医学生理学复习笔记

目录

第一章绪论...........................................................1

第一节生理学简介..................................................1

第二节生命活动的基本特征..........................................1

第三节内环境及其稳态..............................................1

第四节机体功能的调节..............................................1

第二章细胞的基本功能..................................................1

第一节细胞膜的基本结构和功能......................................2

第二节物质跨细胞膜转运............................................2

第三节细胞的电活动................................................3

第五节骨骼肌收缩活动..............................................4

第三章血液...........................................................6

第一节概述........................................................6

第二节血浆........................................................6

第三节血细胞......................................................7

第四节生理性止血..................................................8

第五节血液凝固....................................................9

第六节血型和输血.................................................10

第四章血液循环......................................................11

第一节心脏的泵血功能..............................................11

第二节心脏的生物电活动...........................................13

第三节血管心理...................................................14

第一章绪论

第一节生理学简介

动物实验通常可分为离体实验（invitro）和在体实验（inviv。）两类。离体实验是将细

胞或器官从体内分离。在体实验是在完整的动物身上进行的，又分为急性试验和慢性

试验。

第二节生命活动的基本特征

一、新陈代谢Metabolism

二、兴奋性Excitability和反应Reactivity

生理学中常将能引起机体反应的内外环境条件的变化称为刺激。

刚能引起组织细胞产生反应的最小刺激强度成为阈强度，简称阈值（threshold）

兴奋和抑制。兴奋是使细胞由静止变活动，抑制是使细胞由活动变静止。

组织细胞对刺激产生动作电位的能力称为兴奋性。兴奋性的高低与阈值高低呈反比

关系。

三、适应性Adaptability

行为性适应常有躯体活动的改变；生理性适应指身体内部的协调性反应

四、生殖Reproduction

第三节内环境及其稳态

内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态（homeostasis）

第四节机体功能的调节

人体各器官功能及相互关系根据内外环境变化而相应变化的适应性反应称为调节。

一、机体功能的调节方式

（一）神经调节neuralregulation

神经调节的基本方式是反射（reflex）,反射指在中枢神经系统参与下，机体对刺

激产生的规律性反应。特点是反应迅速、准确，作用时间短暂。

（二）体液调节humoralregulation

特点是反应较缓慢，作用持续时间较长，作用面较广泛。

神经和体液可复合调节，即神经-体液调节（neurohumoralregulation）

（三）自身调节

仅存在少数组织，如心肌纤维伸展越长，收缩力越大。

特点是影响范围小、调节幅度小、灵敏度低。

二、反馈控制

正反馈（positivefeedback）和负反馈（negativefeedback）

三、前馈控制feed-forwardcontrol

如进食动作在血糖升高前就引起胰岛素分泌。

第二章细胞的基本功能

第一节细胞膜的基本结构和功能

一、细胞膜的分子组成与结构

细胞膜（cellmembrane）或称质膜（plasmamembrane）0细胞器也具有类似的结

构，统称为生物膜。特点是Singer和Nicholson提出的业态镶嵌模型（fluidmosaicmodel）«

（-）膜脂质

通常磷脂约占70%以上，胆固醇不足30%。

1.磷脂phospholipide

可分为甘油磷脂和鞘磷脂。甘油磷脂可分为磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙胺醵

（脑磷脂）、磷脂酰丝氨酸和磷脂酰肌醇。

2.胆固醇cholesterol

具有调节膜流动性的作用，含量越多，流动性臊。

（二）膜蛋白质

膜蛋白质主要以a-螺旋的形式分散镶嵌在脂双层中。质量为脂质的四倍左右，分子

数为1/10或1/100,蛋白质比例越大，膜功能越活越。

按功能可分为细胞骨架蛋白、识别蛋白、受体蛋白、转运蛋白、通道蛋白、黏附分

子。按位置可分为整合蛋白和表面蛋白。

1.整合蛋白integralprotein

又称内在蛋白质，占总量的70%~80%。难与膜脂质分离。

2.表面蛋白peripheralprotein

又称外在蛋白质。易分离。如细胞膜内表面的骨架蛋白。

（三）膜糖类

主要是寡糖和多糖链，以共价键形式与蛋白质或脂质结合为糖蛋白或糖脂。大多在

细胞外表面。增加抗原性或作为可识别不分。

二、细胞膜的基本功能

屏障分隔、转运物质、特征标识、传递信息、骨架结构。

第二节物质跨细胞膜转运

一、单纯扩散转运

单纯扩散（simplediffusion）也称简单扩散。小分子或脂溶性分子，如尿素、乙醇。

二、膜蛋白介导转运

易化转运不需要能量，主动转运需要能量。

（一）易化转运

易化转运也称易化扩散（facilitateddiffusion）

1.转运体转运

如葡萄糖、氨基酸、水溶性维生素等。

特点：表现结构特异性、存在饱和现象、具有竞争性抑制。

2.通道转运

主要转运Na*、K+、Ca2+>C「等离子。通道蛋白又称离子通道（ionchannel）<,比载

体转运快、具有选择性和门控性。可分为电压门控通道（跨膜电位）、化学门控通道（配

体）和机械门控通道（细胞膜局部变形或直接牵拉）。电压门Na+通道作用方式：关闭

一开放一失活f关闭。

（二）主动转运

根据是否能够直接获取能量，分为原发性主动转运与继发性主动转运。

1■.原发性主动转运primaryactivetransport

钠-钾泵（sodium-potassiumpump）,简称Na*泵（sodiumpump）,又称Na+-K+

依赖式ATP酶。吸钾排钠。含a、B亚基。此外还有钙泵、氢泵、阴离子泵等。

2.继发性主动转运secondaryactivetransport

利用钠离子浓度梯度运输葡萄糖、氨基酸的过程、分为同向转运和逆向转运。

三、膜泡转运

1.胞吐exocytosis出胞

2.胞吞endocytosis

也称入胞。若转运固体物，称吞噬；若为液态可溶性分子称胞饮或吞饮。

第三节细胞的电活动

生物电（bioelectricity）是指生物体出现的电活动现象，是细胞、组织乃至整体具

有生命活动的征象。

一、细胞生物电记录及其表述

（-）细胞生物电活动的记录方式

1.细胞外记录

记录细胞外表面不同点之间的电位梯度。

2.细胞内记录

记录细胞膜内侧和外侧的电位差，称为跨膜电位（transmembrancepotential）

（二）细胞生物电现象的表述

电位变化以绝对值作比较。-90f-70,静息电位减小。

极化（polarization静息电位）、超极化（hyperpolarization比静息电位更负）、去

极化（depolarization受刺激）、复极化（repolarization由兴奋返回）、超射（overshot）

或反极化（contrapolarization过度复极化）。

二、静息电位及其产生原理

（一）静息电位restingpotential

规定细胞外电位为0。红细胞-10mV,平滑肌-50~-60mV,神经纤维-70~-90mV。

（二）静息电位产生原理

细胞膜两侧存在电位梯度。安静状态下，细胞膜对钾离子的通透性高，因此静息电

位非常接近K+的电-化学平衡电位。也称K+平衡电位（Ek）。胞外钾离子浓度越高，浓

度差越小，静息电位越小。

三、动作电位及其产生原理

动作电位（actionpotential,AP）是指可兴奋细胞受到有效刺激时，在静息电位基

础上产生的瞬膜电位波动。

（一）动作电位的组成成分

1.峰电位spikepotential

膜内电位瞬间升高，随之降低形成的脉冲样电位波动。分为去极相和复极相。

2.后电位afterpotential

由去极化后电位和超极化后电位组成

（二）动作电位产生原理

1.膜通透性与离子通道

膜的通透性是指细胞膜允许某种物质从一侧转移到另一侧的能力。对离子的通透性

指李子通过膜的难易程度或阻力大小，以跨膜离子电流度量。离子电流强，通透性高,

电阻小。

2.离子流与动作电位的形成

膜外阳离子内流可形成内向离子流；膜内阳离子外流或膜外阴离子内流形成外向离

子流。神经受到刺激，Na*先少量内流，达到阈电位时，大量门控Na*通道激活，大量

Na+离子迅速内流形成去极化，形成峰电位。膜去极化的电位变化使得电压门控K+通道

延迟开启，使K*大量外流，直到静息电位。峰电位后，随之以微小而长时的后电位，即

去极化后电位/负后电位(膜外IC堆积阻碍K+继续外流)和超极化后电位/正后电位(K+

离子通道未关闭)。静息电位同时离子恢复到静息状态。

(三)动作电位的传导

兴奋的传导(conduction)：动作电位在同一细胞上的扩布过程。

长距离传导不衰减。传导速度与轴突直径、膜上的Na+通道密度、及有无髓鞘相关。

郎飞结处电压门控Na+通道密集，容易产生动作电位，传导方式为跳跃式传导。

单个细胞动作电位及其传导过程表现为全或无，即阈下刺激不产生动作电位，产生

就是最大值，且传导过程不衰减。

四、细胞兴奋的发生

(-)兴奋的条件

1.刺激要素

刺激三要素：一定强度、一定持续时间和强度-时间变化率。控制后两者不变，能

引起组织细胞兴奋，即产生动作电位的刺激强度为阈强度(threshold)或阈值(threshold),

具有阈强度的刺激称阈刺激(thresholdstimulus)。

2.刺激电流

刺激电流有内向和外向之分，内向刺激电流能抑制动作电位的产生。

3.阈电位

细胞膜电位因去极化突然转变为峰电位时的临界膜电位。

(二)局部电位及其特性

局部电位(localpotential)：阈下刺激引起的小幅度膜电位变化。局部单位达到一

定程度可引起局部兴奋。

特性：等级性反应(非全或无)、电紧张扩步(会衰减)、总和(时空可加和)

五、细胞兴奋过程中兴奋性的变化

绝对不应期absoluterefractoryperiod：细胞在一次兴奋初期,无论怎样都不会兴奋，

原因是Na+通道处于失活状态，时间相当于峰电位持续的时间。决定可兴奋细胞单位时

间发生兴奋的最高频率和兴奋的最小刺激周期。

相对不应期relativerefractoryperiod：阈上刺激才能引起兴奋，阈刺激不能引起。

原因是Na+通道未全部复活，时间相当于峰电位的负后电位前期。

超常期supernormalperiod：阈下刺激就能引起刺激。原因是膜电位处于低极化水平

接近阈电位，时间相当于动作电位的负后电位一段时间

低常期subnormalperiod：超常期后阈上刺激才能引起兴奋。原因是钠泵活动增强，

膜处于超极化状态，时间相当于动作电位的正后电位。

不同细胞兴奋性的各期时间有差异甚至缺少其中一期，但都存在绝对不应期。

第五节骨骼肌收缩活动

一、骨骼肌的兴奋与收缩

(-)神经肌肉接头的化学传递

1.神经肌肉接头的功能结构

神经肌肉接头neuromuscularjunction由运动神经纤维末梢与骨骼肌细胞膜终板相

接处形成，是将运动神经兴奋的冲动传递给所支配的骨骼肌的特定部位。

运动神经纤维达到所支配的骨骼肌时，分发出大量分支与肌细胞联结为终板

endplate,运动神经末梢膨大并嵌入肌细胞膜(称终板膜或接头后膜)，与其接触的神

经末梢膜称接头前膜，中间为接头间隙。终板膜上分布必型乙酰胆碱受体，终板膜上

有胆碱酯酶acetycholinesterase,可分解乙酰胆碱ACh。轴突末梢有突触小泡，内含乙酰

胆碱。

2.终板电位endplatepotential的发生

Ach刺激终板膜引起终板电位。化学过程为：神经冲动传到末梢，其上电压门控Ca2+

通道开启，钙离子内流，囊泡向前膜移动、融合、破裂。ACh与受体结合，钠离子内流

大于钾离子外流，产生终板电位。终板电位无“全或无”特性，无不应期。

3.肌细胞动作电位的发生

终板电位作为局部电位，累加到阈电位，引发动作电位。

筒箭毒与a银环蛇毒可竞争性结合Ach受体，组织肌肉兴奋。

4.神经肌肉接头传递的特点

单项传递、时间延搁，易受干扰，对应传递(ACh不多余)

(二)骨骼肌收缩

1.骨骼肌的超微功能结构

骨骼肌细胞又称骨骼肌纤维，内含上千条肌原纤维，是肌肉收缩的基本成分，肌原

纤维外有肌管系统包绕。

(1)肌原纤维myofibril

肌小节sarcomere：主要有粗肌丝和细肌丝组成。分明带暗带，明带有Z线，暗带

有H区，其中有M线。相邻Z线间为一个肌小节。

粗肌丝由肌球蛋白myosin组成，其球形头部向外伸出横桥crossbridge。其头部作

用为：具有ATP酶活性，可与肌动蛋白可逆性的结合。

细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白以7:1:1组成。肌动蛋白actin与肌球蛋

白结合；原肌球蛋白tropomyosin阻碍肌动蛋白和肌球蛋白结合；肌钙蛋白troponin为

三聚体，分别为TnC与钙离子结合、Tnl联结肌动蛋白、TnT结合原肌球蛋白。

肌动蛋白、肌球蛋白统称收缩蛋白。

(2)肌管系统sarcotubularsystem

横管或T管与肌原纤维走行垂直，在Z线向内凹陷。纵管或L管与肌原纤维平行，

即肌质网SR。纵管末端为终池，与横管构成三联体。终池内Ca2+浓度高，膜上有Ca2+

释放通道RYR,对应T管上有DHP受体，信号传入，受体结构变化开启RYR,Ca?+离子

释放，使肌小节收缩。

2.骨骼肌细胞收缩机制一一肌丝滑行学说

钙离子与TnC结合，TnT使原肌球蛋白构象变化，使得肌动蛋白和横桥结合。激活

ATP酶活性，释放能量，肌小节收缩。收缩完成，Ca2+泵活动增强，使钙回到肌质网并

分解ATP。肌球蛋白与肌动蛋白结合、扭动、复位、再结合称为横桥循环cross-bridge

cycling.,

3.兴奋-收缩偶联excitation-contractioncoupling

指将肌细胞电活动转为机械活动的中间环节。关键结构是三联体，关键媒介是Ca2+

二、骨骼肌收缩的表现形式

肌肉收缩表现为肌肉长度的缩短或张力的增加及缩短的速度变化。

(-)等长收缩与等张收缩

肌肉收缩前就承载的负荷为前负荷preload,尚未收缩的长度为初长度initiallengtho

前负荷可由初长度表示。收缩后的负荷为后负荷。

等长收缩isometriccontraction：长度不变，张力增加；

等张收缩isotoniccontraction：长度缩短，张力不变。

（二）单收缩singletwitch与收缩的总和

一次刺激引起肌肉一次反应的过程为单收缩。单收缩分为潜伏期latentperiod、收

缩期contractileperiod舒张期relaxingperiod。

一次刺激引起的单收缩尚未完成，给予第二次刺激。两次单收缩可跌见，产生复合

收缩compoundcontraction或收缩总和。

后一次刺激落在舒张期，为不完全强直收缩incompletetetanus；落在收缩期则为完

全强直收缩completetetanus

三、影响骨骼肌收缩的因素

（一）前负荷的影响

最适前负荷是指产生最大肌张力的前负荷。高于或低于最适前负荷，肌张力都会降

低。机理是粗细肌丝间横桥连接数目处于正好的位置。

（-）后负荷的影响

后负荷增加，肌张力越大，开始缩短时间越晚。后负荷为零或极大，肌肉收缩做功

为零。机理是后负荷越小，横桥周期越快。

（三）肌肉收缩能力contractility的影响

肌肉自身能力。与活化横桥数目、肌球蛋白头部ATP酶活性、细胞内能量转换等有

关。活化横桥数目与胞质内Ca"浓度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力有关。儿茶酚猷可提高

Ca2+通道活性，提高肌肉收缩能力。

第三章血液

第一节概述

一、血液的起源------种盐溶液

二、血液的基本组成

血细胞在全血所占容积百分比为血细胞比容hematocrit。正常男性40-50%,女性

37-48%,新生儿可达55%。贫血或红细胞增多，血细胞比容减小或增大。

（一）血浆plasma：外观淡黄色，含92%的水和蛋白质、电解质、小分子有机化合物

（二）血细胞bloodcell：红细胞、白细胞、血小板。红细胞占99%。

三、血液的功能

（-）维持内环境稳态

运输作用、对理化性质的缓冲作用、传递信息。

（二）免疫功能：处理侵入人体内的异物或病原体

（三）防御功能：生理止血。

第二节血浆

一、血浆的主要成分及其功能

（一）蛋白质

1.白蛋白albumin：数量多，形成血浆胶体渗透压、转运小分子物质和脂溶性物质。

2.球蛋白globulin：ai形成糖蛋白；a2形成结合蛋白质；B形成脂蛋白；丫有酶活性，

参与抗体形成。

3.纤维蛋白原fibrinogen：参与血液凝固。

（二）电解质：Na\CI-

二、血浆的理化性质

（-）血浆的比重和黏滞性

全血比重1.050-1.060,血浆比重1.025-L030；黏滞性1.624。均与血浆蛋白有关。

（二）血浆渗透压

高浓度溶液吸收和保留水的能力为渗透压osmoticpressure。

血浆渗透压313mosm,来源于晶体渗透压（Na+、Cl）和胶体渗透压（血浆中的蛋

白质）。晶体渗透压占主导，调节细胞内为水平衡、维持细胞形态；胶体渗透压调节毛

细血管内外水平衡，调节血量，太小会导致组织水肿。

（三）血浆pH：7.35-7.45

第三节血细胞

一、红细胞

（-）红细胞的数量

男性4.5-5.5xlO12/L,女性3.8-4.6xlO12/L»

血红蛋白，男性120-160g/L,女性110-150g/L。成熟红细胞糖酵解是获得能量的唯

一途径。

（二）红细胞的功能：运输氧气和二氧化碳。二氧化碳以碳酸氢盐形式88%和氨基甲线

血红蛋白形式7%运输。红细胞破裂，功能丧失。

（三）红细胞的生理特征

可塑性变形plasticdeformation：透过毛细血管和血窦孔；

渗透脆性osmoticfragility：在低渗盐溶液中会破裂，衰老易破裂。

悬浮稳定性suspensionstaBlity：能相对稳定的悬浮于血浆中，其原因是红细胞和血

浆之间有摩擦，在某些疾病中会出现红细胞叠连rouleauxformation。通常以红细胞在第

一小时下沉的距离来表示红细胞沉降率erythrocytesedimentationrate,ESR,简称血沉。

男性0~15mm/h,女性0~20mm/h。血沉大小取决于血浆。

（四）红细胞的生成与破坏

生成部位：胚胎早期卵黄囊、胚胎第二个月肝脾、成人红骨髓。

生成原料：铁和蛋白质形成血红蛋白。根据缺少物质不同分为营养性贫血和缺铁性

贫血（小细胞性贫血）

成熟因子：维生素比2和叶酸folicacid。维生素&2是促进叶酸的利用，叶酸缺乏形

成巨幼红细胞性贫血（大细胞性贫血）。

红细胞生成的调节：促红细胞生成素erythropoietin,EPO。由肾产生。促进红细胞生

成。雄激素可提高EPO浓度，也可直接刺激生成。此外还有甲状腺激素、生长激素。

红细胞的破坏：寿命120天。在肝脾被巨噬细胞吞噬破坏，铁重复利用。

二、白细胞

（-）白细胞的数量和分类

分为粒细胞和无粒细胞两类。粒细胞有中性、嗜酸性、嗜碱性；无粒细胞分为淋巴

细胞和单核细胞两类。

白细胞数量随年龄增加减少，运动和分娩期增高可达34X1019/L,下午比清晨高。

（二）白细胞的功能

中性粒细胞：组织炎症，吞噬异物。

嗜酸性粒细胞：对蠕虫的免疫反应。

嗜碱性粒细胞：引起过敏反应。

单核细胞：血液中72小时后进入组织成为组织巨噬细胞。吞噬细菌和异物。

淋巴细胞：细胞免疫、体液免疫。

（三）白细胞的生成及其调节

骨髓的造血干细胞。有些造血生长因子可在体外刺激造血细胞生成集落，称集落刺

激因子。

（四）白细胞的破坏

一般来说，中性粒细胞在血液中停留8小时后进入组织存活3-5天，若有细菌入侵，

则会在吞噬过量细菌后自我溶解。单核细胞在血液停留2-3天后进入组织存活3个月。

三、血小板platelets

（一）血小板的数量和功能

100-300xl09/L,午后较高、冬季较高、运动和妊娠中晚期高。增多导致血栓，减少

有出血倾向。

功能：助于维持血管内皮的光滑和完整，参与生理性止血。

（二）血小板的生理特征

黏附：血小板和非血小板表面的黏着。不直接黏着在内皮细胞表面，而是黏附于损

伤出的胶原纤维。辅助因子有血小板膜糖蛋白I（GPI）,vW因子和胶原蛋白。

聚集：血小板之间的相互黏着。只有刺激时才发生，分为可逆的第一时相和不可逆

的第二时相。阿司匹林可一直黏附和聚集。

释放：将储存在致密体（ADP、ATP、5-羟色胺、Ca2+）、a颗粒（B-血小板球蛋白、

血小板因子IV/V、vW因子、纤维蛋白原、）、溶菌酶体内的物质排出。

收缩：血凝块中的血小板收缩可使血块回避变硬。

吸附：吸附凝血因子。

（三）血小板的生成及其调节

巨核细胞脱落的具有生物活性物质的小块胞质。生成受血小板生成素

thrombopoietin,TPO的调节，TPO大部分由肝产生、小部分由肾产生。

（四）血小板的破坏

进入血液后只有前两天有活性，1-2周后死亡。在肝脾肺组织中被吞噬。

第四节生理性止血

生理性止血hemostasis指正常情况下，小血管受损引起的出血几分钟内自行停止。

一、局部血管收缩

受损血管壁立即收缩，减小血管直径、降低血流速度。是交感神经反射（快速）、

局部血管肌原性收缩（作用强）、体液因子（缓慢、包括血栓素TXA2、5-HT、内皮素）

共同作用的结果。

二、血小板栓子的形成

血小板接触血管表面下的肌原纤维蛋白，激活，释放vW因子、ADP和血栓素A2。

他们会吸引更多的血小板共同构成止血栓子。若损伤较大，形成血栓后需血液凝固。

三、血液凝固bloodcoagulation

血液从流动的液体状态变为不能流动的胶冻状凝块的过程。其关键过程是血浆中的

纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。多聚体纤维蛋白交织成网，将血细胞包罗在内形成

血凝块。从采血到凝固的时间为凝血时间，正常为4-12分钟。

第五节血液凝固

一、凝血因子coagulationfactors

凝血因子序号同义名称化学本质合成及备注

I纤维蛋白原糖蛋白肝脏

II凝血酶原蛋白内切酶肝脏，需维生素K

III组织凝血激酶脂蛋白

IV钙离子(calcium)钙离子(Ca2+)

V前加速素糖蛋白

VII前转变素蛋白内切酶肝脏，需维生素K

VIII抗血友病因子A(AHFA)糖蛋白缺乏为甲型血友病

IX血浆凝血激酶蛋白内切酶肝脏，需维生素K

缺乏为乙型血友病

XStuartPrower因子蛋白内切酶肝脏，需维生素K

XI血浆凝血激酶前质蛋白内切酶

XII接触因子蛋白内切酶

XIII纤维蛋白稳定因子、糖蛋白

二、血液凝固的过程一一瀑布学说

(一)凝血酶原激活物prothrombinactivator的形成

凝血酶原激活物是因子Xa和因子V、血小板磷脂和Ca?+组成的复合物。

Xa激活途径可分为内源性凝血途径(intrinsicpathway全部凝血因子均存在于血液

中)和外源性凝血途径(有血液外组织因子即因子川参加)

内源性凝血外源性凝血

接触异物组织损伤释放

1.XI形成Xia时，需要前激肽释放酶PK和高分子量激肽酶HMWK的参与，同时血小板

释放出血小板磷脂PL其主要成分是血小板第三因子PF3O

(-)凝血酶原的激活

凝血酶原prothrombin因子II,在凝血酶原激活物的作用下被活化为凝血酶。Xa是

催化生成凝血酶的蛋白酶，V在过程中被激活为Va可以使Ila生成速率大大提高，Ca2+

的作用是联结Xa和II到磷脂表面上。

（三）纤维蛋白的形成

纤维蛋白原（因子I）是一种高分子量的蛋白质。

VTTCa2*

n-----41a--上----------

II

I1

I-4纤维蛋白单体1

I

I----------

I

V

＜一xiiaxn

以不同方向交织在一起的纤维蛋白形成网状结构将血细胞等包罗其中构成血凝块。

在血栓形成后的数分钟开始回缩clotretraction,通常在20-60分钟内将血清serum挤出。

三、抗凝和纤维蛋白溶解

（一）血液的抗凝机制

1.血管内皮表面因子

抗凝的主要因素包括：光滑的血管内皮；内皮的多糖-蛋白质复合物（抵制凝血因

子和血小板）；内皮细胞膜上的凝血酶调节蛋白（可结合凝血酶从而抑制，也可激活蛋

白质C来失活V和VIII）

2.抗凝血酶活性纤维和抗凝血酶

抗凝血物质包括凝血过程中形成的纤维蛋白网和a一球蛋白（抗凝血酶antithrombin）

3.肝素heparin

主要由肝的肥大细胞合成。大幅促进抗凝血酶的作用，还可失活XII、XI、IX、X。

（二）血栓溶解

血浆蛋白中有纤溶酶原plasminogen,激活后为纤溶酶plasmin,纤溶酶可以消化纤

维蛋白网及其中的各种蛋白质，从而水解血凝块。通常血栓形成或停止出血1天或更长

时间以后，受损伤组织和血管内皮释放组织纤溶酶原激活物t-PA,催化纤维酶原转化。

第六节血型和输血

一、血型

（一）ABO的血型系统

ABO型分型看抗原（凝集原agglutinogen）和抗体（凝集素agglutinin）。ABO血性

抗体为天然型抗体IgM,出生2-8个月后产生。

（二）Rh血型系统

含有和恒河猴红细胞相同抗原的为Rh阳性血型。共有CDEcde三对抗原。大小写只

能有一个。有D为Rh阳性。

人体中无天然Rh阴性抗体IgG,即第一次输血无反应，第二次给Rh阴性人输入Rh

阳性的血才会发生溶血。母婴之间会出现新生儿溶血性贫血（多在第二胎Rh阳性胎儿）。

二、输血与交叉配血

交叉配血分主次两侧，只有次侧凝集为配血基本相合，可适当输血。都不凝集为配

血完全相合。

三、组织和器官移植

自体移植autograft自己两个部位间；同系移植isograft双胞胎；同种异体移植

allograft；异种移植xenograft；由于每种组织都有自己的抗体，故移植的器官很难存活。

第四章血液循环

第一节心脏的泵血功能

泵血功能pumpingfunction：心脏有节律地收缩、

舒张，推动血液在血管内周而复始循环流动。

一、心动周期cardiaccycle

心动周期指心脏的一次收缩和舒张构成的一

个机械活动周期。通常指的是心室的活动周期。每

分钟收缩和舒张的次数称为心率。正常范围为

60-100次/分。心率过快将影响冠脉的供血和心室

的充盈。

二、心动周期中容积-压力的变化

(-)心脏的泵血过程

1.心室收缩期

(1)等容收缩期isovolumicsystole：血容不变。

心室压力增高，房室瓣关闭，主动脉瓣关闭。时间为0.05s。

(2)射血期periodofventricularejection

主动脉瓣开放，早期为快速射血期，持续0.1s,射出总射血量的2/3,后段为减慢

射血期，持续0.15s。

2.心室舒张期

(1)等容舒张期isovolumicdiastole

主动脉瓣关闭，房室瓣关闭，历时0.06s。

(2)心室充盈期fillingperiod

前段为快速充盈期，历时0.11s。大静脉血也可通过心房进入心室。后段为减慢充

盈期，历时0.22s。最后0.1s进入心房收缩期atriumdiastole。

(二)心动周期中房内压的变化

依次出现a、c、v三个正向波。分别为心房收缩与舒张、心室收缩(房室瓣突入心

房)与射血、血液从静脉流入心房和心室舒张造成的。

三、心音heartsound

心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变等作用于心室及大动脉壁引起的

震动，可通过临近组织传递到胸壁由听诊器听到。

听诊一般能听到第一、二心音，某些青年人和健康儿童可听到第三个，心音图可记

录第四个。

(-)第一心音：心室收缩期，房室瓣突然关闭。音调低。

(二)第二心音：心室舒张期，主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。音调高。

(三)第三心音：快速充盈期，室壁和乳头肌突然伸展和血液减速。

(四)第四心音：心室舒张晚期，与心房收缩有关。

四、心脏泵血功能的评定

（一）每搏输出量SV与每分输出量MV：

每搏输出量：一侧心室每次搏动输出的血液量，简称搏出量。心室舒张末期血液量

最大，可达120-160ml,称舒张末期容积EDV。心室收缩期末，容积最小为60-80ml,称

收缩末期容积ESV。SV=EDV-ESV^60-80ml

每分输出量：一侧心室每分钟输出的血液量，简称心输出量。MV=SV*心率HR。

（二）射血分数ejectionfraction,EF：EF=SV/心室舒张末期容积*100%弋50~60%

（三）心指数cardiacindex,Cl：CI=MV/体表面积《»3~3.51_/（171吊•nr?）。人10岁左右最

大，可达4.0。

（四）心力贮备cardiacreserve：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，又称泵功能

储备。为MV、SV、HR、EDV、ESV、LVW最大值与安静时值的差。

（五）心脏作功量

心室收缩一次所作的功为搏功strokework。包含压力容积功和动力功，后者较小可

忽略。搏功=射血压力P*（EDV-ESV）»射血压力可用平均动脉压减去平均心房压得到。

心室每分钟作功称为每分功，每分功=搏功*心率。

五、心脏泵血功能的调节

（一）心率HR的调节

MV=SV*HR。当HR过大（＞180次/分）时，心室舒张不完全，充盈量减少，搏出

量减少。HR过小（＜40次/分）时，心室舒张已达极限搏出量减少。

心率受神经和体液因素的调节。交感神经刺激、血中肾上腺素、去甲肾上腺素、甲

状腺激素，体温升高，心率增加。迷走神经刺激，心率减慢。

（二）搏出量的调节

1.前负荷对搏出量的调节

前负荷preload：指肌肉收缩以前遇到的阻力或负荷。心室肌的前负荷指心肌初长

度或舒张末期容积。常用心室舒张末期压力Ped表示，也可用心房内压力表示。

心室功能曲线：搏出量或每搏功作为纵坐标，心室舒张末期压力作为横坐标。曲线

分三段。充盈压在5；0mmHg时，曲线上升段，为未达到最适负荷之前，此时改变心肌

初长度而改变心肌收缩力的调节为异长调节heterometricregulation,在此阶段，粗细肌

丝间的有效重叠增加；充盈压在12~15mmHg,为人体最适前负荷，肌小节收缩产生的

张力最大；充盈压在15-20mmHg,曲线为平坦或轻度下降。原因是心肌伸展性很小，

肌小节不易被过度拉长。

前负荷大小主要取决于静脉回心血量venousreturn。主要应先因素有：心室舒张时

间，静脉血回流速度（快则搏出量多），静脉张力（越大静脉血回流速度越快），体位

（卧位静脉血回流速度快）和血容量。

2.心肌收缩力对搏出量的调节

心肌收缩能力myocardiaccontractility也称心肌变力状态inotropicstate指心肌的收

缩强度和速度。通过改变心肌收缩力来调节搏出量的方式称为等长调节hemometric

regulationo

心肌收缩能力可被儿茶酚醐（CA）增强。CA激活Bi受体，通过兴奋型G蛋白激活

腺昔酸活化酶，使CAMP增多，磷酸化钙通道蛋白，使细胞内外的钙离子进入，肌钙蛋

白对钙离子利用增加，活化横桥数目增多，心肌收缩能力增强。

心率增加或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象straicase

phenomenon或treppe。

3.后负荷对搏出量的调节

后负荷afterload指肌肉收缩以后遇到的阻力或负荷。心室肌的后负荷为动脉压，又

称压力负荷。动脉压升高，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，搏出量减少。

此时心室剩余血量增加，充盈量增加，通过异长调节使搏出量恢复正常。

第二节心脏的生物电活动

一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

(-)工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.静息电位

2.动作电位

(1)0期

(2)1期

(3)2期

(4)3期

(5)4期

(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制

1.快反应自律细胞的动作电位及其形成机制

2.慢反应自律细胞的动作电位及其形成机制

(1)0期去极与复极

(2)4期自动去极

二、心肌的生理特性

(一)兴奋性

1.兴奋性的周期变化

(1)有效不应期

(2)相对不应期

(3)超常期

(4)兴奋性周期变化的生理与临床意义

2.影响兴奋性的因素

(1)

(2)

(3)

(二)自律性

1.正常起搏点与潜在起搏点

2.正常起搏点控制潜在起搏点的机制

3.决定和影响自律性的因素

(三)传导性

1.兴奋在心脏内的传导途径和特点

2.影响心肌传导性的因素

(四)收缩性

1.心肌收缩的特点

(1)

(2)

(3)

2.影响心肌收缩的因素

三、体表心电图

。（一）