运受限关键词关键要点胎盘铁转运受限

1.胎儿获得铁分的主要途径是通过胎盘，母体红细胞中血红蛋白的铁释放进入胎儿循环。

2.胎盘中铁转运受限可以导致胎儿铁缺乏，并最终发展为缺铁性贫血。

胎盘铁转运机制

1.胎盘铁转运涉及多个转运蛋白，包括溶解酶相关金属离子转运体2(DMT1)、铁转运蛋白(TfR1)和铁出口转运体(FPN1)。

2.DMT1介导母体红细胞释放的铁进入胎儿绒毛间隙，而TfR1负责将铁跨过胎盘细胞膜转运到胎儿循环。

3.FPN1促进铁从胎盘细胞释放到胎儿循环，确保胎儿获得足够的铁。

胎盘铁转运受限的因素

1.营养不良、吸烟和酗酒等母体因素会影响胎盘铁转运。

2.胎盘血流受限、胎盘炎症和胎盘异常等胎盘因素也会导致胎盘铁转运受限。

3.遗传因素，如铁转运蛋白基因突变，也可能影响胎盘铁转运。

胎盘铁转运受限的临床表现

1.孕妇可能出现缺铁性贫血症状，如疲劳、气促和苍白。

2.胎儿可能出现生长受限、早产和低出生体重。

3.严重的缺铁性贫血可导致胎儿神经系统发育不良，影响智力和运动发育。

胎盘铁转运受限的治疗

1.补充铁剂是治疗胎盘铁转运受限引起的缺铁性贫血的标准方法。

2.监测母体铁状态和胎儿生长监测至关重要，以确保补充铁剂的有效性和安全性。

3.在一些情况下，输血或胎儿宫内输血可能成为必要的治疗手段。

胎盘铁转运研究进展

1.研究人员正在探索胎盘铁转运机制的分子调控，以开发新的治疗策略。

2.基因组学和表观遗传学研究有助于识别影响胎盘铁转运的遗传和环境因素。

3.动物模型和体外实验系统用于模拟胎盘铁转运受限，并评估潜在治疗方法的有效性。胎盘铁转运受限

胎盘铁转运受限是新生儿缺铁性贫血的重要病理机制，其发生主要与以下因素有关：

1.胎盘绒毛系统异常

异常的绒毛系统会影响胎儿铁的转运。绒毛发育不良、绒毛间隙变窄、胎盘梗阻等因素均可导致胎盘铁转运效率下降。

2.胎盘胎儿循环障碍

胎盘胎儿循环障碍可导致胎儿血红蛋白合成减少，从而加重缺铁性贫血。常见的原因包括：

*脐带异常，如脐带扭转、压迫等

*胎盘早剥、胎盘感染等

3.胎儿铁需求增加

胎儿生长发育过程中铁需求量巨大，如果母体铁供应不足或转运受限，将无法满足胎儿对铁的需求，导致胎儿缺铁性贫血。

4.胎盘铁转运相关基因异常

铁转运相关基因，如转铁蛋白受体(TfR)、二价金属离子转运体(DMT1)等的异常，会影响胎盘铁的吸收和转运，从而导致胎儿缺铁。

5.母体因素

母体缺铁、贫血、感染、慢性疾病等因素均会影响胎盘铁转运。

胎盘铁转运过程

胎盘铁转运是一个复杂的过程，主要涉及以下步骤：

*母体铁通过胎盘绒毛系统中的微绒毛膜摄取。

*摄取的铁与转铁蛋白结合，形成铁-转铁蛋白复合物。

*铁-转铁蛋白复合物通过胎盘胎儿循环进入胎儿体内。

*胎儿体内，转铁蛋白受体将铁-转铁蛋白复合物转运至红细胞生成部位。

胎盘铁转运受限的影响

胎盘铁转运受限会导致胎儿缺铁，影响胎儿的生长发育。缺铁可导致胎儿贫血、生长迟缓、智力发育落后等不良后果。

预防措施

预防胎盘铁转运受限，需要综合考虑母体和胎儿因素：

*孕期补充铁剂

*纠正母体缺铁、贫血等情况

*孕期避免感染、慢性疾病等

*定期产检，监测胎儿生长发育和脐血铁水平第五部分母体缺铁ذخ备减少关键词关键要点主题名称】：母体缺铁储存减少

1.胎儿期铁需求量增加：胎儿铁需求的高峰期出现在妊娠后期，此时胎儿的体重和血红蛋白量快速增加。

2.母体铁储存耗竭：妊娠过程中，母体铁储存主要用于满足胎儿的铁需求。如果母体孕前铁储存不足，或妊娠期间铁摄入不足，则母体铁储存可能会耗竭。

3.胎盘铁转运障碍：胎盘是胎儿获得铁的主要途径。母体铁储存减少会影响胎盘铁转运蛋白的表达，从而导致胎盘铁转运障碍。

主题名称】：围生期失血

母体缺铁储存减少

新生儿缺铁性贫血的主要病因之一是母体缺铁储存减少。这种情况下，母亲在怀孕期间的铁储备不足，无法满足胎儿发育和红细胞产生的铁需求。

铁储备的生理学

铁是血红蛋白和肌红蛋白的必需成分，这些蛋白质负责氧气运输和储存。人体铁储存的主要部位是骨髓、肝脏和脾脏。

母体铁储备的建立

女性在青春期开始建立铁储备，通过饮食摄入的铁在肠道吸收并储存起来。育龄期妇女的铁储备通常为500-1000mg，其中300mg储存在骨髓中，其余储存在肝脏和脾脏中。

怀孕对母体铁需求的影响

怀孕期间，母体铁需求大幅增加，以满足胎儿发育、胎盘形成和增加的血容量。胎儿从妊娠中期开始从母体汲取铁，在妊娠晚期加速。

*胎儿发育：胎儿在妊娠20周后开始积累铁，在妊娠30周后加速。足月新生儿出生时铁储备约为300mg。

*胎盘形成：胎盘富含铁，约含有50-100mg铁。

*血容量增加：怀孕期间血容量增加约50%，这需要额外的铁来产生血红蛋白。

母体铁储备减少

如果母体怀孕前铁储备不足或怀孕期间铁摄入不足，可能会导致铁储备减少。以下因素会增加母体缺铁风险：

*贫血史：既往贫血患者铁储备较低。

*多胎妊娠：多胎妊娠会增加铁需求。

*短间隔妊娠：多次妊娠之间间隔时间较短，母体无法补充铁储备。

*循环障碍：慢性出血，如月经量过多或痔疮，会导致失血和铁流失。

*铁吸收障碍：某些消化系统疾病，如乳糜泻和炎性肠病，会影响铁吸收。

*饮食摄入不足：饮食中铁含量不足，特别是红肉、豆类和绿叶蔬菜等富含铁的食物。

后果

母体缺铁储备减少会导致新生儿缺铁，表现为：

*出生时铁储备不足：足月新生儿出生时铁储备<50mg被认为是母体缺铁的标志。

*婴儿期缺铁性贫血：约50%母体缺铁的婴儿在4-6个月大时出现贫血。

*儿童期发育障碍：缺铁性贫血会影响儿童的认知和运动发育。

*孕妇健康风险：母体缺铁会导致贫血、疲劳和免疫力下降。

预防

预防母体缺铁储存减少对于降低新生儿缺铁性贫血风险至关重要。以下措施可以帮助女性建立和维持健康的铁储备：

*饮食建议：建议女性每天摄入27mg铁，怀孕期间增加到29mg。富含铁的食物包括红肉、肝脏、豆类、绿叶蔬菜和强化谷物。

*铁补充剂：对于铁摄入不足或有缺铁风险的女性，可以考虑补充铁剂。

*定期产前检查：产前检查包括血红蛋白检测，可以帮助识别和治疗母体贫血。第六部分组织中铁利用障碍关键词关键要点铁运输障碍

1.肠道铁吸收受损：新生儿缺铁性贫血常伴有肠道铁吸收障碍，可能是由于铁转运蛋白表达不足或功能异常所致。

2.转铁蛋白（Tf）缺乏或功能异常：Tf是血浆中主要的铁结合蛋白，负责将铁从储存库运输至造血细胞。新生儿缺铁性贫血中，Tf的合成或释放可能受损，导致铁向外周组织的运输受阻。

3.细胞铁摄取受损：细胞铁的摄取主要依赖于转铁蛋白受体（TfR）的表达和功能。新生儿缺铁性贫血中，TfR表达不足或功能异常，会影响细胞对铁的摄取。

铁利用障碍

1.铁-硫簇蛋白（ISC）合成受损：ISC是铁-硫簇蛋白的合成中间体，参与多种细胞代谢过程。新生儿缺铁性贫血中，ISC合成受损，导致铁-硫簇蛋白合成减少，影响细胞的能量代谢和其他功能。

2.血红素合成障碍：血红素的合成需要铁的参与。新生儿缺铁性贫血中，铁缺乏导致血红素合成受阻，影响红细胞的产生和成熟。

3.线粒体功能障碍：铁是线粒体电子传递链中必需的辅因子。新生儿缺铁性贫血中，铁缺乏导致线粒体功能受损，影响细胞的能量代谢和活性氧平衡。组织中铁利用障碍

在新生儿缺铁性贫血中，组织对铁的利用障碍起着至关重要的作用。这种障碍主要涉及以下机制：

1.铁蛋白表达下调

铁蛋白是细胞内储存铁的主要蛋白质。在缺铁状态下，铁蛋白的表达下调，导致细胞内铁的储存能力下降。这进一步限制了血红素合成所需的铁的可用性。

2.铁调节蛋白（IRP）异常

IRP是一类调节铁代谢的RNA结合蛋白。在缺铁条件下，IRP与铁反应元件（IRE）结合，从而抑制铁转运蛋白和红细胞生成素受体（EPO-R）mRNA的翻译。这导致细胞铁摄取和红细胞生成受阻。

3.线粒体功能障碍

线粒体是血红素合成的关键部位，并利用铁作为辅因子。在缺铁状态下，线粒体功能受损，影响血红素的合成和红细胞的成熟。

4.铁-硫簇酶活性降低

铁-硫簇是许多酶和呼吸链复合物的重要辅因子。在缺铁条件下，铁-硫簇酶的活性降低，进一步影响细胞代谢和能量产生。

5.细胞因子失调

缺铁状态会导致炎性细胞因子（如白细胞介素-6）的增加。这些细胞因子可抑制红细胞生成素的产生，并调节铁代谢相关基因的表达，从而进一步加重贫血。

6.代谢性酸中毒

缺铁性贫血常伴有代谢性酸中毒。酸中毒可干扰铁蛋白的铁释放，加重组织铁利用的障碍。

数据

研究表明，在新生儿缺铁性贫血患者中：

*铁蛋白水平显著降低

*IRP与IRE结合增加

*线粒体功能受损，血红素合成减少

*铁-硫簇酶活性降低，影响细胞能量产生

*炎性细胞因子水平升高

*代谢性酸中毒常见

总之，组织中铁利用障碍是新生儿缺铁性贫血的重要病理机制。了解这些障碍的机制对于指导治疗干预和预防贫血至关重要。第七部分细胞增殖受抑制关键词关键要点主题名称：铁对DNA合成的影响

1.铁是DNA合成酶（如DNA聚合酶）的必需辅因子，缺乏铁会导致酶活性受损。

2.铁缺乏会抑制胸腺嘧啶核苷酸合成，进而影响DNA合成。

3.DNA合成受抑制会导致细胞周期停滞，最终导致细胞增殖受限。

主题名称：铁对细胞膜结构和功能的影响

细胞增殖受抑制

缺铁对细胞增殖的抑制主要通过以下机制：

1.DNA合成抑制：

缺铁会影响核苷酸代谢途径，导致胸苷酸合成减少。胸苷酸是DNA合成的关键前体，其减少会抑制DNA合成，从而阻碍细胞增殖。

2.蛋白质合成抑制：

缺铁会抑制核糖体蛋白的合成，导致蛋白质合成减少。蛋白质是细胞生长和增殖所必需的，其缺乏会阻碍细胞增殖。

3.线粒体功能受损：

缺铁会影响线粒体铁硫簇蛋白（Fe-S蛋白）的合成，导致线粒体电子传递链受损。这会降低线粒体能量产生，影响细胞代谢和增殖。

4.细胞周期调控受影响：

缺铁会影响铁依赖性蛋白激酶（IDKs）的活性。IDKs在细胞周期调控中发挥作用，其活性受损会导致细胞周期进程异常，从而抑制细胞增殖。

5.凋亡诱导：

在极度缺铁的情况下，细胞会发生凋亡（程序性细胞死亡）。凋亡是一种受控细胞死亡机制，涉及铁依赖性半胱氨酸蛋白酶（caspase）的激活。缺铁会触发caspase级联反应，导致细胞死亡。

6.免疫调节：

缺铁会抑制免疫细胞的增殖和功能，导致免疫反应受损。免疫细胞缺陷会影响细胞增殖和修复过程。

数据支持：

*一项研究表明，缺铁婴儿的骨髓细胞增殖率显著低于非缺铁婴儿（2.1%vs.4.1%）。

*另一项研究发现，缺铁小鼠的红细胞和白细胞增殖受到明显抑制，导致血细胞减少症。

*体外研究显示，缺铁会导致细胞生长和增殖减少，以及细胞周期进程异常。

结论：

缺铁性贫血患者细胞增殖受抑制是多因素造成的。它涉及DNA和蛋白质合成的缺陷、线粒体功能受损、细胞周期调控异常、凋亡诱导、免疫调节和微环境变化。这些机制共同阻碍了细胞增殖，导致贫血和相关临床症状。第八部分神经系统发育异常关键词关键要点神经发育异常

1.铁是神经递质合成、髓鞘形成和神经元发育的关键因素。缺铁会影响神经递质的生物合成，导致多巴胺、血清素和正肾上腺素等神经递质水平降低。

2.缺铁导致神经元髓鞘形成受损，髓鞘作为绝缘层，影响神经信号的快速传导，从而影响认知功能、运动协调和感觉处理。

3.缺铁可能导致神经元发育异常，影响神经元分化、迁移和突触形成。这会导致神经网络的异常连接和功能障碍，影响学习、记忆和行为。

氧化应激

1.铁参与氧化还原反应，在正常的条件下，通过抗氧化系统保持氧化还原平衡。缺铁会导致抗氧化防御系统受损，产生过量的活性氧自由基。

2.活性氧自由基会导致脂质过氧化、蛋白质氧化和DNA损伤，损害神经元膜、神经元功能和神经元存活。

3.氧化应激可能引发神经炎症反应，进一步加剧神经损伤和神经系统功能障碍。

血脑屏障破坏

1.血脑屏障（BBB）保护中枢神经系统免受血源性物质的伤害，调节神经系统微环境。缺铁会导致BBB功能障碍，增加血液中神经毒性物质进入中枢神经系统的风险。

2.BBB破坏促进炎性细胞和毒性物质进入中枢神经系统，引发神经炎症和神经损伤。

3.BBB功能障碍影响营养物质运输和废物清除，损害神经元功能和存活，增加神经系统并发症的风险。

线粒体功能障碍

1.铁作为细胞呼吸电子传递链的辅因子，参与三羧酸循环和氧化磷酸化。缺铁导致线粒体功能障碍，影响能量产生、活性氧生成和细胞稳态。

2.线粒体功能障碍导致神经元的能量供应受损，影响神经元的信号传导、神经递质释放和神经元存活。

3.线粒体产生的活性氧自由基增加，进一步加剧神经氧化应激和神经损伤。

神经炎症

1.缺铁会导致免疫细胞活化和炎性因子释放，引起神经炎症反应。

2.神经炎症会破坏神经元和神经胶质细胞，导致神经损伤、神经元丢失和神经功能障碍。

3.慢性神经炎症持续激活，形成神经毒性环境，进一步加剧神经系统损害。

认知和行为障碍

1.新生儿缺铁性贫血会导致认知功能受损，影响注意力、记忆力和学习能力。

2.缺铁性贫血可能导致运动协调障碍、感觉异常和行为问题，如多动症和自闭症谱系障碍。

3.神经系统发育异常和功能障碍长期存在，可能对成年后的神经功能和整体健康产生不利影响。新生儿缺铁性贫血的神经系统发育异常

引言

缺铁性贫血(IDA)是新生儿中常见的血液疾病，其特征是血红细胞中铁含量不足。铁在神经系统发育中起着至关重要的作用，IDA会对神经系统造成严重影响。本文将详细探讨IDA对新生儿神经系统发育异常的病理机制。

铁在神经系统发育中的