心脏瓣膜病课件

心脏瓣膜病广西中医药大学第一附属医院訾勇心脏瓣膜病21概念心脏瓣膜病(Valvularheartdisease)是指各种原因，如炎症、缺血坏死、退行性改变、粘液样变性、先天发育畸形等引起的心脏瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌)或功能的异常，造成单个或多个瓣口的狭窄及(或)关闭不全，导致心脏血流动力学变化，并出现一系列临床症候群。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应瓣膜的相对性关闭不全。在我国，主要是风湿性瓣膜病。随着风湿热发病率的下降，风湿性心脏病(Rheumaticheartdisease)发生率逐渐降低，非风湿性的瓣膜病如老年钙化性瓣膜病等有所增加。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。心脏瓣膜病21本病相当于中医“心痹”(Obstructionoftheheart)，其临床表现可参考“心悸”(Palpitation)、“怔忡”(Severepalpitation)、“水肿”(Edema)、“喘证”(Syndromecharacterizedbysyspnea)等。心脏瓣膜病21病因病机中医认为本病病因与正气不足、摄生不慎、老年体弱、风寒湿热邪入侵等有关。正气不足，腠理不固，风寒湿热之邪乘虚而入，内舍于心而成心痹。心主血，血行于脉中，风寒湿热外邪客于脉中，久而不去，内舍于心，则心气受损，血行不畅，瘀血由之而生。摄生不慎或年老体弱，气血亏虚，气损及阳，阳气虚弱，不能温养血脉。心阳不足可累及脾肾，脾肾阳气衰惫，不能化气利水，内聚成水饮或痰浊或泛溢肌肤，甚则水凌心肺。心之阳气不足，瘀血、水饮、痰浊内停可出现心悸、胸闷；累及脾肾阳气，则见肢肿，危重者见喘促等。心脏瓣膜病21本病的病位在心和血脉，常涉及肾、脾、肺。基本病机为正虚邪入，痹阻心脉，本虚标实。虚为气(阳)血(阴)亏虚，实则瘀血、水饮、痰浊为患。病变早期可无症状，病情加重可出现心悸、胸闷等，重者可见水肿、喘证，甚则暴喘、心阳暴脱等危重证候。心脏瓣膜病21二尖瓣狭窄(MS)正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，瓣口面积减小一半、影响跨瓣血流则定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度、l～1.5cm2为中度、小于lcm2为重度狭窄。测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度。MS时因左房压升高致肺静脉压升高，肺顺应性减低和肺动脉压力升高出现以下临床症状和体征。心脏瓣膜病21(一)症状在二尖瓣中度狭窄时有明显症状：1.呼吸困难，为最常见的早期症状，多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿；2.咯血，见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状；3.咳嗽，常见症状，在冬季明显；4.声嘶，较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。心脏瓣膜病21(二)体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，心尖搏动正常或不明显。心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失。心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。当出现右心室扩大则可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。心脏瓣膜病21二尖瓣关闭不全(MI)急性关闭不全时，左心房和左心室容量负荷骤增，左心室舒张末压急剧上升，左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。慢性关闭不全时，左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒张末期容量增大，通过收缩期左室完全排空来实现代偿可维持正常心搏量多年。病情继续加重，持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血，肺动脉高压，持续肺动脉高压又必然导致右心衰竭，最终为全心衰竭。心脏瓣膜病21(一)症状轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难、疲乏无力。严重反流(如乳头肌断裂)很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。(二)体征心尖搏动呈高动力型，左心室增大时心浊音界向左下移位；第一心音减弱，第二心音分裂增宽，严重反流时心尖区可闻及第三心音；二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。全收缩期吹风样杂音是二尖瓣关闭不全最突出的体征。乳头肌功能失常时可有收缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂时杂音可似海鸥鸣或乐音性。反流严重时，心尖区可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。心脏瓣膜病21主动脉瓣狭窄(AS)成人主动脉瓣口≥3.0cm2。瓣口≤1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。左心室对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加的主要代偿方式是通过进行性室壁向心性肥厚以平衡左心室收缩压升高，左心室肥厚使其顺应性降低，引起左心室舒张末压升高，左心室舒张末容量直至失代偿的病程晚期才增加。最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。心脏瓣膜病21(一)症状出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。心绞痛见于60%的有症状患者。1/3的有症状患者发生晕厥或接近晕厥。(二)体征第一心音正常，第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。在第一心音稍后或紧随喷射音开始，可有收缩期喷射性杂音，为吹风样、粗糙、递增-递减型，在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤。出现细迟脉，病程晚期收缩压和脉压均下降。心脏瓣膜病21主动脉关闭不全(AI)舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室容量负荷增加，左心室扩张。代偿期左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，直至发生左心衰竭。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，二者引起心肌缺血，左心室心肌收缩功能降低。心脏瓣膜病21(一)症状可多年无症状。最早的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期始出现左心室衰竭表现。心绞痛较主动脉瓣狭窄少见。常有体位性头晕，晕厥罕见。急性危重者可出现急性左心衰竭和低血压。心脏瓣膜病21(二)体征周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征(DeMusset征)、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音(Traube征)、听诊器压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征)和毛细血管搏动征等。心尖搏动左下移位，呈心尖抬举性搏动。第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如(但梅毒性主动脉炎时常亢进)。心底部可闻及收缩期喷射音，与左心室心搏量增多突然扩张已扩大的主动脉有关。由于舒张早期左心室快速充盈增加，心尖区常有第三心音。主动脉瓣关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时易听到。轻度反流时，杂音限于舒张早期，音调高；中或重度反流时，杂音粗糙，为全舒张期。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(Austin-Flint杂音)。心脏瓣膜病21三尖瓣狭窄症状多由心排血量低引起疲乏，体循环淤血致腹胀。体征可有颈静脉扩张；胸骨左下缘有三尖瓣开瓣音；胸骨左缘第4、5肋间或剑突附近有紧随开瓣音后的较二尖瓣狭窄杂音弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤，杂音和开瓣音均在吸气时增强，呼气时减弱；肝大伴收缩期前搏动；腹水和全身水肿。心脏瓣膜病21三尖瓣关闭不全轻者无症状，重者有疲乏、腹胀等右心室衰竭症状。体征可见颈静脉扩张伴明显的收缩期搏动；右心室搏动呈高动力冲击感；重度反流时，胸骨左下缘有第三心音，吸气时增强；高调、吹风样和全收缩期杂音；可触及肝脏收缩期搏动和体循环淤血体征。心脏瓣膜病21肺动脉瓣病变肺动脉狭窄少见。因原发病的临床表现突出，肺动脉瓣关闭不全的表现被掩盖。体征主要是肺动脉高压的体征，如第二心音呈宽分裂，胸骨左缘第2～4肋间有第二心音后立即开始的舒张早期叹气样高调递减型杂音，吸气时增强，在胸骨左缘第2肋间在喷射音后有收缩期喷射性杂音。心脏瓣膜病21联合瓣膜病是指两个或两个以上的瓣膜病变同时存在。临床上，风湿性心脏病常以复杂的联合瓣膜病变的形式出现，最常见的是二尖瓣病变和主动脉瓣病变共存。此外，感染性心内膜炎、粘液样变性、马凡综合征等通常同时累及二个以上瓣膜。联合瓣膜病变时，总的血流动力学较单个瓣膜病变严重，临床症状更明显。联合瓣膜病变的存在常使单个瓣膜病变的典型体征发生改变，从而给诊断带来困难。心脏瓣膜病21并发症

(一)充血性心力衰竭50%～75%以上的患者发生充血性心力衰竭，是瓣膜病最常见的并发症之一，也是致死的最主要原因。最常见的诱因为呼吸道感染，其他如女性妊娠和分娩、突发的心律失常、静脉输量过多、剧烈的体力活动等。(二)心律失常以房性心律失常最多见，其基础是心房压力增高，心房扩大或因风湿炎症引起心房壁纤维化。风心病患者30%可出现心房颤动，多为持久性房颤。房颤降低了心排血量，诱发或加重心力衰竭。(三)栓塞并发房颤时，左心耳易形成栓子。左房栓子脱落引起动脉血栓，以脑栓塞为最常见。右房栓子脱落引起肺栓塞。(四)肺部感染肺静脉压增高或肺淤血时，易并发肺部感染，是病情加重的常见原因。(五)感染性心内膜炎较少见。心脏瓣膜病21实验室及其他检查

一、二尖瓣狭窄X线检查可见左心房增大，重者右心缘有双心房影。重度二尖瓣狭窄心电图可见“二尖瓣型P波”。超声心动图是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，M型示二尖瓣城墙样改变，后叶向前移动及瓣叶增厚。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测量二尖瓣口面积。典型者为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口面积缩小。考虑介入或手术治疗时，心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。二、二尖瓣关闭不全X线检查见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。心电图主要为左心房增大，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变。M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲式多普勒超声和彩色多普勒血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100%，且可半定量反流程度。左心室造影，观察收缩期造影剂反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”。心脏瓣膜病21三、主动脉瓣狭窄X线检查可见心影正常或左心室轻度增大，在侧位透视下有时可见主动脉瓣钙化，晚期可有肺淤血征象。重度狭窄者心电图可有左心室肥厚伴ST-T继发性改变和左心房大。超声心动图是明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。二维超声心动图可显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、交界处融合、瓣口大小和形状及瓣环大小等瓣膜结构，有助于确定狭窄的病因，但不能准确定量狭窄程度。用连续波多普勒可计算出平均和峰跨膜压差以及瓣口面积。心导管可同步测定左室及主动脉内压力并计算压差。常以左心室与主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差＞50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄。四、主动脉瓣关闭不全X线可见左心室增大，可有左心房增大。心电图常见左心室肥厚劳损。M型超声显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动，为主动脉瓣关闭不全的可靠诊断征象。脉冲式多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束，为最敏感的确定主动脉瓣反流方法。主动脉造影可半定量反流程度。心脏瓣膜病21五、三尖瓣病变三尖瓣狭窄时X线心影明显增大，心电图可见Ⅱ和V1导联P波振幅＞0.25mV，示右房增大。二维超声心动图确诊三尖瓣狭窄具有高度敏感性和特异性，可见瓣叶增厚，舒张期呈圆拱形。彩色多普勒血流显像可见三尖瓣口右心室侧高速“火焰形”射流。三尖瓣关闭不全时X线示右房明显增大。心电图可见右房增大、不完全性右束支阻滞和心房颤动常见。彩色多普勒血流显像可确诊反流和半定量反流程度。右心室造影可确定三尖瓣狭窄、反流及其程度。六、肺动脉病变X线可见右心室和肺动脉干扩大。多普勒超声对确诊肺动脉瓣关闭不全极为敏感，可半定量反流程度。二维超声心动图有助于明确病因。心脏瓣膜病21诊断一、诊断心脏瓣膜病的早期或代偿期可无特殊的临床症状，若体格检查时发现心脏的各房室大小异常，听诊时各瓣膜听诊区有杂音，则可临床诊断。超声心电图检查可明确诊断。各瓣膜病变的诊断要点如下：(一)二尖瓣狭窄心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音伴左心房增大即可诊断。(二)二尖瓣关闭不全心尖区全收缩期吹风样杂音伴左心房、左心室增大即可诊断。(三)主动脉瓣狭窄心底部喷射性收缩期杂音即可诊断。。(四)主动脉瓣关闭不全主动脉第二听诊区叹气样递减型舒张早期杂音和左心室扩大即可诊断。(五)三尖瓣疾病根据典型杂音、右侧房室扩大及体循环淤血的症状和体征即可诊断三尖瓣狭窄。(六)肺动脉瓣疾病根据肺动脉瓣区典型收缩期杂音可诊断肺动脉狭窄的诊断。根据肺动脉瓣区舒张早期杂音可诊断肺动脉瓣关闭不全。心脏瓣膜病21鉴别诊断

(一)二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄时心尖区杂音需与下列情况鉴别：1.急性风湿性心脏炎杂音在舒张早期出现且柔和，每日变化较大。风湿控制后可消失。2.“功能性”二尖瓣狭窄见于各种原因所致左心室扩大，杂音历时较短，无开瓣音，性质柔和，吸入硝酸酯类药物减轻，应用升压药后加强。3.左房粘液瘤其症状与体征与二尖瓣狭窄相似，但呈间歇性，随体位而改变，可有肿瘤扑落音。超声心动图发现二尖瓣后面收缩期和舒张期均可见一团云雾状回声波。4.原发性肺动脉高压无舒张期杂音和开瓣音，左心房不扩大，肺动脉楔压正常。5.三尖瓣狭窄胸骨下缘闻及低调的隆隆样舒张期杂音，吸气时增强，呼气时减弱。心脏瓣膜病21(二)二尖瓣关闭不全心尖区收缩期杂音应与下列情况鉴别：1.相对性二尖瓣关闭不全见于各种原因导致的左心室扩大，二尖瓣环明显扩大，二尖瓣关闭时不能完全闭合出现血液反流，心尖区收缩期吹风样杂音，杂音性质柔和，无传导。2.二尖瓣脱垂综合征见于无力型体形者。收缩期瓣叶脱入左心房所致。心尖区或其内侧闻及收缩中晚期喀喇音，呈递增型。M型超声心动图可见二尖瓣收缩中晚期向后移位呈吊床样改变。3.功能性心尖区收缩期杂音多见于正常儿童和青少年，偶见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等高动力循环状态。响度在2/6级以下，短促，柔和，无心房和心室扩大。4.室间隔缺损胸骨左缘第3、4肋间粗糙的全收缩期杂音，常伴收缩期震颤。超声心动图示心室间隔连续中断可以鉴别。心脏瓣膜病21(三)主动脉瓣狭窄主动脉瓣区收缩期杂音应与下列情况鉴别：1.肥厚性梗阻型心肌病胸骨左缘第4肋间可有收缩期杂音，主动脉瓣第二心音正常。超声心动图示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，左室流出道狭窄。2.主动脉扩张见于各种原因的主动脉扩张，如高血压、梅毒等。胸骨右缘第2肋间可闻及短促的收缩期音杂音，主动脉瓣区第二心音无分裂。超声心动图可明确诊断。还需要与肺动脉瓣狭窄、三尖瓣关闭不全的杂音进行鉴别。(四)主动脉瓣关闭不全应与肺动脉瓣关闭不全、主动脉瘘破裂、冠状动脉瘘进行鉴别，超声心动图、主动脉造影等可以鉴别。心脏瓣膜病21治疗无症状者无需特殊治疗，避免剧烈体力活动，定期复查。出现症状者对症处理。介入治疗及外科手术治疗是主要方法。心脏瓣膜病21有原发病时治疗原发病，如风湿性热所致的风湿性心瓣膜病，要控制风湿活动。避免过度的体力劳力及剧烈运动。避免剧烈的情绪应激，预防感冒，对风心病患者积极预防和治疗链球菌感染及感染性心内膜炎。无症状和并发症时无需治疗（包括药物、介入及手术治疗）。心脏瓣膜病21(一)二尖瓣狭窄

1.药物治疗出现心力衰竭时，宜口服利尿剂并限钠盐。右心衰竭明显或出现快速房颤时可给予洋地黄以缓解症状，控制心室率。持续性房颤，给予抗凝治疗，预防血栓形成和动脉栓塞的发生。2.介入治疗经皮球囊二尖瓣成形术可使二尖瓣的面积扩大至2.0cm2以上，降低二尖瓣的跨瓣压力差和左心房压力，改善临床症状。本法无需开胸，疗效好，康复快，是以二尖瓣狭窄为主、瓣膜活动度较好、瓣口面积在0.5～1.5cm2，无心房血栓患者的首选方案。3.手术治疗可行二尖瓣分离术和人工瓣膜置换术。前者有闭式和直视式两种手术方法，可以分开融合的腱索和乳头肌，修复瓣膜，纠正关闭不全。后者可选用生物瓣和机械瓣两种，使用机械瓣需终生抗凝，监测INR。心脏瓣膜病21(二)二尖瓣关闭不全

1.药物治疗适当使用利尿剂和血管扩张剂，前者减轻前负荷，后者减轻后负荷。急性患者可选用硝普钠、硝酸酯类、酚妥拉明和乌拉地尔等，慢性患者可使用ACEI。快速房颤并心衰时，使用洋地黄。2.手术治疗手术指征：急性二尖瓣关闭不全；心功能3～4级，经内科治疗后；左室射血分数(EF)下降，心脏进行性增大。手术种类包括瓣膜修复术和人工瓣膜置换术。心脏瓣膜病21(三)主动脉瓣狭窄

1.药物治疗心力衰竭时，可小心使用洋地黄类药物，使用利尿剂时应注意防止血容量不足，避免使用β受体阻滞剂。硝酸酯类药物可缓解心绞痛症状。2.介入和手术治疗关键是解除主动脉狭窄，降低跨瓣压力阶差。可经皮穿刺主动脉瓣球囊扩张术，其适应症：儿童及青年的先天性主动脉瓣狭窄；不能耐受直视手术者；重度狭窄危及生命者；明显狭窄伴严重心功能不全者直视手术前需要过渡者。成人有钙化病变者因死亡率高及再狭窄率高，其价值有限。直视下主动脉瓣交界分离术的手术指征为重度主动脉瓣狭窄。对于有心绞痛、晕厥或左心室功能失代偿等临床表现者应尽早行人工瓣置换术。心脏瓣膜病21(四)主动脉瓣关闭不全1.药物治疗使用洋地黄类药物、利尿剂及血管扩张剂，尤其是血管转换酶抑制剂有助于延缓心功能的恶化。2.手术治疗包括瓣膜修复术和人工瓣膜置换术。前者少用，后者适用于有症状、左心功能不全、左心室明显扩大者。(五)三尖瓣狭窄应用利尿剂，改善体循环淤血和体征。三尖瓣口面积小于1.5～2.0cm2时，可行三尖瓣分离术或经皮球囊扩张瓣膜成形术，亦可行人工瓣膜置换术。心脏瓣膜病21(六)三尖瓣关闭不全无肺动脉高压时不需要手术治疗。病情严重的器质性三尖瓣病变，特别是风湿性而无严重肺动脉高压者，可行瓣环成形术或人工心脏瓣膜置换术。(七)肺动脉瓣疾病先天性肺动脉瓣狭窄主要是导管球囊扩张和直视下瓣膜切开术。继发于肺动脉高压者，主要治疗原发病。返流量大或右室负荷进行性加重，可行人工瓣膜置换术。(八)联合瓣膜病变其治疗应全面分析纠治某一瓣膜病变的利弊关系。通常情况下宜对联合瓣膜病变同时纠正，可施行双瓣或三瓣同时置换。心脏瓣膜病21中医治疗辨证论治1.气血亏虚(Deficiencyofheartqi)证候特点：心悸气短，动则尤甚，自汗，神疲乏力。舌淡红苔薄白，脉细弱。治法：益气养心。方药：养心汤加减。黄芪茯苓茯神当归川芎炙甘草半夏曲柏子仁酸枣仁远志五味子人参肉桂加减法：自汗多者重用炙黄芪、人参以红参或高丽参以加强补益心气。2.气阴两虚(Deficiencyofbothqiandyin)证候特点：心悸气短，倦怠乏力，头晕目眩，面色无华，动则汗出，自汗或盗汗，夜寐不宁，口干。舌质红或淡红，苔薄或少苔，脉细数无力或促、结代。治法：益气养阴。方药：炙甘草汤加减。炙甘草生地黄人参麦冬阿胶桂枝生姜麻仁大枣加减：若心悸汗出者，加柏子仁、煅龙骨(先煎)、煅牡蛎(先煎)以止悸敛汗；夜寐不宁者，可加夜交藤、酸枣仁以养心安神。心脏瓣膜病213.气虚血瘀(Bloodstasisduetodeficiencyofqi)证候特点：心悸气短，面色晦暗，唇甲青紫，胸胁满闷，或痰中带血。舌质紫暗或有瘀点、瘀斑，苔薄，脉细涩或结代。治法：益气养心，活血通脉。方药：独参汤合桃仁红花煎加减。人参桃仁红花丹参赤芍香附延胡索青皮当归川芎生地加减法：若胸闷胁肋胀满者，加降香、瓜蒌皮、柴胡以宽胸理气；胸闷苔厚腻者，加胆南星、瓜蒌皮、法半夏以化痰。痰中带血者，加三七末(冲服)以活血止血。4.心肾阳虚(Insufficiencyofheartyangandkidneyyang)证候特点：面唇青紫，心悸怔忡，喘咳倚息动则加剧，形寒肢冷，脘痞腹胀，大便溏泄，小便短少，或见颜面及肢体浮肿。舌体胖大，质淡暗，苔薄白，脉沉细无力或结代。治法：温补心肾，化气行水。方药：参附汤合五苓散加减。人参熟附子桂枝白术茯苓猪苓泽泻加减法：喘息汗出不得卧者，加麦冬、五味子、煅龙骨(先煎)以益阴敛汗固脱；兼见血瘀之象者，加益母草、桃仁、丹参等活血化瘀，使血行水亦行。心脏瓣膜病215、心肺淤阻证症状：心悸气短，胸痛憋闷，或咯痰咳血，两颧紫红，甚则面色瘀暗、唇紫、舌质瘀暗或有瘀点，脉细数或结代治法：行气活血化瘀方药：血府逐瘀汤加减心脏瓣膜病21病案分析患者女性，56岁，农民。因“反复心悸、气短20年，气促伴双下肢浮肿3年，加重1周”入院。患者于20年前妊娠生产第三个孩子时，出现心悸、气短，到当地医院住院检查，发现“有心脏杂音”，考虑为“风湿性心脏病”，经服服用中药汤剂及静脉输液治疗（具体不详），症状缓解，并顺利生产出院。此后，每于感冒后心悸、气短反复发作，经治症状可缓解。3年前感冒后上述症状再次发作，出现双下肢浮肿，气促，住院行超声心动图检查发现“风湿性心瓣膜病、心功能不全”，医生建议行人工瓣膜置换术，患者不同意，给予HCT、地高辛、螺内酯等治疗后症状缓解出院。一周前，感冒后，上述诸症再次加重，欲行心脏手术而住院。入院时症见：心悸，气促，动则尤甚，双下肢浮肿，畏寒肢冷，两颧紫红，唇甲青紫，脘痞腹胀，大便溏泄，纳谷不香。15岁患风湿性关节炎，经治而愈，近30年以来无关节肿痛。心脏瓣膜病21体格检查：T：36.5℃，R：24次/分钟，BP：135/70mmHg。半坐卧位，唇绀，两颧紫红呈二尖瓣面容。颈静脉怒张，心浊音界向两侧扩大，S1减弱，P2增强，房颤律，心室率146次/分钟，心尖部可闻及隆隆样舒张期杂音和4/6级粗糙吹风样收缩期杂音。胸廓对称，两下肺可闻及少量细湿啰音。腹部有移动性浊音，肝右肋缘下5cm，质中，肝颈静脉回流征阳性。双下肢压陷性水肿(++)。舌体胖大，质淡暗，瘀点瘀斑，苔薄白，脉结数。实验室和其他检查：血常规：WBC：8.5×109/L，NE：0.75，RBC：3.4×1012/L，Hb：106g/L；X线胸片：左心房增大，右室大，右下肺动脉增宽，双上肺见鹿角征；心电图示：快速性心房纤颤；超声心动图示：二尖瓣前后叶反射增强、变厚，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣口面积0.8cm2，收缩期二尖瓣前后叶关闭不全，重度返流，左房明显增大，舒张期直径45mm，左房内血栓影，右室大，肺动脉压增高表现，主动脉瓣轻度关闭不全，三尖瓣轻度关闭不全。心脏瓣膜病21（一）本病特点：1）有风湿性关节炎病史；2）主要表现：心悸，气促，动则尤甚，双下肢浮肿，畏寒肢冷，两颧紫红，唇甲青紫，脘痞腹胀，大便溏泄等；3）颜面、口唇轻度发绀，颈静脉怒张，房颤律，室率146次/分钟，心尖部闻及隆隆样舒张期杂音和4/6级粗糙吹风样收缩期杂音；4）舌体胖大，质淡暗，瘀点瘀斑，苔薄白，脉结数。5）X线胸片：左房右室大，右下肺动脉增宽，双上肺见鹿角征；心电图示快速性心房纤颤；超声心动图示：二尖瓣口面积0.8cm2，收缩期二尖瓣前后叶关闭不全，重度返流，左房明显增大，舒张期直径45mm，左房内血栓影，右室大，肺动脉压增高表现，主动脉瓣轻度关闭不全，三尖瓣轻度关闭不全。心脏瓣膜病21（二）诊断思路1．中医诊断：1）确定中医病名：患者以反复心悸、气短20年，气促伴双下肢浮肿3年，加重1周为主诉入院，故中医诊断“喘证”可以成立。