发热病例护理有内容课件

发热一.发热(fever)的概念:

体温调节中枢调定点上移

致热原调节性体温升高(>0.5℃)

1.发热的本质:致热原作用使体温调定点上移。2.发热(调节性升温）要与过热(被动性升温)、生理性体温升高相区别。

月经前期生理性剧烈运动体温升高应激体温升高(>0.5℃)

发热病理性体温升高体温调节中枢受损过热散热障碍(皮肤汗腺缺乏)

产热过多(甲亢)关于发热的概念要注意:3.发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在高水平(新调定点)上发挥调节作用。4.发热是疾病的伴随表现,是病情变化的重要信号,适度发热可提高机体适应、抵抗力,

原发病去除发热自然消退;故发热的处理原则为:通常不急于解热,主要针对原发病治疗;

但当体温>400C,或发热导致CNS、心功能障碍等,则应积极解热。二.病因和发病机制(一)发热的机制(三个基本环节)

发热剌激产内生致产生释放内生致热原(EPs)激活物热原细胞

体温调节中枢

POAHVSA、

MAN

正调节介质变化负调节介质变化

(PGE、

cAMP、

(AVP、

Na+/Ca2+)α-MSH)

散热↓皮肤血管收缩交感N

发热调定点↑

运动N

产热↑骨骼肌紧张、寒战

(二)、发热激活物能激活产内生致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质。

病原微生物菌体

发外致热原毒素热寄生虫及其毒素激(如:疟原虫裂殖子、疟色素)

活物抗原-抗体复合物体内产物类固醇(如:睾丸酮本胆烷醇酮)

最具代表性的发热激活物

内毒素:革兰氏阴性细菌胞壁所含的组分,主要化学成分为脂多糖(LPS)。(三).内生致热原

(endogenouspyrogen,EP)

产内生致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质称之为EP。产内生致热原细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞、淋巴细胞、内皮细胞、星状细胞等。内生致热原（白细胞致热原）的种类

白细胞介素-1(IL-1)种肿瘤坏死因子(TNF)类干扰素(IFN)

白细胞介素-6(IL-6)

最具代表性的EP:IL-1，可分为IL-1α、

IL-1β两个亚型，均有致热性。

LPS与EPs性质的比较

LPSEPs化学成分脂多糖多肽分子量大小耐热性160℃干热2h失活约70℃,30min失活发热潜伏期较长较短耐受性反复注射易产生耐受不易产生耐受(除IFN)致热特点小剂量致单相热一般剂量致单相热较大剂量致双相热特大剂量致双相热注:内毒素污染是引起输液反应的重要因素之一双相热单相热(四).体温调节中枢的变化1.体温调节中枢体温正调节中枢:视前区-前下丘脑（POAH）调节腹中隔区

(VSA)高负调节中枢级中杏仁核(MAN)中枢2.发热时中枢调节介质的变化

正调节中枢正调节介质负调节中枢负调节介质

（1）正调节介质包括

1）前列腺素E(PGE)

注:PGE合成抑制剂(水杨酸盐类药物)有解热作用发热时变化体温调定点↑2）环磷酸腺苷(cAMP)

注:磷酸二酯酶激活剂、腺苷酸环化酶抑制剂能减弱致热原引起的发热效应。

ATP腺苷酸环化酶

cAMP

磷酸二酯酶

5’–AMPcAMP代谢3）Na+/Ca2+比值“EP→下丘脑Na+/Ca2+↑→cAMP↑→调定点上移”可能是多种致热原发热的重要途径4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)5)一氧化氮(NO)

（2）负调节介质包括

1）精氨酸加压素(AVP)AVP拮抗剂或受体阻断剂可阻断其解热作用或加强致热原的发热效应2）黑素细胞刺激素(α-MSH)

α-MSH抗血清可加强致热原的发热效应3)脂皮质蛋白-1三、发热的时相

体温上升期高温持续期体温下降期体温与调定点关系体温<调定点体温=调定点体温>调定点热代谢特点产热>散热产热=散热产热<散热体温变化趋向体温上升体温维持在高水平体温回降表现畏寒、寒战酷热感大汗本章学习要求:1.掌握发热的概念;区分发热、过热与生理性体温升高.2.发热病因发病学(掌握发热的发病机制,发热激活物的种类、特性

以内毒素为代表,内生致热原的概念、种类、细胞来源、特性以白介素-1为代表,发热中枢介质种类、在体温调节中的作用;熟悉内生致热原的产生过程及其对中枢作用的方式).3.熟悉发热各时相的热代谢特点及临床表现.4.了解发热时机体的机能代谢变化规律及发热临床处理原则.发热概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热(fever）。正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃正常体温在不同的个体间稍有差异，并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有差异。

一般上午稍低，下午稍高，一日间体温波动不>10C，否则也属异常。当体温升高，P增加。发生机制

1.

致热源性发热是主要原因，

外源性和内源性两大类。（1）外源性致热源：

产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统

发生机制

（2）内源性致热源血-脑屏障体温调节中枢

交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩

散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战

产热

白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热发生机制2.非致热源性发热：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病等。病因

1.感染性发热(infectivefever)

各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfectivefever）：

无菌性坏死物质吸收；抗原抗体反应；

内分泌与代谢障碍；

皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱

临床表现

（一）分度：以口腔温度为标准1．低热37.3℃~38℃2．中度发热38.1℃~39℃3．高热39.1℃~41℃4．超高热41℃以上提示：腋温＜口腔温度0.2~0.4℃

肛温＞口腔温度0.3~0.5℃（二）发热的临床过程与特点

：体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升

骤升型：体温在几小时内达39-400C或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。

缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。高热期：

产热≈散热（高水平）体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：

意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。1.稽留热：（continuedfever）：体温持续在39℃~40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎（图3-1）（三）热型及临床意义

2.弛张热（remittentfever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺