慢性粒细胞性白血病课件

慢性粒细胞性白血病汇报人：小1猫汇报时间：202X定义起源于造血干细胞的恶性骨髓增生性疾病1、病程进展慢2、外周血粒细胞显著增加3、脾大4、绝大多数Ph染色体和/或BCR/ABL基因阳性5、多因急变死亡临床表现慢性期临床特点：中年多见，起病缓慢，常无自觉症状全身症状：乏力低热盗汗消瘦器官浸润：肝脾肿大，巨脾胸骨压痛白细胞淤滞症：白细胞>200×109/出现头晕言语不清中枢神经系统出血实验室检查血象粒细胞显著增加,白细胞总数增高20×109/L至100×109/L以上,早期多在50×109/L以下。分类：中性粒细胞增多，可见各阶段粒细胞，以中幼、晚幼及杆状核粒细胞居多，原始粒细胞＜10%。嗜酸、嗜碱性粒细胞也增多。血小板早期大多正常，少数增多，晚期减少实验室检查骨髓象增生明显-极度活跃，粒/红比例增加,粒系自中幼粒以下个阶段明显增加，原始粒细胞<10%中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）减低或阴性实验室检查细胞遗传学：90%以上患者的血细胞中出现ph′染色体：t(9;22)(q34;q11),可查见bcr/abI融合基因实验室检查血液生化

化疗后血清及尿中尿酸浓度增高血清LDH增加临床分期慢性期(ChronicPhase,CP)：病情稳定，持续1-4年加速期(AcceleratedPhase,AP)：数月到数年发热、脾脏进行性肿大、贫血、出血慢性期有效药物失效血/骨髓原+早幼粒细胞>10%外周血嗜碱粒细胞>20%血小板进行性减少或增高其他染色体异常临床分期急变期(BlasticPhase,BP)：预后极差，数月内死亡终末期，同急性白血病，大多急粒变诊断脾大血象骨髓象Ph染色体阳性（极少部分CML阴性，部分ALL阳性）bcr/abI融合基因鉴别诊断脾肿大鉴别：血吸虫病，黑热病，肝硬化，脾亢类白血病反应

常并发于严重的感染、恶性肿瘤脾大不如慢粒显著白细胞计数一般<50X109/L，嗜酸、嗜碱不高红细胞、血小板多正常NAP强阳性，Ph染色体阴性

病因消除后，类白血病反应消失鉴别诊断骨髓纤维化：白细胞计数一般<30X109/L髓外造血表现：血片中出现幼红，幼粒细胞泪滴状红细胞易见NAP阳性Ph染色体阴性。骨髓活检不同程度纤维化改变。治疗化学治疗：化疗后中数生存期39-47个月，5年生存率25%-50%1.羟基脲(Hydroxycarbamide)

目前CML慢性期的首选药物剂量3g/d，维持量0.5～1.0/d。缺点：停药后WBC上升快，不好掌握维持剂量，需勤查血象和医师指导下用药。优点：作用快，副作用少，无肺纤维化不良反应，急变率低，故为当前首选药物。治疗2.马利兰（白消安，Busulfan）：4-6mg/d，2周后起效不良反应：骨髓抑制、肺间质纤维化促使急变、皮肤色素沉着3.小剂量Ara-C：15-30mg/m2.d可使Ph染色体细胞减少或转阴治疗干扰素a(interferon-a,IFN-a)：

慢性期早期应用，其CR率、Ph染色体抑制百分率、3年存活率明显优于化疗组,长期足量治疗可使部分患者Ph染色体转阴.治疗STI571：

格列卫Glivec（甲磺酸伊马替尼，Imatinib）特异性抑制bcr/abI形成过程中络氨酸激酶活性CPAPBP剂量（mg）400600600HCR（%）98348MCR（%）832416CCR（%）68177治疗骨髓移植:

目前根治CML最为有效的方法3-5年无病生存率60%-80%45岁以下为宜有HLA相合的供髓者应尽早行骨髓移植治疗慢粒AlloSCT前风险评估

积分012病期CP1APBP,>CP2HCR年龄<2020~40>40从诊断到移植间隔月数<12>12患者/供者男/男,女/男男/女性别女/女HLA相合供者来自同胞无血缘治疗积分<2者,移植相关死亡率<31%，AlloSCT可作为一线治疗.积分>3者，先行伊马替尼治疗，无效时行AlloSCT预后影响预后因素：初诊时预后风险积分治疗方式病程演变慢性髓性白血病（慢性期）临床表现脾肿大，巨脾慢性粒细胞性白血病Ph染色体的转录、翻译产物FISH检测BCR/ABL基因羟基脲治疗慢性粒细胞性白血病羟基脲治疗慢性粒细胞性白血病骨髓象急变骨髓象慢性粒细胞性白血病汇报人：小1猫汇报时间：204X白血病基础知识此PPT下载后可任意修改编辑增删页面尊重病人就是尊重自己,爱护病人就是爱护自己。友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问目录一、血液学基础知识二、白血病基本知识三、白血病流行病学四、各个亚型临床用药治疗情况五、血液样本取样要求血液学基础知识血液是在循环系统中，心脏和血管腔内循环流动的一种组织由血浆和血细胞组成血液学基础知识血浆内含血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）、脂蛋白等各种营养成分以及无机盐、氧、激素、酶、抗体和细胞代谢产物等。血细胞有红血球、白血球和血小板。血液学基础知识血清是由凝固的血中分离出来的液体，其中已无纤维蛋白原。与血浆相比，血清中少了很多的凝血因子，多了很多的凝血产物。血液学基础知识

血浆水血液血细胞血浆蛋白、脂蛋白、酶、激素代谢产物、营养物、无机盐等红细胞白细胞血小板中性性粒细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞单核粒细胞淋巴细胞血液学基础知识

血常规分析参数白细胞WBC红细胞RBC血小板PLT红细胞压积HCT血红蛋白HGB血液学基础知识特征：血红蛋白大小：6-9um含量：3.5-5.5×1012/L作用：运输氧气、凝集功能

红细胞（RBC）血液学基础知识参考范围：110～160×g/L临床意义：贫血诊断及贫血程度的判断血红蛋白（HGB）血液学基础知识特征：细胞碎片大小：2-4um含量：100-300×109/L作用：凝血功能、血栓血小板（PLT）血液学基础知识大小：6-20um含量：4-10×109/L作用：机体防御、免疫功能白细胞（WBC）血液学基础知识白细胞分类白细胞BASOEOSLYMNEUMON单核细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞中性粒细胞淋巴细胞概述白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，而停止在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻在骨髓和其他造血组织中大量增殖正常造血受抑制并浸润其他器官和组织白血病基础知识演示标题分类根据白血病细胞的分化成熟程度和自然病程。分为急性（AL）和慢性（CL）两大类。AL的细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病程发展迅速，自然病程仅几个月。CL的细胞分化停滞在较晚的阶段，多为教成熟幼稚细胞和成熟细胞，病情发展缓慢，自然病程为数年。分类根据主要受累的细胞系列可将AL分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓系白血病（AML）。CL则分为慢性粒细胞白血病（CML）和慢性淋巴细胞白血病（CLL）及少见类型的白血病，如毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等。白血病基础知识演示标题1：我国白血病发病率约3-4/10万。2：恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男）和第7位（女）；儿童及35岁以下成人中则居第1位。3：AL比CL多见（5.5：1），其中AML最多（1.62/10万），其次ALL（0.69/10万），CML（0.39/10万），CLL少见（0.05/10万）。男性发病率略高于女性（1.81：1）。成人AL中以AML多见，儿童以ALL多见。4：CML随年龄增长而发病率逐渐升高。CLL在50岁以后发病率才明显增多。5：我国白血病发病率与亚洲其他国家相近，低于欧家。尤其CLL不足白血病的5%，而在欧美国家则占25%-30%。白血病发病情况（流行病学）图中数据来自国立肿瘤研究所关于癌症五年总体生存率比较图。从上而下分别是预后最好的前列腺癌、其次是甲状腺癌，睾丸癌，黑色素瘤，女性的乳腺癌，霍奇金淋巴瘤，子宫体癌，膀胱癌，卡珀斯肉瘤子宫颈癌、肾癌、非霍奇金淋巴瘤、直肠癌、结肠癌、口腔喉部癌、喉癌、白血病、卵巢癌、骨髓瘤、脑胶质瘤和中枢系统肿瘤、倒数几个预后差的是胃癌，食管癌，肺癌支气管癌，肝癌和肝内胆管癌，间皮瘤，胰腺癌。演示标题（一）生物因素：主要是病毒感染和免疫功能异常。eg、人类T淋巴细胞病毒I型HTLV-I导致成人T细胞白血病/淋巴瘤。（二）物理因素：X射线、γ射线等电力辐射。原子弹爆炸幸存者中，AL和CML患病率是正常人群的30倍和17倍。（三）化学因素：多年接触苯或者苯溶剂与白血病发生有关；乙双吗啉具有极强的致白血病作用；某些抗肿瘤药（烷化剂和拓扑异构酶II抑制剂）有致白血病作用。以AML为多。（四）遗传因素：家族白血病占白血病的0.7%；同卵孪生，一人有白血病，另一人患病率为20%；唐氏综合征、先天性AA等患者白血病发病率高。（五）其他血液病：MDS、淋巴瘤、MM等血液病最终可能发展为白血病。白血病发病机制（尚不完全清楚）白血病基础知识

急性白血病（AL）

（AcuteLeukemia）AL概述一：急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾患;二：发病时骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官、组织，正常造血受抑制;三：主要表现为贫血、出血、感染和浸润等症。AL分类临床上使用FAB（英法美）分型和WHO（世界卫生组织）分型。AML的FAB分型（M0-M7）M0：急性髓细胞白血病微分化型：骨髓原始细胞＞30%、MPO＜3%M1：急粒未分化型：原粒≥90%M2：急粒部分分化型：原粒占30-89%M3：急性早幼粒细胞白血病：早幼粒≥30%M4：急粒-单核细胞白血病：原始非红系＞30%，单核＞20%（M4EO）M5：急单：原幼及成熟单核≥80%M6：红白血病：幼红≥50%，非红原始≥30%M7：急性巨核细胞白血病：原巨核≥30%各个亚型的发病率不尽相同。急性髓系白血病微分化型（M0型）①临床：多见于老年人，化疗不敏感，生存期短。

②PB：白细胞计数减低或增加；

③BM：原始细胞＞30%；红系、巨核系增生减低

④化学染色：POX及SBB染色阳性率＜3%。PAS及CE（±)

⑤免疫学检验：CD13、CD33阳性，CD7、TdT阳性

⑥

电镜：MPO阳性急性髓系白血病微分化型（M0型）

骨髓中几乎全为Ⅰ型原始细胞与急淋L2型类似

无嗜天青颗粒及Auer小体

核仁明显

急性粒细胞白血病未分化型（M1型）

原粒细胞（Ⅰ+II型）≥90%（NEC）早幼粒以下各阶段细胞<10%

小原粒、原粒II型和Auer小体

急性粒细胞白血病未分化型（M1型）

化学染色：POX>3%免疫学标志：MPO、CD34、CD13、CD33、CD117阳性细胞遗传学：3%病人有Ph染色体临床：容易并发绿色瘤急性粒细胞性白血病未分化型（M1型）

化学染色：POX>3%免疫学标志：MPO、CD34、CD13、CD33、CD117阳性细胞遗传学：3%病人有Ph染色体临床：容易并发绿色瘤M1急性粒细胞白血病部分分化型(M2)

M2a

骨髓中原粒细胞为30%～89%

（NEC）

单核细胞<20%

早幼粒细胞以下阶段>10%

M2b

骨髓中原始及早幼粒细胞明显增多

以异常的中性中幼粒细胞增生为主>30%

M2(BM)急性早幼粒细胞白血病（M3）M3

急性粒、单细胞白血病(M4)AML-M4：急性粒-单细胞白血病

①异质性很强，髓外浸润多见。

②化学染色：酯酶双染有意义。

③免疫学检验：CD13、CD33、CD68、CD15、CD14

④细胞遗传学及分子生物学检验：常累及11q23del或t，如t（9；11）（p21；q23），形成MLL/AF9融合基因。M4EO常有16号染色体t、del或inv，缓解率高，脑白发生率也较高。⑤亚型：M4a、M4b、M4c、M4EO。

急性粒、单细胞白血病(M4)M4

急性单核细胞白血病(M5)AML-M5：急性单核细胞白血病①浸润症状比M4明显，表现为口腔粘膜溃疡，肝脾淋巴结肿大及肾损害等。②化学染色：NAE阳性被NaF抑制。③免疫学标志：表达CD11、CD13、CD14、CD15、CD33。④特异性染色体，11q23(t或del）可见Ph染色体。M5a:骨髓中原单≥80%M5b:骨髓中原始+幼单>30%，原单<80%急性单核细胞白血病(M5)M5

红白血病（M6）①起病急、病程短、脾大明显,贫血多为首发症状。②红系≥50%，并有‘病态造血’改变。③原粒或原单≥30%（NEC），可有Auer小体。④化学染色：幼红细胞PAS强阳性。骨髓中红细胞系≥50%

(形态学异常)

原始细胞≥2O%

红白血病（M6）M6急性巨核细胞白血病（M7）

①临床：发病率低，多见于成年男性，病情凶险，化疗不敏感，预后差。

②PB：全血细胞减少，可见小巨核细胞，PLT有畸形。

③BM：原巨核细胞≥30%；出现小巨核，单圆巨核等形态改变；且BM易干抽，骨髓活检。④化学染色：PAS阳性、ACP阳性、PPO阳性、MPO阴性。⑤免疫学检验：原始巨核细胞高表达CD41，CD42b。⑥超微结构检验：原始巨核多为4-8倍体大小。⑦遗传学检验：inv(3)/del(3),+8，+21诊断：PB+BM+PPO+BM活检+CD急性巨核细胞白血病（M7）M7AL分类ALL的FAB分型Ｌ1原始和幼淋巴细胞以小细胞（直径≤12um）为主，大小

较一致。Ｌ2

原幼淋巴细胞以大细胞（直＞12um）为主，大小不一致,核形不规则。Ｌ3

原幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致,有明显空泡，染色深。

AL临床表现贫血：半数就诊时已有重度贫血；常为首发表现，进行性加重。发热：半数以发热为早期表现，可出现在病程的任何时期，热型不规则，高热往往提示感染。原因：粒细胞缺乏。感染部位：以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见；肺部感染、肛周炎亦常见。细菌类型：多为G阴性杆菌，近年阳性球菌及真菌亦多见。出血：以出血为早期表现着40%。可发生在全身各部位，皮肤、黏膜、月经过多最常见。出血部位以颅内出血最严重，会发生头痛呕吐甚至昏迷死亡，M3型易致DIC（凝血异常），引起全身广泛严重出血。出血原因：白血病细胞浸润、血小板减少、凝血异常以及感染。AL临床表现白血病细胞增殖浸润的表现肝脾淋巴结肿大：所有类型白血病均可导致,不同类型导致肿大的程度不同。淋巴结肿大以ALL多见。纵隔淋巴结肿大常见于T-ALL。肝脾肿大多为轻至中度，巨脾罕见（CML急性变会导致）。骨关节疼痛：如胸骨压痛；骨关节疼痛以儿童多见；骨髓坏死时剧痛眼部：ANLL可导致粒细胞肉瘤，或称绿色瘤。眼眶部位最常见。临床表现白血病细胞增值浸润的表现口腔和皮肤：M4或M5时可致牙龈增生肿胀,呈海绵状,有出血及明显牙痛;亦可有皮肤粒细胞浸润或皮肤溃疡。CNSL：因为化疗药物难以透过血脑屏障，可发生于各期,缓解期多见，以ALL最常见，儿童尤甚；可有头痛、呕吐、颈抗、抽搐及昏迷，脑脊液检查（涂片）可确诊。睾丸：仅仅次于CNSL的髓外复发根源，可出现无痛性肿大，多为一侧，男性小儿急淋多见。其他：消化道，呼吸道，心血管,泌尿生殖道系统浸润及电解质异常。实验室检查血象：大多数患者白细胞增多，＞10X109/L者成为白细胞增多性白血病。也有WBC计数正常或者减少，低者可＜1.0X109/L，成为白细胞不增多性白血病。血DC可见数量不等的原始和幼稚细胞，但白细胞不增多型白血病血片上很难找到原始细胞。约50%的患者血小板低于60X109/L，晚期血小板往往极度减少。实验室检查骨髓象

是诊断AL的主要依据和必做检查。增生极度活跃，主要为白血病细胞，有裂孔现象（较成熟中间阶段细胞缺如，并残留少量成熟粒细胞），细胞形态有异常；FAB分型中原始细胞占骨髓有核细胞≥30%可确诊；多数AL骨髓象有核细胞显著增生，以原始细胞为主；少数AL骨髓象增生低下，成为低增生性AL。Auer小体仅见于ANLL，常见于M3（M5的Auer小体稍细），ALL中无。实验室检查细胞化学：细胞化学染色：Fe染色、PAS（糖原染色）、MPO（髓过氧化物酶）、SE（脂酶染色）、NSE、NAP等免疫学：根据白血病细胞表达的系列相关抗原，来确定其来源。可区别急淋和急非淋白血病，而且可将各亚型的白血病细胞加区别。（根据细胞表面抗原一些靶向治疗，免疫疗法和单抗药）实验室检查染色体和分子生物学白血病常伴有特异的染色体和基因改变。如99%的M3有t(15;17)（q22;q21），该易位使15号染色体上的PML（早幼粒白血病基因）与17号染色体上的RARA（维A酸受体基因）形成PML/RARa融合基因，是维A酸和砷剂治疗有效的分子基础。各亚型对应的融合类型M2：AML/ETOM3:PML/RARAM4:CBFB/MYH11M5：MLL/ENLL3（B-ALL）：MYC/IGHCML、AML、ALL：BCR/ABL白血病诊断诊断依据：临床表现、BR、BM、MICM分型MIC分类根据白血病细胞的形态(morphology)、免疫学(immunology)和细胞遗传学(cytogenetics)进行的综合分型,更能体现白血病的本质。MICM分类在MIC分类基础上,将分子生物学(molecularbiology)技术引入分型(MICM分型),为治疗方案的选择和预后的判断提供了更加可靠的依据。白血病的治疗一般治疗

(1)高白血病细胞紧急处理（WBC＞200X109/L，高白细胞增加白血病早期死亡率，也增加髓外白血病的发病和复发率。ALL用短效激素、AML用羟基脲）;(2)防治感染;(3)成分输血（WBC缓解贫血、PLT缓解出血、灭淋后的含细胞成分的血液）;(4)控制出血，M3患者需防治DIC（弥漫性血管内凝血）;(5)

防止高尿酸血症（化疗时WBC被大量破坏，鼓励饮水、24小时内持续静脉滴注补液）;(6)维持营养（水、电解质平衡。补充高蛋白高热量易消化的食物）；(7)对症处理。白血病的治疗化疗策略目的：杀灭大量白血病细胞、解除受浸润组织症状、恢复造血功能、提高完全缓率、延长生存期、争取治愈第一阶段诱导缓解:白血病确诊后,经化疗取得完全缓解(CR)的治疗阶段。1：症状和体征消失。2：血象：Hb≥100g/L或90g/L；N≥1.5×109/L；

PLT≥100×109/L；无白血病细胞。3：骨髓象：原早幼（粒/单/淋巴）细胞≤5％，红系及巨核系正常。②缓解后治疗:包括强化巩固及维持治疗两个阶段，主要方法化疗和HSCT。诱导缓解获CR后，白血病细胞由1010-1012降至108-109，这些残留成为MRD，进一步降低MRD，争取长期无病生存（DFS），甚至治愈（DFS十年以上）白血病的治疗化疗原则早期：一旦确诊尽快化疗；联合：使用细胞周期特异性和非特异性药物联合以协作、提高疗效；足量：使用最大耐受量；间歇：有利于机体造血恢复，同时使休止期白血病细胞进入增殖期以利杀灭；持续：CR后需巩固强化治疗，以防复发、延长生存期。白血病的治疗疗效标准CR：1)骨髓象:原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼稚单核细胞或原淋+幼稚淋巴细胞)≤5%,红细胞及巨核细胞系正常.M2b型:原粒Ⅰ型+Ⅱ型≤5%,中性中幼粒细胞比例在正常范围.M3型:原粒+早幼粒≤5%.M4型:原粒Ⅰ、Ⅱ型+原单及幼稚单核细胞≤5%.M6型:原粒Ⅰ、Ⅱ型≤5%,原红+幼红以及红系细胞比例基本正常.M7型:粒\红二系比例正常,原巨+幼稚巨核细胞基本消失.

2)血象:Hb≥100g/L(男)或≥90g/L(女及儿童),中性粒细胞绝对值≥1.5×10(9)/L,血小板≥100×10(9)/L,外周血分类中无白血病细胞.

3)临床无白血病浸润所致的症状和体征,生活正常或接近正常.

PR：部分缓解:骨髓原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)＞5%而≤20%;或临床、血象2项中有1项未达完全缓解标准者.NR：骨髓象、血象及临床3项均未达上述标准者。白血病的治疗ALL的治疗目前儿童ALL的长期DFS达到80%以上；青少年ALL治疗方案宜采用儿童方案治疗。成人的CR率可达80%至90%，预后也有很大的改善。ALL治疗方案的选择需要考虑患者年龄、ALL亚型、治疗后的MRD、是否有干细胞供体和靶向治疗药物等多重因素（1）诱导缓解治疗：VP（长春新碱+泼尼松）方案是ALL的基础用药，CR率50%。DVLP（蒽醌类+长春新碱+左旋门冬酰胺酶+泼尼松）是目前ALL常用诱导方案。在DVLP基础上加用其他药物，Ara-C或者环磷酰胺，可提高部分亚型的CR率和DFS。白血病的治疗ALL的治疗（2）缓解后化疗：目前化疗多数采用间歇重复诱导方案，定期给予其他强化方案的治疗。强化治疗室化疗药剂量要大，不同种类交替轮换使用避免毒性堆积。对于ALL，即使经过强烈诱导和巩固治疗，仍必须给予维持治疗。口服6-MP（6-硫基嘌呤）和MTX（甲氨蝶呤）的同事间断给予VP方案是普遍采用的有效维持方案。ALL缓解后的维持巩固治疗一般需要2-3年，定期检查MRD。维持治疗：仍可选用巩固期方案，延长间歇期。HSCT：对治愈成人白血病至关重要。白血病的治疗AML的治疗1:诱导缓解治疗:国际标准DA方案,CR率60-80%。2：最常用IA方案（I为IDA，即去甲氧基柔红霉素；A为Ara-C）和DA方案（D为DNR，即柔红霉素）。3：剂量增加的诱导化疗能提高I疗程CR率和缓解质量，但治疗相关毒性亦随之增加4：中大剂量Ara-C联合蒽环类的方案不能提高CR率，但可延长年轻患者的DFS（难治性白血病的方案选择之一）。白血病的治疗AML的治疗缓解后治疗:1：AML的CNSL率不到3%。对于高危人群，应在CR后做脑脊液检查并鞘内给药至少一次，进行CNSL筛查。2：AML比ALL治疗时间明显缩短3：APL在获得分子学缓解后可采用化疗、ATRA以及砷剂等药物交替维持治疗近2年。年龄小于60的患者，预后不良首选allo-HSCT;预后良好首选大剂量Aca-C作为基础的化疗，复发后再行allo-HSCT；预后中等组，配型相合的allo-HSCT和大剂量Aca-C为主的化疗均可采用。白血病的治疗中枢白血病的治疗:原用于急淋预防治疗，目前已用于急非淋预防处理，CNSL常为复发根源，常用MTX+DXM鞘内注射预防，治疗CNSL时亦可加用Ara-c。睾丸白血病的治疗（急淋多见）：药物疗效差，可放疗，双侧均照射。免疫及生物疗法：可用干扰素、单抗、基因治疗，疗效难肯定HSCT:最有效方法之一，有望治愈AL①异基因移植②自体移植③脐血干细胞移植主要用于儿童白血病的治疗急性白血病的预后不治疗则生存3±月，经现代方法治疗不少患者可CR以致长期存活。1-9岁ALL且WBC＜50×109/L、Pt＞30×109/L及APL预后最好。

老年及继发性白血病预后较差。T-ALL：易位断裂点常涉及TCR基因所在位点。如伴14q11，7q34移位的容易伴纵隔肿瘤和脑白，预后极差。白血病的治疗慢性粒细胞性白血病（CML）约占白血病的15%～25%。发病年龄以30～40岁居多，20岁以下少见，男性略多于女性。可分为三期：慢性期（CP）、加速期（AP）和急变期（BC）。白血病的治疗CML临床表现