第七版外科学重点笔记(加强版)

第二章外科病人的体液失调

细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290〜310mmol/L。渗

透压的稳定对维持细胞内、外液平衡具有非常重要的意义。

酸碱平衡的维持人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱

的调节作用。血液中的缓冲系统以HCO3/H2CO3最为重要。两者比值HCO3/H2co3=20：

lo

第二节体液代谢的失调

一、水和钠的代谢紊乱

水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：

（一）等渗性缺水等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在外科病人

最易发生。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围。等渗性缺水可

造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。细胞内液的量一般不发生变化。

治疗：可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快补充。平衡盐溶液

的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。单用等渗盐水,

可引起高氯性酸中毒的危险。

（二）低渗性缺水低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺

失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：！！！！！！！！！！！！！！

轻度缺钠者血钠浓度在建mmol/L以下，

中度缺钠者血钠浓度在侬mmol/L以下，

重度缺钠者血钠浓度在磔mmol/L以下。

治疗：可静脉滴注高渗盐水（一般为5%氯化钠溶液）200〜300ml。

（三）高渗性缺水又称原发性缺水。虽有水和钠的同时丢失，但因缺水更多，故

血清钠高于正常范围，细胞外液的渗透压升高。严重的缺水，可使细胞内液移向

细胞外间隙，结果导致细胞内、外液量都有减少。

治疗：可静脉滴注5%葡萄糖溶液或低渗的0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液

体。

二、体内钾的异常

体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的

含钾量仅是总量的2%,正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/Lo

（一）低钾血症血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症

的常见原因有：①长期进食不足；②丢失过多：应用吠塞米、依他尼酸等利尿剂、

持续胃肠减压；③分布异常：大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时钾向细胞内

转移。

临床表现最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干

和呼吸肌。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段

降低、QT间期延长和U波。低钾性碱中毒时患者的尿却呈酸性（反常性酸性尿）。

治疗补钾量可参考血钾浓度降低程度，约每天补氯化钾3〜6g。静脉补充

钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mm（相当于氯化钾3g）。

待尿量超过40ml/h后，再静脉补充钾。

（二）高钾血症血钾浓度超过5.5mmol/Lo常见的原因为：①大量输入保存

期较久的库血等；②肾排钾功能减退，如急性及慢性肾衰竭；③细胞内钾的移出，

如溶血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

临床表现高钾血症，特别是血钾浓度超过7mmol/L,都会有心电图的异常

变化。典型的心电图改变为早期T波高而尖.QT间期延长，随后出现QRS增宽，

PR间期缩短。

治疗

1.停用一切含钾的药物或溶液。

2.降低血钾浓度，可采取下列几项措施：

（1）促使K+转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液。②输注葡萄糖溶液及胰岛素。

③10%葡萄糖酸钙，对抗心脏毒性。

（2）阳离子交换树脂的应用。

（3）透析疗法。

三、体内钙的异常

机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。细胞外

液钙仅总钙量的0.1%。血钙浓度为2.25~2.75mmol/L,其中约半数为蛋白

结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。其余的45%为离子

化钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。

（一）低钙血症低钙血症可发生在急性重症胰腺炎、甲状腺切除手术（尤其是

双侧手术）影响了甲状旁腺。

临床表现：口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐。

用10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。

第三节酸碱平衡的失调

一、代谢性酸中毒:由于酸性物质的积累或产生过多，或HC03-丢失过多引起。

临床^■的酸碱失调是代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒的主要病因

1.碱性物质丢失过多见于腹泻、肠屡、胆疼和胰屡等。

2.酸性物质过多失血性及感染性休克致急性循环衰竭、糖尿病可引起酸中

霉。

3.肾功能不全

治疗较轻的代谢性酸中毒（血浆HCO3为16〜18mmol/L）常可自行纠正，不必

应用碱性药物。对血浆HCOs低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用

碱剂进行治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液。

二、代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO-增多引起。

代谢性碱中毒的主要病因有：

1.胃液丧失过多例如严重呕吐、长期胃肠减压等。

2.碱性物质摄人过多大量输注库存血，致碱中毒。

3.缺钾

三'呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的C0”

以致血液PaCOz增高，引起高碳酸血症。

机体对呼吸性酸中毒的代偿可通过血液的缓冲系统，还可以通过肾代偿。

四'呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气过度，体内生成的C02排出过多，以致血PaCO?

降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升。引起通气过度的原因很多，例如瘴病、

疼痛以及呼吸机辅助通气过度等。

第四章外科休克

第一节概论

★休克：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能

受损的病理过程。________

病理生理有效循环血容量■减及组织灌注不足，以及产生■症介周是各类

休克共同的病理圣理基础。

微循环的变化微循环占总循环量20%。

1.微循环收缩期休克早期，可引起心跳加快、皮肤、骨骼肌和肝、脾、胃

肠的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。微循

环“只出不进”。

2.微循环扩张期微循环内“只进不出”，此时微循环的特点是广泛扩张，

临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发纳和酸中毒。

3.微循环衰竭期并发DIC。

▲临床表现

1.休克代偿期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、脉压差小、尿量减少等。

2.休克抑制期表现为：病人神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或

昏迷；脉搏细速、血压进行性下降。

休克程度轻度休克中度休克重度休克

神志神志清楚、表情痛苫神志尚清楚、表情淡漠意识模糊、甚至昏迷

口渴口渴很口渴非常口渴、可能无主诉

皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫

皮肤温度正常发凉发冷厥冷，肢端更明显

脉搏<100次/分，尚有力100~120次/分速而细弱、摸不清

血压收缩压正常或稍升收缩压90~70mmlHg收缩压<70mmHg

高脉压差降低或测不到

舒张压增高，脉压差

降低

体表血管正常浅静脉塌陷浅静脉塌陷

毛细血管充盈延迟毛细血管充盈延迟

尿量正常尿少尿少或无尿

估计失血量<20%«800ml)20%〜40%(800->40%(>1600ml)

1600ml)

休克的监测通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗

方案提供客观依据。

▲（一）一般监测

1.精神状态

2.皮肤温度、色泽

3.血压血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压＜mmHg、

脉压＜mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是的征象。

4.脉率脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压（mmHg）计算

休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示；＞1.0-1.5

提示有休克：,＞2.0为严重休克&

5.尿量尿量＜25ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；

当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。

（二）特殊监测一

1.中心静脉压（CVP）CVP的正常值为0.49~0.98kPa（5~10cmH20）o

2.肺毛细血管楔压（R7即

3.心排出量（2）和心脏指数（以）

4.动脉血气分析

5.动脉血乳酸盐测定监测有助干估计休克及复苏的变化趋势。正常值为1〜

1.5mmol/L,危重病人允许到2mmol/L。

▲治疗

（一）一般紧急治疗：采取头和躯干抬高20°〜30°、下肢抬高15°~20°体

位，以增加回心血量。

（二）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

（三）积极处理原发病：应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。

（四）纠正酸碱平衡失调

（五）▲血管活性药物的应用：理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善

心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。

（六）血管收缩剂：有多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺等。

（七）皮质类固醇和其他药物的应用皮质类固醇可用于感染性休克和其他较

严重的休克。

第二节低血容量性休克

通常在迅速失血超过全身总血量的凶■时，即出现休克。

治疗

(-)补充血容量若血红蛋白浓度白于100g/l可不必输血;低于70g/・可输浓

缩红细胞；在*)〜100g/，时，可根据病人的代偿能力、一般情况和其他器官功能

来决定是否输红细胞；急性失血量超过总量的可输全血。

中心箫脉压与木隔的关系

中心静脉血血压原因处理原则

任血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

心功能不全或血容量相对给强心剂,纠正酸

高

R过多中毒，舒张血管

高正常容量血管过度收缩舒张血管

正常R心功能不全或血容量不足补液试验*

*补液试射；取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉滴注。如血压升盒而中心

移脉压不受，提示血容量不足；如血压不变而中心群脉压升高0.29

〜0.49kPa(3~5cmM»0),则表示心功能不全。

(二)止血

第三节感染性休克

病因：

1.G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染一一内毒素引起

全身炎症反应，破坏血管内皮。

2.全身炎症反应综合症SIRS：T>38°或<36°；HR>90次/min；R>20次/min或

过度通气、PaCO2<4.3kPa；WBC>12或<4,或幼稚WBC>10%。

分型：

冷休克/低动力型/低排高暖休克/高动力/高排低阻

阻G-G+

神志躁动、淡漠、嗜睡清醒

皮肤色泽苍白、发绡、花斑样潮红

皮肤温度湿冷、冷汗温暖、干燥

毛细血管充盈时间延长l-2s

脉搏细速慢，波动搏动清晰

脉压<30>30

尿量/h<25>30

治疗：

1.补充血容量一以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。

2.控制感染一应用抗生素、处理原发病灶。

3.纠正酸碱平衡一早期即有严重酸中毒。

4.心血管活性药物一在扩容之后，适当应用山葭着碱、多巴胺等以兴奋a为主，

兼有轻度兴奋B手受体的血管扩张剂。

5.CAs—抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS,<48ho

6.营养支持、D/C处理、MODS的防治。

第八章重症监测治疗与复苏

第一节心肺脑复苏

一'初期复苏（心肺复苏）

初期复苏的任务和步骤可归纳为ABC：A：保持呼吸道顺畅，B：进行有效的人工

呼吸，c：建立有效的人工循环。

（-）人工呼吸保持呼吸道通畅是进行人工呼吸的先决条件。

（二）心脏按压

1.胸外心脏按压：选择剑突以上4〜5cm处,即胸骨上2/3与下1/3的交接

处为按压点。使胸骨下陷4〜5cm,然后立即放松，使胸廓自行恢复原位但双手不

离开胸壁。按压与松开的时间比为1：1时心排出量最大,按压频率以80〜100次

/分为佳。胸外按压与人工呼吸的比例为30：2。

★★胸外心脏按压的操作要领：

①病人体位：平卧，背部垫木板或平卧于地板上；

②按压位置：胸骨下1/2处；

③按压手法：一手掌根部置于按压点，另一手掌根部覆于前者之上，手指翘起，

两臂伸直

④按压要求：胸骨下陷4~5cm

⑤按压频率：100次/分

⑥按压与放松的时间比：1：1

⑦按压与人工呼吸的配合：⑴现场急救人员无论成人或儿童均为30：2；⑵专业

人员急救时儿童为15：2；⑶如已气管插管，人工呼吸8〜10次/分。按压不

可中断!

★胸外心脏按压有效按压的效果：

①大动脉有搏动；

②血压可达80〜lOOmmHg；

③ETC02升高；

④瞳孔变化。

2.开胸心脏按压：开胸的切口位于左侧第生肋间，起于距离胸骨左缘2〜

2.5cm处,止于左腋前线。开胸后术者将手掌伸进胸腔并将心脏托于掌心，以

除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼际肌群部位进行按压。忌用指端着力，以免

损伤心肌。按压频率以60-80次为宜。

二'复苏后治疗

脑复苏：主要任务是防治脑水肿和颅内压升高，以减轻或避免脑组织的再灌注损

伤，保护脑细胞功能。

★防治急性脑水肿的措施:①降温；②脱水；③肾上腺皮质激素治疗。

第十一章外科感染

第——节既论

外科感染：指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。

特点：多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死

常见。

一.概述

（一）分类

1、非特异性感染/化脓性感染/一般感染一一包括：加、痈、丹毒、急性淋巴结炎

等；致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特

点：先急性炎症反应，后局部化脓。

2、特异性感染一一致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、

白念珠菌。

3、急性感染：3周以内；慢性感染：＞2月；亚急性感染：3w~2月。

4、时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二

重、医院内感染。

（二）致病因素

1.病菌的致病因素一一粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、胶

原酶）、外毒素（溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素）、内毒素（脂多糖：引起全身炎症

反应）。

2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子）、获

得性免疫（细胞免疫、体液免疫）。

3.免疫破坏一一屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物

聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，

严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫

缺陷。

（三）病理改变

一.非特异性感染

病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、

巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、

细胞组织。

特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。

1.炎症好转2.局部化脓3.炎症扩展4.转为慢性炎症

二.特异性感染

1.结核病一一致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应;

形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死;结核菌素引发变态反应；液化为局部无

痛性冷脓肿。

2.破伤风一一合成痉挛毒素,引起肌强直痉挛;无明显局部炎症反应。

3.气性坏疽一一释放多种毒素,溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡,发展

迅速，波及全身。

4.真菌感染一一多为二重感染、机会感染;多侵及深部组织、黏膜；有局部炎

症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。

（四）★临床表现

1.局部症状一一急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。

2.器官-系统功能障碍

3.全身状态一一严重感染：发型、HR加快、全身不适,中毒症状;严重者可有休

克。

4.特殊表现一一破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性

黑色脓包。

（五）预防

防止病菌侵入：保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。

二.增强机体免疫力：改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免

疫治疗。

三.切断病菌传播

（六）治疗

原则：消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。

局部处理

1.保护感染部位：制动、防挤压损伤。

2.理疗、外用药物：早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明

显肿胀者硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。

3.手术治疗：脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。

抗感染药物应用

范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2,Kmno4（厌氧

菌）。

三.全身支持治疗

1.保证睡眠，维持良好精神。

2.维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。

3.纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。

第二节浅部组织的化脓性感染

（一）舟

1.★是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡

菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm,以形成脓栓为特征。

2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；

破溃流脓后可愈合。

3.危险三角区一一鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状

静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。

4.疳病一一不同部位同时多发痒，或在一处反复发生舟。

5.鉴别一一瘗疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。

6.治疗一一①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。②局部化脓及时排脓：石碳酸

涂抹脓尖、切开引流、敷以吠喃西林。③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、

复方磺胺甲恶嗖。

（二）痈

1.★指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个方融合而成；病菌

金葡菌为主。

2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较

慢，全身反应较重。

3.老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症,

周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。

4.治疗一一及时使用抗菌药物，同拜；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷,

软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；

术后24h敷料加吠喃西林以促进肉芽组织生长。

（三）皮下急性蜂窝织炎

1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。

病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。

2.一般皮下蜂窝织炎：皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边

界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。

3.产气性皮下蜂窝织炎：下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味,

全身状态恶化较快。

4.新生儿皮下坏疽：多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮

肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。

5.颌下急性蜂窝织炎：多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞

咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。

6.治疗：药物以青霉素、头抱为主，厌氧菌加用甲硝嗖；局部处理：早期处理同

拜；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。

（四）丹毒

L是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有

皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。

2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧

灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞

3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。

4.治疗：抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头他。持

续至症状消失后3~5d。

（五）浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎

1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；

2.管状淋巴管炎：多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；

3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。

4.治疗：重在治疗原发病；红线以吠喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直

刺在红线上多出，再热敷。

第三节手部急性化脓性感染

特点：

1.多为急性感染，病菌以金葡菌为主▲；

2.可向深部蔓延，并且引流困难；3.肌腱和腱鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响

功能；

4.掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；

5.掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手掌淋巴回流均经过手背。

6.腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大压力引起剧痛，并全身

症状严重。

7.拇指感染波及梯侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、尺侧滑液囊；中、无名指波及

掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；税侧、尺侧滑液囊相通。

第四节全身性外科感染

（一）脓毒症：因病原菌因素引起的全身性炎症反应。

菌血症：属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。

（二）病因

1.严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹

膜炎等。

2.静脉导管感染

3.肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内源性感染。

（三）致病菌

1.G-杆菌一一大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆

菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发

生休克。

2.G+球菌一一金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用

导管感染；肠球菌：可来自肠内。

3.无芽孩厌氧菌一一常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常

见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。

4.真菌一一白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内

脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。

（四）★临床表现与诊断

1.骤起寒战。高热>40°或低温<35°,进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍

白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。

2.HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。

3.WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等;

细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。

4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培

养阳性。

（五）治疗

1.原发灶处理：彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置

导管。

2.应用抗菌药物；3.支持疗法；4.对症治疗

第十四章烧伤、冷伤、咬蛰伤

第一节热力烧伤

（一）伤情判断

一.面积（新中国九分法）：头颈部9%,双上肢2*9,躯干3*9%,双下肢5*9+1%。

成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+（12-年龄）％,双下肢46-（12-年龄）％。

二.深度：采用★三度四分法。

1.I°：（红斑性烧伤）仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d

脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。

2.浅n°：伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮

液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；l~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。

3.深II°：伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不

感染3~4w愈合，瘢痕形成。

4.111°：伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无

痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能

靠周围爬行修复而收缩愈合。

三.严重度

1.轻度——11°<10%

2.中度——II011-30%；m°<10%

3.重度一一111°11-20%；面积达31~50%；面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、

重复合伤。

4.特重烧伤一一总面积>50%；HI°>20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。

四.吸入性损伤

——包含热力、化学刺激损伤；诊断：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，

肺部哮鸣音；②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。

（二）烧伤病理生理、★临床分期

一.急性体液渗出期/休克期

持续36〜48h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，

呈逐步，2~3h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。

二.感染期

从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之

组织溶解，2〜3w广泛溶解，为感染高峰。

三.修复期

炎症反应同时开始组织修复深II°靠上皮岛融合修复；111°只能皮肤移植修复。

（三）治疗原则

小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：

1.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。

2.深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。

3.及时纠正休克，控制感染

4.重视形态功能的恢复。

（四）现场急救、转运、初期处理

1.迅速脱离热源一一切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。

2.保护受伤部位一一切忌再污染、再损伤。

3.维持呼吸道通畅

4.避免长途转送；及早补液纠正休克。

5.入院后：

①轻度一一创面处理，清除异物，浅n°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除

水泡皮；面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。

②中重度一一维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠

正休克；留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；

③创面污染、重度烧伤一一注射破伤风抗毒血清。

（五）烧伤休克

一.临床表现与诊断

①HR增快、脉搏细速、心音低弱；②早期血压脉压变小，随后血压下降。③呼吸

浅快。④尿量小于20ml/h表示血容量不足。⑤口渴难忍；⑥烦躁不安，为脑组织

缺血缺氧；⑦周边静脉充盈不良，肢端冰凉；⑧血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中

O

二.治疗

1.★早期补液方案:第一个24h,每1%面积（n°ni°）每公斤补胶体和电解质（o.5：

1）共1.5ml（小儿2ml）；广度烧伤或小儿可为0.75：0.75.加5%Glu补充2000ml,

总量一半在8h内输入，后16h输入另一半。第二个24h,胶体与电解质为之前一

半，水分仍为2000ml。因早期毛细血管通透性增加，输液可稀释，加重组织器官

水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，1.25%碳酸氢钠。

2.输入速度指标：①成人尿量30~50ml/h,小儿＞lml/h.kg②病人安静，无烦躁不安

③无明显口渴④脉搏有力，HR＜120bpm⑤收缩压维持在90mmHg,脉压在20mmHg

⑥呼吸平稳

（六）全身感染

一.原因

1.外源性：广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。

2.肠源性：肠粘膜应激性损害。

3.吸入性损伤，继发肺部感染

4.静脉导管感染。

二.诊断

①性格改变；②体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。③HR加快,

成人＞140bpm。④呼吸急促。⑤创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。⑥

WBC变化较大。

三.治疗

1.及时积极纠正休克

2.正确处理创面：深度烧伤早期切痂、削痂植皮。

3.应用抗生素：严重病人联合应用三代头抱+氨基糖昔类；感染症状控制后立即停

药，不能等体温正常。

4.营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。

（七）创面处理

1.I°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。

2.小面积浅n°一保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性

敷料包扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清换清除分泌物。

3.深度烧伤：清创后外用1%磺胺喀咤银霜剂、碘伏；早期切痂（达深筋膜）、削痂,

并立即皮肤移植（头皮移植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合,

可反复切取。）

第三节冷伤

（一）★非冻结性冷伤：是人体解除o°~io°的低温,加上潮湿条件所造成的

损伤。

一.冻疮：局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮

可脱落，出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。

二.战壕足、水浸足：动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩；早期感觉丧失，24~48h

后复温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡,

常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。

三.治疗

局部摩擦无益处，可加重组织损伤；布局外用冻疮膏；局部复温，减

轻水肿。

（二）冻结性冷伤：冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱

水，微血管闭塞。

一.病理生理

1.首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温＜32°出现多器官功能受损；

2.复温后损伤：再灌注损伤；局部血管扩张充血，加重毛细血管损伤。

二.临床表现

1」°冻伤（红斑性冻伤）一一伤及表皮层，局部红肿充血，痒，热刺痛感，可自愈。

2.H。冻伤（水疱性冻伤）一一伤及真皮，12~24h内形成水泡，2~3w脱痂

愈合，轻度瘢痕。

3.111°冻伤（腐蚀性）一一伤及全层及皮下组织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有

水泡，无感染者4~6W坏死组织脱落，形成肉芽肿创面。

4.IV°冻伤（血栓形成、血管闭塞）一一损伤达肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死

灰色无水泡；呈干性坏死，并发感染呈湿性坏疽。

5.全身冻伤一一先寒战、皮肤苍白发绢，疲乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸

抑制，心跳减弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；复苏后常有房颤、低血压、休

克、肺水肿、肾衰竭。

三.治疗

1.急救：脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉烘烤。将患者置于40~42°温

水中，局部在20min内、全身在30min内复温；输注液体应加温。

2.局部：清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿；m°iv°采用暴露疗法，保持创面

清洁；分界清晰的坏死组织切除；对于清创、抗生素治疗无效的切并发湿性坏疽

者，或有脓毒血症应截肢。

3.抗凝：低右ivdrip；扩血管药物；口服布洛芬改善微循环；破伤风抗毒素；营养

支持。

4.全身：维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；胃内热灌洗复温；扩容防休克。

第十六章肿瘤

第一节概论

是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分

化所形成的新生物。60%为消化系统癌症。

（一）病因

1化学因素:烷化剂（肺癌、造血器官肿瘤）；多环芳香类化合物（皮肤癌、肺

癌）；氨基偶氮类（膀胱癌、肝癌）；亚硝胺类（食管癌、肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝

癌、肾胃肠腺癌）。

2物理因素:射线（皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤）；紫外线（皮肤癌）;

滑石粉（胃癌）；深层创伤（皮肤鳞癌）。

3生物因素:EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒（宫颈

癌）；C型RNA病毒（白血病、霍奇金病）；HBV（肝癌）；HP（胃癌）。

4.▲机体因素：遗传、内分泌、免疫因素。

（二）病理

1.恶心肿瘤的发生发展过程：癌前期、原位癌、浸润癌。

2.肿瘤细胞的增值：癌基因与抑癌基因平衡打破。

3.肿瘤细胞的分化：表现在，核酸增多；酶的改变；糖原减少。

4.▲转移：1、直接蔓延；2、淋巴道转移（多数）；3、种植性转移；4、血道转移（肉

瘤多见）。

5.免疫学机制：免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。

（三）▲临床表现

一.局部表现

1.肿块：浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。

2.疼痛：膨胀性生长（包膜牵拉）、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。

3.溃疡：体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花状，有恶臭及血性分泌物。

4.出血：体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。

5.梗阻：空腔脏器。

6.浸润与转移：良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大

切除。

二.全身症状

早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。

（四）诊断

一.年龄（儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前

病变（乙肝与肝癌、EB感染与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢

性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺瘤样息肉与大肠癌）；家族

史。

二.■:肿块部位；性状（大小、外形、硬度、温度、活动度）；区域性淋巴结。

三.实验室检查

1.血尿粪常规：胃癌贫血及黑便；白血病血象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤

有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR加快。

2.肿瘤标志物：AFP与肝癌；CEA与肠胃腺癌；PSA与前列腺癌或增生；CGH与

滋养层细胞肿瘤。用于无症状人群筛查,对原发灶不明的转移灶病例诊断,临床

分期,治疗监测。

3.影像学：X平扫（肺、骨、乳腺）；造影（食管、肠、胃）；CT（颅内、实质性脏器、

淋巴结）；超声（肝胆胰脾、颅脑、子宫、卵巢、囊性）；放射性核素现象；MRL

4.内镜：空腔脏器，并同时进行细胞、组织活检。

5.病理检查：①临床细胞学检查：自然脱落（胸水、腹水、尿、阴道分泌物）；黏膜

细胞（食管拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片）；细针穿刺。②病理组织学检查（术后）。

（五）肿瘤分期

ATNM分期：T原发肿瘤。N淋巴结。M远处转移。

（六）预防一

一级预防：减少癌症发生率。

二级预防：降低癌症死亡率。______________________________

三级预防：诊断与治疗后的康复，提高生存质量，减轻痛苦，延长生命。

（七）★治疗

一.手术治疗

原则：不切割原则、整块切除原则、无瘤原则。良性及临界性肿瘤必须整块切除

包括包膜；★恶性肿瘤：I期以手术治疗为主；n期局部治疗为主，原发肿瘤切

除或放疗，全身放疗；ni期采用综合治疗，术前及术后放化疗；川期全身治疗为

主，局部对症治疗。

1.根治手术：包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织及区域淋

巴结。E：乳腺癌切除全部乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌、胸小肌及附近软

组织。来自肌肉的肿瘤将涉及起点到止点的全部肌群切除，恶性程度高行截肢或

关节离断术。

2.扩大根治术：根治基础上加附近器官、区域淋巴结。

3.对症或姑息手术：手术解除、减轻症状。

4.激光手术切割（头面部，出血少）；超声切割（颅内、肝叶）；冷冻（脑、血管

瘤）。

二化疗

目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋

巴细胞白血病。长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。

1.药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。

②抗代谢药：氟尿喀咤、甲氨蝶吟、筑喋吟、阿糖胞昔；③抗生素：放线菌素D、

丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺锤体生成，长春新碱、鬼臼毒

素。⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。⑥顺伯。

2.作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；②细胞周期特异性：用于

增殖期，抗代谢药物；③时相特异性：S期一阿糖胞甘、羟基服，M期一生物碱。

3.疗程：中剂量多用：1~2次/W,4~5W为一疗程。

4.副反应：骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力

降低。

5.分子靶向治疗：单抗；上皮生长因子抗体。

三.放疗

1.高敏感性：淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。

2.中度敏感：鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺

癌。

3.低敏感性：胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。

副作用：骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。

四.生物治疗：免疫支持；基因治疗。

五.中药治疗

Cap十九颅内压增高和脑疝

一.概述

（-）颅内压生理

1.颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500mL

2.压力：成人70~200mmH2O,儿童50~100mmH2O；颅内压升高,

持续＞200.

（二）颅内压代偿及调节

1.波动：血压收缩期升高;呼吸的呼气升高。极限5%。

2.调节：主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠静脉血挤出调节。

（三）增高原因

1.颅腔内容物的体积增大：脑水肿，脑积水，脑血流量增加。

2.颅内占位性病变：颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。

3.先天性畸形颅腔容积变小：狭颅征，颅底凹陷症。

（四）病理生理

—.影响因素

1.年龄：小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人

因脑萎缩

颅内空间相对增加。

2.病变扩张速度：体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临

界值细小

变化将严重改变颅内压（体积压力反应VPR）。______

3.病变部位：颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大

静脉窦附

近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。

4.伴发脑水肿程度：脑组织炎症反应有明显脑水肿。

5.全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。

二.增高的后果

1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常1200ml/min。CBF与脑灌注压

CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPPW40mmHg

是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止,造成严重脑

缺血。

2.脑移位和脑疝

3.脑水肿：①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。

②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。

4库欣反应:颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱,

体温升高。多见于急性颅内高压。

5.胃肠道功能紊乱及消化道出血：下丘脑植物神经中枢缺血。

6.神经源性肺水肿：肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，

肺毛细血管压力增加，体液外渗。

二.颅内压升高

（-）类型

一.病因

1.弥漫性颅内压增高：无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通

性脑积水。

2.局灶性颅内压增高：易造成脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。

二.发展

1.急性颅内高压：见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化剧烈。

2.亚急性颅内高压：见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。

3.慢性颅内高压：见于缓慢生长的良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。

（二）疾病

1.颅脑损伤：颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，蛛网膜炎,

静脉窦血栓。

2.颅内肿瘤：占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。

3.颅内感染：脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。

4.脑血管性疾病：颈内动脉血栓引起脑水肿；软化灶内出血急剧颅内高压。

5.脑寄生虫：可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。

6.颅脑先天性疾病：先天性脑积水，颅底凹陷，狭颅征。

7.良性颅内压增高：脑蛛网膜炎；颅内静脉窦血栓；代谢性疾病。

8.脑缺氧：昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。

（三）★临床表现

1.头痛:早、晚较重，多位于额部、颍部，可放射至眼眶。

2.呕吐:呈喷射状。

3.视神经乳头水肿:长期水肿造成视神经萎缩。

以上三点为颅内压增高三主征。

4.意识障碍和生命体征变化:库欣反应。

（四）诊断：CT、MRkDSA、颅骨X线。

（五）治疗

1.观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。

2.病因治疗：占位性肿瘤的切除，脑脊液分流，控制炎症。

3.降低颅内压：若意识清楚，轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv、肌注。

使再利尿剂、脑血管扩张剂（乙酰嘎胺,甘露醇；旦

询浓红100〜200ml,20。/。人血清白蛋白20〜40ml。

4.激素：减轻脑水肿。

5.冬眠低温疗法：降低脑耗氧量，防治脑水肿的发展。

6.脑脊液体外引流

7.巴比妥、硫喷妥钠：降低脑代谢，增加对缺氧耐受力。

8.辅助过度通气：每co2下降ImmHg可使脑血流较少2%。

9.抗生素：控制预防颅内感染。

10.症状治疗：镇痛，禁用吗啡、哌替咤，有呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。

三.脑疝

（-）★概念：当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔压力大于邻近分腔压力，

脑组织从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经重要结构受压和移

位，可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重的临床症状和体征。

（二）★病因及分类

病因：①颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿；②颅内脓肿③颅内肿

瘤，尤其是颅后窝、中线、大脑半球；④颅内寄生虫。

分类：①小脑幕切迹疝/颗叶疝。②枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。③大脑镰下疝/扣

带回疝。

（三）临床表现

1.小脑幕切迹疝/颍叶疝：颅内高压症：剧烈头痛，与进食无关的喷射状呕吐，伴

烦躁不安，急性者视乳头水肿可有可无。瞳孔改变：患侧缩小，对光反射迟钝，

逐渐患侧散大，直接与间接对光反射均消失。双侧散大时处于濒死状态。运动障

碍：对侧偏瘫。进展时呈脑强直性发作。意识改变：昏迷。生命体征紊乱：脑干

受压心率不规则、呼吸不规则、血压忽高忽低、大汗淋漓、高温。

2.枕骨大孔疝：脑脊液迅速淤积，出现剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头

位，生命体征紊乱出现早且严重，延髓受损引起呼吸衰竭。

（四）处理

1.按颅内高压快速处理。

2.确诊病因后去除病因，无法去除时姑息性手术：

①侧脑室体外引流术：钻颅放水，适于严重脑积水者。

②脑脊液分流术：侧脑室-腹腔分流术。

③减压术：小脑幕切迹疝采用颍肌下减压；枕骨大孔疝采用枕肌下减压；重度脑

损伤严重脑水肿时采用去骨瓣减压术。

Cap二十颅脑损伤

一.头皮损伤

（一）头皮血肿

（二）头皮裂伤

（三）头皮撕脱伤

二.颅骨损伤

（-）线性骨折

一.颅前窝骨折

二.颅中窝骨折

表现：累及蝶骨一鼻出血，CSF鼻漏

累及颗骨岩部，脑膜、鼓膜破裂-*CSF耳漏otorrhea

若鼓膜完整一CSF经咽鼓管流入鼻咽部

可损伤第VII、第VIII颅Nf听力下降、丧失，周围性面瘫

累及蝶骨、颍骨内侧面一损伤垂体，第2〜6颅N

累及海绵窦段颈动脉一颈动脉海绵窦屐一颅内杂音、搏动性突眼

累及颈内动脉或分支一致命性鼻出血或耳出血

三.颅后窝骨折

四.治疗

（二）凹陷性骨折

三.脑损伤

（一）闭合性脑损伤机制

（二）★原发性脑损伤与继发性脑损伤

★原发性脑损伤：外力作用于头部时立即发生的损伤，且不再继续加重。

①脑挫伤；②脑挫裂伤；③原发性脑干损伤

★继发性脑损伤：在受伤一定时间后出现的脑损害，可进行性加重。

①脑水肿；②颅内血肿

一.脑震荡

二.弥散性轴突损伤

三.脑挫裂伤

四.▲原发性脑干损伤：与继发性脑干损伤的区别：由于脑疝或血肿挤压所致。

表现:

①由于脑干网状上行激动系统障碍，伤后立即昏迷，不伴有增高，昏迷程

度深，持续时间长，可导致长期昏迷或植物状态。

②眼：瞳孔可不等大、极度缩小、大小多变，对光反射不稳定。眼球位置不正或

同・凝视。

③神经系统:增高，■强宜；■阳，匕；徘体束征,

④生命体征：紊乱；易出现R衰竭。

宝.▲下丘脑损伤：常合并于弥漫性脑损伤。

表现：受伤早期出现意识障碍、睡眠障碍，高热/体温不升，尿崩，水、电紊乱,

急性应激性溃疡，ARDS等。

（三）颅内血肿

一.★（曾经）硬脑膜外血肿

临床表现：

⑴外伤史

⑵意识障碍的三种表现：

①原发性脑损伤较轻，血肿形成较慢时：伤后发生短暂昏迷一中间清醒期一再昏

迷（脑疝）②原发性脑损伤较重，血肿形成较快时：无中间清醒期，可有

意识好转期，或呈进行性意识障碍加重

③无原发性脑损伤：清醒一意识障碍（脑疝）

⑶ICP增高：头痛、呕吐、烦躁、嗜睡、朦胧、尿失禁等

⑷瞳孔改变：小脑幕切迹疝、原发性动眼N损伤、视N损伤

⑸锥体束征

（6）生命体征：ICP增高、小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝

辅助检查：

CT一一血肿定位、定量、中线结构移位、脑损伤、脑水肿等

二.硬脑膜下血肿

三.脑内血肿

四.脑室内出血和血肿

五.★★迟发型外伤性颅内血肿

定义：伤后首次CT检查颅内未发现血肿，再次CT检查发现血肿。

原因：伤后血管未完全破裂，短时间内血管痉挛。

表现：伤后病情稳定一段时间后，出现病情加重。常发生于伤后24h内,尤其

是6h内。

第十五章颈部疾病

第一节甲状腺疾病

一、解剖生理概要

发育：胚胎三周发生于咽底舌根,第三月有功能。

形态、位置：蝴蝶状、两叶在喉和气管上的两侧，中间为峡部，位于2〜4

气管环前方。

被膜：内层是o外层是。作用将甲状腺于气管和环状软骨。

启示：甲状腺及其肿物随吞咽上下活动。

动脉（左右成对）：上动脉（颈外）、工动脉（锁骨下一甲状颈干）。

静脉（左右成对）：上静脉（面一颈内）、中静脉（颈内）、下静脉（无名静脉）。

神经：声带的运动由来自迷走神经的喉返神经支配。喉上神经亦来自迷走神

经，分内支和外支：内支（感觉支）分布在喉粘膜上；外支（运动支）与甲状腺上动

脉贴近、同行，支配环甲肌，使声带紧张。

甲状腺功能：合成、贮存和分泌甲状腺素。

二'单纯性甲状腺肿

1、★病因单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①甲状腺素原料（碘）缺乏；②甲

状腺素需要量增高和；③甲状腺素合成和分泌的障碍。

2、临床表现甲状腺不同程度的肿大和肿大结节对周围器官引起的压迫症状是本

病主要的临床表现。病程早期，甲状腺呈对称、弥漫性肿大，腺体表面光滑，质

地柔软，随吞咽上下移动。当发生囊肿样变的结节内并发囊内出血时，可引起结

节迅速增大。______

3,预防：一般补充加碘盐。常用剂量为每10〜20kg食盐中均匀加入碘化

钾或碘化钠1・0g以满足人体每日的需要量。

4、治疗原则

⑴生理性甲状腺肿，宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。

⑵对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素。

⑶有以下情况时，应及时