缺血性心肌病治疗资料

缺血性心肌病治疗(zhìliáo)第一页，共42页。概念第二页，共42页。由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常(shīcháng)1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM)不包括孤立的室壁瘤冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等第三页，共42页。最常见:冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性病变3支血管病变占71%两支病变占27%单支占2%其次:冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)痉挛少见:冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)栓塞、血管炎、先天性冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)异常临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者第四页，共42页。发病机制第五页，共42页。慢性(mànxìng)累积性心肌缺血对心功能的影响心肌块状或非连续多发(duōfā)灶性坏死功能心肌细胞数减少(jiǎnshǎo)、坏死、间质纤维化心肌功能低下非坏死区心室肌代偿性肥大邻近疤痕区心肌细胞肥大更明显右室心肌亦肥大室壁张力恢复心功能代偿加剧缺血、心肌细胞坏死、结缔组织增生代偿失调缺血持续、间或急性缺血代偿肥大心肌组织毛细血管网不能按比例生长第六页，共42页。心肌缺血对左室功能(gōngnéng)的影响心肌顿抑:缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能心肌仍存活心肌冬眠(dōngmián):心肌灌注慢性降低部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下缺血纠正后,心功能恢复正常第七页，共42页。心肌缺血对左室收缩功能(gōngnéng)的影响坏死心肌缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代对心室(xīnshì)功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室(xīnshì)收缩功能第八页，共42页。临床表现及诊断(zhěnduàn)扩张型缺血性心肌病限制型缺血性心肌病第九页，共42页。第二十二页，共42页。不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物心室僵硬度高，短暂性发作(fāzuò)性缺血可促使心室僵硬度进一步增加血管(xuèguǎn)和心肌再生治疗利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、ß受体阻滞剂、钙通道阻滞剂运动时功能(gōngnéng)心肌接受足够氧供自体骨骼肌成肌细胞移植：将骨骼肌成肌细胞植入到受损的心肌第二十二页，共42页。对心室(xīnshì)功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况起搏器保护下的药物治疗(zhìliáo)第三十七页，共42页。多支病变ICM心功能不全者ICM诊断、治疗(zhìliáo)程序外科(wàikē)治疗由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常(shīcháng)扩张型缺血性心肌病临床表现一般先有左心室收缩功能(gōngnéng)不全表现，晚期表现为全心功能(gōngnéng)不全部分病人某一阶段有心绞痛实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能(gōngnéng)障碍第十页，共42页。项目(xiàngmù)意义心电图X线超声心动图冠脉造影(zàoyǐng)ST-T异常、既往心肌梗死的Q波及各种心律失常左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加(zēngjiā)左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常冠状动脉造影明确诊断几乎所有病例有左前降支病变,88%有右冠病变,79%左回旋支病变第十一页，共42页。顿抑心肌(xīnjī)、冬眠心肌(xīnjī)的识别心肌顿抑和心肌冬眠两种相关的心肌病理生理状态(zhuàngtài)两者均可引起可逆性心肌功能障碍功能障碍的心肌节段包含可逆性心肌---存活心肌心肌纤维化疤痕组织第十二页，共42页。顿抑心肌、冬眠(dōngmián)心肌的识别心肌(xīnjī)存活数量心肌(xīnjī)病变程度预后判断选择治疗方法第十三页，共42页。顿抑心肌(xīnjī)、冬眠心肌(xīnjī)的识别方法病史心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感(mǐngǎn)性和特异性不够心电图多巴酚丁胺负荷试验（DSE）核素心肌灌注成像局部放射性稀疏或缺损敏感(mǐngǎn)性受限制正电子发射断层显像（PET）第十四页，共42页。心电图--QRS波群变化(biànhuà)暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死水肿(shuǐzhǒng)和炎症水肿(shuǐzhǒng)消失•心肌梗死致心肌电惰性(duòxìng)出现Q波Q波消失数天后Q波消失意味着心肌电顿抑心肌顿抑与心肌机械顿抑有关心肌可恢复第十五页，共42页。心电图--T波、Q-T间期变化(biànhuà)AMI48h出现倒置T波预示局限性室壁运动异常(yìcháng)AMI18d深倒置T波预示着大量顿抑心肌第十六页，共42页。多巴酚丁胺负荷(fùhè)运动(yùndòng)增强室壁增厚无反应(fǎnyìng)存活心肌坏死心肌DSE敏感性90%，特异性70%第十七页，共42页。正电子发射(fāshè)断层显像

（Positronemissiontomography,PET）

评价心肌存活的非创伤性“金指标”

心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧(tuōyǎng)葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善目前最可靠的无创方法第十八页，共42页。扩张型ICM诊断(zhěnduàn)肯定冠脉粥样硬化心脏(xīnzàng)扩大心功能不全排除AMI所致二闭、VSD、室壁瘤其他心脏(xīnzàng)病

第十九页，共42页。临床(línchuánɡ)症状与MI范围不成比例MI是多部位超过一支冠脉分布区域上述结果提示多部位梗死，尽管范围小较一个梗死区域相同范围的心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)对左室心功能影响更大第二十页，共42页。部分(bùfen)ICM左室功能不全病人无症状EF值低下，且运动(yùndòng)时不能提高运动(yùndòng)耐力接近正常其原因通过LVEDV和HR增加CO和氧供增大动静脉氧差运动(yùndòng)时增加组织摄氧运动时功能(gōngnéng)心肌接受足够氧供第二十一页，共42页。限制型ICM舒张期左室功能异常，收缩功能相对正常或轻度下降常有劳累性呼吸困难和心绞痛虽无心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)，可因反复肺水肿住院胸部X线有肺水肿表现，心脏无明显增大第二十二页，共42页。限制型ICM心电图无左室肥厚表现心导管肺水肿消退后仍发现左室舒张末压/容量增高，射血分数轻度下降冠状动脉造影两支以上血管(xuèguǎn)弥漫性病变心室造影收缩功能轻度下降、无室壁瘤、局部运动障碍第二十三页，共42页。ICM的治疗(zhìliáo)第二十四页，共42页。治疗(zhìliáo)原则去除(qùchú)冠心病危险因素改善心肌供血纠正心力衰竭第二十五页，共42页。去除冠心病危险(wēixiǎn)因素控制(kòngzhì)血压调整血脂控制(kòngzhì)血糖戒烟等第二十六页，共42页。ICMHF的治疗(zhìliáo)主要为药物治疗介入治疗血运重建治疗心脏再同步化外科(wàikē)治疗血管、心肌再生治疗第二十七页，共42页。药物(yàowù)治疗利尿剂:适用于有水、钠潴留者洋地黄制剂:改善病人症状，提高生活质量、增强心功能、提高运动耐量ACEI和ARB制剂:除非(chúfēi)有禁忌症,所有病人都应应用，优选ACEIß受体阻滞剂:除非(chúfēi)有禁忌症,所有慢性收缩心力衰竭,NYHAII、III级病情稳定者需应用醛固酮拮抗剂：须与襻利尿剂合用第二十八页，共42页。血管(xuèguǎn)重建术适应症关键是确定冬眠(dōngmián)心肌的存在对ICM患者,PET及DSE显示有较多存活心肌者应考虑血管重建术第二十九页，共42页。冠状动脉血管(xuèguǎn)重建术方法选择远期生存血管重建是否完全有关不受血管重建方法影响(yǐngxiǎng)PTCA不能达到完全血管重建则应行CABG多支病变ICM心功能不全者特别并发糖尿病有高危形态病变前降支起始部病变者第三十页，共42页。心脏(xīnzàng)再同步治疗（CRT）改善心衰患者运动耐量，延长生成时间２００２年ACC/AHA/NASPE将CRT列为心衰IIa类指征２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治疗(zhìliáo)指南将CRT列为心衰I类指征２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭诊断治疗(zhìliáo)指南也将CRT列为心衰I类指征第三十一页，共42页。CRT治疗(zhìliáo)IＣＭ适应症ＱＲＳ＞１３０msＬＶＥＦ＜３５％ＬＶＥＤＤ＞５５mmＮＹＨＡＩＩＩ～ＶＩ６分钟步行距离＜４５０m室壁运动(yùndòng)不协调药物治疗：ＡＣＥＩ、利尿剂、ß阻滞剂、螺内酯第三十二页，共42页。外科(wàikē)治疗CABG左室减容术房室瓣成形(chénɡxínɡ)或置换术聚质网心室包绕术ICM终末期心衰心脏移植治疗第三十三页，共42页。血管(xuèguǎn)和心肌再生治疗血管内皮生长因子微血管重建自体骨骼肌成肌细胞移植：将骨骼肌成肌细胞植入到受损的心肌干细胞移植：用分离出来的细胞体外纯化、培养和增殖后的细胞，移植到缺血坏死区，通过新生的肌肉细胞替代纤维组织，从而改善心肌收缩和舒张功能干细胞治疗可限制(xiànzhì)心肌重构，改善LVEF，促进血管生成第三十四页，共42页。扩张型ICM预后(yùhòu)比DCM预后更差，5年病死率50%～84%预后不良主要预测因素为进行性心脏扩大死亡原因：进行性心力衰竭心肌梗死继发于严重心律失常(shīcháng)或左心功能失常(shīcháng)的猝死第三十五页，共42页。限制型ICM的治疗(zhìliáo)舒张功能不全为主心室僵硬度高，短暂性发作(fāzuò)性缺血可促使心室僵硬度进一步增加治疗上应防止或减轻发作(fāzuò)性缺血、纠正慢性持续性缺血利尿剂为基础配合硝酸酯制剂、ß受体阻滞剂、钙通道阻滞剂不宜应用洋地黄和儿茶酚胺类正性肌力药物血运重建可改善病人预后第三十六页，共42页。ICM诊断、治疗(zhìliáo)程序病史、体检(tǐjiǎn)、实验室检查ICM去除(qùchú)CHD危险因素改善供血扩张型ICM心衰限制型ICM药物CRT判断心肌存活冬眠心肌血运重建：PCI、CABG终末期心衰心脏移植药物：利尿剂为基础并用硝酸酯、ß阻滞剂、钙阻滞剂不宜正性肌力药物判断心肌存活冬眠心肌血运重建：PCI、CABG第三十七页，共42页。缺血性心肌病并发(bìngfā)心律失常几乎100%缺血性心肌病患者出现心律失常(xīnlǜshīchánɡ)发生频率期前收缩90%心房纤颤35%病窦15%房室传导阻滞10%束支阻滞35%第三十八页，共42页。缺血性心肌病心律失常(xīnlǜshīchánɡ)特点并存其他