发热病例研讨包含内容课件

发热韶关学院医学院病理教研室梁俊晖Fever内容安排：1.概述2.发热的原因与机制

3.机体的功能与代谢改变4.发热防治和护理的病理生理基础第一节概述概述

人在外环境温度发生变化时能保持体温相对稳定，这有赖于机体有体温调节机制使产热与散热保持平衡状态，称体热平衡

在一昼夜间人体体温呈现周期性波动，但波动幅度一般不超过1℃。正常体温核心温度：右心血液温度直肠温度：36.9~37.9℃口腔温度：36.6~37.6℃腋窝温度：36.2~37.2℃概述体温调节中枢:下丘脑(调定点)产热:肌肉散热皮肤:血管收缩和舒张呼吸正常体温自主性调节效应器汗腺的分泌概述POAHT>37℃T<37℃体温正常散热

产热

产热

散热

调定点37℃体温升高=发热？生理性病理性：

发热过热体温升高概述生理性体温升高

属生理性反应，如月经前期、妊娠期、剧烈运动等过热

体温调节机构失调控或调节障碍引起的一种被动性（非调节性）体温升高

如先天性汗腺缺乏、中暑、甲亢、下丘脑损伤等概述发热

在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5℃时，称为发热是疾病的信号和重要的临床表现概述第二节发热的原因和机制发热激活物产EP细胞EP体温调节中枢体温调定点上移体温上升（发热）发热的原因和机制一.发热激活物

能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质病原微生物及其产物体内产物病原微生物及其产物1.革兰氏阴性菌

大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、志贺菌等菌群的全菌体、胞壁中的肽聚糖、脂多糖（LPS）

脂多糖又称为内毒素（ET），是最常见的发热激活物发热的原因和机制2.革兰氏阳性菌

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌等菌群的全菌体、肽聚糖和外毒素3.病毒

流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒和SARS病毒等病毒包膜中的脂蛋白、血凝素等发热的原因和机制4.其它病原微生物⑴螺旋体：溶血素、细胞毒因子、代谢裂解产物等⑵疟原虫：裂殖子及其代谢产物⑶真菌发热的原因和机制体内产物1.抗原抗体复合物2.类固醇

某些周期性发热的病人，血浆中的本胆烷醇酮增高

糖皮质激素和雌激素能抑制白细胞致热原的产生和释放发热的原因和机制3.致炎物

硅酸盐结晶和尿酸盐结晶可激活产EP细胞产生和释放EP发热的原因和机制二.内生致热原

产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质㈠内生致热原的来源

单核细胞是产EP的主要细胞

其它还有巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞及肿瘤细胞等发热的原因和机制㈡内生致热原的种类1.白细胞介素-1（IL-1）2.肿瘤坏死因子（TNF）5.其它：巨噬细胞炎症蛋白-1、IL-2、IL-8、睫状神经营养因子、内皮素等3.干扰素（IFN）4.白细胞介素-6（IL-6）发热的原因和机制㈢内生致热原的产生和释放

一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程，包括产EP细胞的激活、EP的产生和释放发热的原因和机制三.发热时的体温调节机制㈠体温调节中枢

正调节中枢位于视前区-下丘脑前部（POAH），该区有温敏神经元

体温调节中枢包括正调节中枢和负调节中枢

负调节中枢位于中杏仁核（MAN）、腹中隔区（VSA）和弓状核发热的原因和机制㈡致热信号传入中枢的途径1.下丘脑终板血管器的作用2.通过迷走神经向体温调节中枢传递致热信号3.EP通过血-脑屏障的直接作用发热的原因和机制㈢发热中枢调节介质EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的“调定点”上移引起发热发热的原因和机制1.正调节介质前列腺素E2（PGE2）环磷酸腺苷（cAMP）Na+/Ca2+促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO2）发热的原因和机制2.负调节介质（内生致冷原）精氨酸加压素（AVP）α-黑素细胞刺激素（α-MSH

）脂皮质蛋白-1（Lipcortin-1）

发热过程中，正调节因素和负调节因素可能同时或先后被激活，共同控制着“调定点”的上升高度发热的原因和机制㈣发热时体温上升的基本环节第一环节：信息传递第二环节：中枢调节第三环节：效应部分发热的原因和机制发热激活物产EP细胞EPEP迷走神经Na+/Ca2+CAMP、CRHPGE2、NOAVP、α-MSH

Lipcortin-1体温调定点上移正向调节负向调节体温上升（发热）骨骼肌紧张寒战皮肤血管收缩散热产热体温调节中枢EPOVLT四.发热的时相㈠体温上升期发热的原因和机制产热增多，散热减少临表畏寒、皮肤苍白，重者寒战和鸡皮。㈡高热持续期产热与散热在较高水平上保持平衡临表病人自觉酷热，皮肤发红、干燥发热的原因和机制㈢体温下降期散热大于产热临表皮肤潮红、出汗或大汗；体温下降；严重者缺水、失液性休克发热的原因和机制第三节发热机体功能与代谢改变一.生理功能改变发热机体的功能与代谢改变1.心血管系统体温每升高1℃，心率约增加18次/分

可增加心输出量。但负荷增加，对原有心功能障碍的患者，可诱发其出现心力衰竭2.呼吸系统3.消化系统呼吸运动增强，有利于呼吸道散发热量

持续的体温升高，大脑皮质和呼吸中枢受抑制，呼吸浅慢或不规则

食欲不振、厌食、恶心

蛋白质、脂肪消化不良，便秘、腹胀

口干、口腔异味等发热机体的功能与代谢改变发热机体的功能与代谢改变4.中枢神经系统

不同程度的中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、头晕、嗜睡、谵语和幻觉等

小儿高热时易引起抽搐（热惊厥）发热机体的功能与代谢改变二.代谢改变1.糖代谢2.脂肪代谢脂肪动员、脂肪分解↑

肝糖原和肌糖原分解增加，血糖增高，糖原储备↓

寒战时的肌肉活动以糖酵解为主，产生大量乳酸3.蛋白质代谢4.水、盐及维生素代谢

蛋白质分解↑，尿氮↑

为肝脏提供氨基酸，用于急性期反应蛋白合成和组织修复早、中期排尿↓，水钠潴留晚期水分大量丢失三大代谢↑，维生素消耗↑发热机体的功能与代谢改变三.防御功能改变1.抗感染能力的改变一定高温可灭活某些病原微生物降低血清铁，抑制微生物生长

增强某些免疫细胞功能；增强白细胞吞噬活性、促进局部游走和包裹病灶

但体温过高，可降低免疫细胞功能和机体抗感染能力发热机体的功能与代谢改变2.对肿瘤细胞的影响3.急性期反应大多EP具有抑制或杀灭肿瘤细胞的作用发热疗法可用于肿瘤的综合治疗

急性期蛋白的合成↑，血浆微量元素浓度的改变及外周血升高

急性期反应是机体防御反应的一种发热机体的功能与代谢改变第四节发热防治和护理的病理生理学基础防治和护理的病理生理学基础一.治疗原发病

发热是多种疾病，特别是传染性疾病所共有的病理过程。消除发热病因是解热的根本措施。二.一般性发热的处理

对体温不过高（＜39℃）又不伴有其他严重疾病者，可不急于解热。

主要针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补足营养物质、维生素和水。防治和护理的病理生理学基础三.必须及时解热的病例3.心脏病患者4.妊娠期妇女1.高热（＞39℃）病例尤其是体温＞40℃以上的病人和小儿防治和护理的病理生理学基础2.恶性肿瘤患者四.常用的解热措施1.药物解热

水杨酸盐、糖皮质激素、清热解毒的中草药等2.物理降温

在高热或病情危急时采用防治和护理的病理生理学基础五.发热病人的一般护理(P157)2.治疗指导3.饮食护理1.监测体温

每天测量体温、脉搏和呼吸４次，必要时可重复再测，并作好记录防治和护理的病理生理学基础再见！发热概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热(fever）。正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。

一般上午稍低，下午稍高，一日间体温波动不>10C，否则也属异常。当体温升高，P增加。发生机制

1.

致热源性发热是主要原因，

外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源：

产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统

发生机制

（2）内源性致热源血-脑屏障体温调节中枢

交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩

散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战

产热

白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热发生机制2.非致热源性发热：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病等。病因

1.感染性发热(infectivefever)

各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfectivefever）：

无菌性坏死物质吸收；抗原抗体反应；

内分泌与代谢障碍；

皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱

临床表现

（一）分度：以口腔温度为标准1．低热37.3℃~38℃2．中度发热38.1℃~39℃3．高热39.1℃~41℃4．超高热41℃以上提示：腋温＜口腔温度0.2~0.4℃

肛温＞口腔温度0.3~0.5℃（二）发热的临床过程与特点

：体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升

骤升型：体温在几小时内达39-400C或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。

缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。高热期：

产热≈散热（高水平）体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：

意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。1.稽留热：（continuedfever）：体温持续在39℃~40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎（图3-1）（三）热型及临床意义

2.弛张热（remittentfever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等（图3-2）3.间歇热（intermittentfever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图3-3）。4.回归热（recurrentfever）：体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于霍奇金病（图3-4）。5.波状热（undulantfever）：体温逐渐上升达39℃或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图3-5）。6.不规则热（irregularfever）：发