外科病人的体液和酸碱平衡失调

外科病人的

体液和酸碱平衡失调教学目的和要求重点掌握各种缺水、低钾血症、高钾血症、代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒的概念、病因、临床表现、诊治原则。掌握体液代谢失调的处理原则。熟悉水中毒、低、高钙血症、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的病因、临床表现、诊治原则。了解体内镁、磷异常的原因、临床表现及治疗原则。2015-11-10水平衡渗透压平衡电解质平衡酸碱平衡体液的四种平衡2015-11-10第一节概述体液由水和电解质组成，分细胞内液、外液。占成人体重男性60%、女性50%。

占体重阳离子阴离子细胞内液男性40%K+、Mg2+HPO42-蛋白质女性35%细胞外液血浆5%Na+Cl-、

HCO3–蛋白质组织间液15% 2015-11-10

功能性细胞外液(绝大部分的组织间液，作用是能够迅速地与血浆和细胞内液进行交换，并取得平衡)。无功能性细胞外液(交换、平衡能力缓慢，主要是脑脊液、关节液和消化液)。

细胞内外液渗透压相等,为正常血浆渗透压290-310mmOsm/L。2015-11-10各种消化液每日分泌量(ml)及其电解质浓度(mmol/L)消化液每日分泌量H＋Na＋K＋CI－HCO－

唾18胃液20000-9040-10010-4550-1400-5胆汁700135-145580-11035胰液800135-185550-7090小肠液>3000105-1355-20100-12020-30

总量>8000ml。正常仅150ml随粪便排出。∴腹泻、呕吐时→水电解质、酸碱平衡失调。不同的消化液丢失可引起不同的后果。2015-11-10摄入量（ml）排出量（ml）

饮水1000-1500尿1000-1500

食物中水700粪150

内生水300不显失水：皮肤500

呼吸道350总量2000-2500总量2000-2500正常成人每天代谢产生固体废物35～40g，每g至少需尿15ml将它们排出。因此，每天尿量不应少于500ml(1.030)，但为减轻肾的负担，每天尿量最好在1500ml±(1.012)。所以正常成人每日需水至少1500ml，但以2500ml±较合理。2015-11-10可以分为:出入量的调节；细胞内外的调节；血管内外的调节。晶体渗透压

血浆胶渗压毛细管通透性毛细管静水压饮水和排尿主要通过肾脏调节水、钠等的吸收和排泄，其调节功能受神经-内分泌系统调节。首先：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统→调节体液渗透压,然后:肾素-醛固酮系统→调节血容量。

但当血容量↓时,机体优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得以保证,维护生命。★体液平衡及渗透压的调节2015-11-10│酸碱平衡的维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-/H2CO3=20:1CO2排出Na+-H+交换NH4排出HCO3-重吸收尿的酸化★

第二节体液代谢的失调

(Waterandsaltmetabolism)三种表现：★容量失调

-等渗液体↑↓→细胞外液变化。浓度失调

-细胞外液↑↓→低(高)钠血症。

(Na+占99%)成分失调

-其它离子↑↓→低(高)钾血症、低(高)钙血症、酸(碱)中毒。

2015-11-10等渗性缺水低渗性缺水

高渗性缺水一、水和钠的代谢紊乱：2015-11-10

★(一)等渗性缺水

(Isotonicdehydration):又称急性缺水或混合性缺水。

水钠成比例丢失→细胞外液↓↓血清钠仍在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。临床比较常见。2015-11-10★病因:

①消化液的急性丧失。

②体液丧失在感染区或软组织内。代偿机制:肾素-醛固酮系统兴奋→钠吸收↑→水随钠吸收→细胞外液↑↑2015-11-10临床表现:

恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴；舌干燥、眼窝凹陷，皮肤干燥、松驰。≥体重5%，出现血容不足的表现。≥体重6%-7%，出现更严重的休克表现，可伴有代谢性酸中毒或碱中毒。2015-11-10诊断：

①病史和临床表现常可诊断。消化液或其它体液的大量丧失，时间长短，症状明显。②实验室检查：水与钠等比例丢失，血清Na+在135-145mmol／L，血浆渗透压无显著变化。血液浓缩现象(Rbc、Hb、Hct↑)。尿比重增高(1.003-1.035)。动脉血气分析判断有无酸(碱)中毒。2015-11-10★治疗：

①原发病治疗。

②针对性纠正细胞外液减少：静脉滴注平衡盐溶液和等渗盐水。生理量：补充生理量(2000ml)和钠

(NaCl4.5g-相当等渗盐水500ml)。注意：低血钾症(尿量>40ml/h补钾)。注意：心功能。2015-11-10平衡盐溶液：

①1.86%乳酸钠:复方氯化钠=1:2。②1.25%碳酸氢钠:等渗盐水=1:2。其电解质含量和血浆内含量相仿。

而等渗盐水(生理盐水)溶液中Cl-含量比血清Cl-

含量高1/3，大量输入导致血Cl-过高(高氯性酸中毒)。2015-11-10由于等渗性缺水血清钠变化不明显，而以血液浓缩为主，故可用红细胞压积测定法来估计液体丧失量。即补等渗盐水溶液(ml)=(红细胞压积上升值/红细胞压积正常值)×体重(kg)×0.2×1000(红细胞压积：男48%,女42%)[细胞外液水量=体重(kg)×0.2]2015-11-10举例：患者男性，体重60kg，红细胞压积54%。补等渗盐水量(ml)=(54-48)/48×60×0.2×1000=1500ml当日补已丧失量的一半1500ml×1/2=750ml生理量

500ml等渗盐水，1500ml5%或10%的葡萄糖溶液。额外丧失量

根据程度和性质补充。2015-11-10★(二)低渗性缺水

(Hypotonicdehydration):又称慢性缺水或继发性缺水。

失钠相对多于失水，故血清[Na+]

低于135mmol／L。2015-11-10

★病因：

①胃肠道消化液持续丢失；

②大创面慢性渗液；

③应用排钠利尿剂未注意补钠；

④等渗性缺水治疗时补充水分过多。2015-11-10★病理生理：①失钠↓>失水↓→血钠↓→细胞外液渗透压↓。②抗利尿激素↓→尿量↑→细胞外液渗透↑→细胞外液↓↓→血容量↓↓。③肾素-醛固酮系统兴奋→排钠↓→水随钠吸收→细胞外液↑↑。④血容量进一步↓→抗利尿激素↑(不再顾及渗透压维持)。⑤血容量↓无法维持→休克。2015-11-10临床表现临床表现程度缺NaCL/KgBW血Na+(mmol/L)表现轻度0.5g130-135乏力、淡漠、头晕、手足麻木、口不渴、尿Na+↓、尿量正常。中度

0.6-0.8g120-130上述症状加重＋食欲不振、恶心、呕吐、嗜睡、脉快、BP不稳或↓、脉压↓、浅静脉萎陷、视力模糊、站立性晕倒、尿少、尿中几乎不含氯和钠。重度

>0.8g<120

神志不清，肌痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失，木僵甚至昏迷；常发生休克。2015-11-10实验室检查：血浓缩；尿少、比重不↑低于1.010；尿钠↓、尿氯↓；血浆蛋白↑、血BUN↑；血钠↓、血氯↓、血渗透压↓。2015-11-10诊断：

①病史和临床表现；

②尿液检查:尿比重<1.010,尿钠、氯明显减少；

③血清钠测定:<135mmol/L；

④RBC、Hb、HCT、BUN升高。治疗：

①原发病治疗；

②静脉输注含盐溶液或高渗盐水。2015-11-10★补液方法补钠量计算公式：补钠量(mmol)=[正常值(mmol/L)-测得值mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性0.5)。例：女性，体重60kg，血清钠130mmol/L

补钠量=(142-130)×60×0.5=360mmol。2015-11-10补钠方法：

以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补钠量约为21g。当天补半量，即10.5g，加上每天生理需要量4.5g，共计15g。可用5%葡萄糖盐水1500ml补给。另加生理需要水量约2000ml。

★补液(钠)原则：

①先快后慢，随时调整。

②扩容补钠后，仍有酸中毒，可补碱。

③尿量≥40ml/h后，注意补钾。2015-11-10重度缺钠伴休克，先补足血容量。晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体液(羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆)均可，前者所需用量为后者2-3倍,再滴注高渗盐水(5％氯化钠溶液)200-300ml，但要严控滴速，<100-150ml/h。2015-11-10★(三)高渗性缺水

(Hypertonicdehydration):又称原发性缺水。病因：

①摄入水分不够，如吞咽困难或给水不足。

②水分丧失过多，如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、大面积烧伤暴露疗法。

2015-11-10

★病理生理：①失钠<失水→血钠↑→细胞外液渗透压↑→细胞内液移向细胞外→细胞内外液均↓。②高渗→口渴中枢兴奋→病人口渴→饮水。③抗利尿激素↑→尿排出↓→细胞外液渗透压↓→细胞外液↑→恢复容量。④血容量↓→肾素-醛固酮系统兴奋→水钠吸收↑→维持血容量。2015-11-10程度体重↓(%)

表现轻度2-4口渴中度4-6极度口渴，唇舌干燥，皮肤弹性↓眼眶凹陷，烦躁不安。尿少，尿比重↑重度>6烦渴＋明显的神经精神症状燥动、幻觉、谵妄，甚至昏迷。高烧、惊厥、BP↓、休克临床表现2015-11-10诊断:①病史和临床表现；②尿液检查:尿比重↑；③血清钠测:>150mmol/L；④RBC、Hb、HCT等升高。实验室检查：血浓缩：尿比重↑>1.035；血浆蛋白、钾、钠、氯、BUN↑;血渗透压↑2015-11-10治疗：

①原发病治疗。

②静脉输注5%葡萄糖或0.45%氯化钠溶液。

补液量计算方法：Ａ.按丧失体重1%补液400-500ml计。或丧失体重(%)×体重(kg)

Ｂ.按血钠浓度计算。2015-11-10补水量计算公式：补水量(ml)=[测得值(mmol/L)-正常值

(mmol/L)]×体重(kg)×4

举例：女性，体重60kg，血清钠152mmol/L。补水量=(152-142)×60×4=2400ml

当天补半量，即1200ml，另加生理需要量约2000ml，共约3200ml。2015-11-10★高渗性缺水补液注意事项：①补充水分后，适当补钠。②扩容补钠后，仍有酸中毒，可补碱。③尿量≥40ml/h后，注意补钾。2015-11-10(四)水中毒

(waterintoxication)：又称稀释性低血钠症。细胞内外液明显增多，且呈低渗状态。病因：

①抗利尿激素分泌过多。②肾功能不全，排尿减少。③摄入水分过多或静脉输液过多。2015-11-10病理生理：①细胞外液↑↑→血钠↓→细胞外液渗透压↓→细胞外液移向细胞内→

细胞内外液渗透压均↓,液体量↑。②细胞外液↑→醛固酮↓→水钠吸收

↓→血钠进一步↓。2015-11-10临床表现：

①急性者：主要表现为颅内压增高,甚至发生脑疝。

②慢性者：常为原发病症状掩盖。

③实验室检查：

RBC、Hb、HCT和血浆蛋白均降低,血浆渗透压降低。2015-11-10治疗：

①停止水分摄入；

②利尿剂应用：Ａ.渗透性利尿剂：20%甘露醇或

25%山梨醇；

Ｂ.袢利尿剂：呋塞米和依他尼酸；

Ｃ.高渗钠溶液。

2015-11-10小结：水和钠的代谢紊乱(正常血钠135-150mmol/L)类型特点病因临床表现实验室检查治疗方法等渗性缺水(急性，混合性)水和钠成比例丧失，细胞外液迅速↓消化液急性丧失；体液丧失：肠梗阻，烧伤少尿，口不渴；血容量↓，血压不稳，休克血液浓缩，RBC↑,Hb↑↑Hct↑↑尿比重↑静脉滴注平衡盐或等渗盐水；3000ml,依轻重程度给1/2→2/3→1低渗性缺水(慢性，继发性)失钠>失水消化液持续丢失；大创面渗液；排钠利尿药；补水过多。135mmol/L↓：乏力，手足麻木，口不渴；130mmol/L↓：血容量，肾滤过↓，站立性晕倒；120mmol/L↓：肌痉挛，昏迷血钠<135mmol/L尿比重<1.010血液浓缩血尿素氮↑补钠量(mmol)=[血钠正常值(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女为0.5)高渗性缺水(原发性)失水>失钠摄入水少；失水↑(汗)；糖尿病-尿↑尿少，口渴(缺水2%~4%)；舌唇干燥，眼窝下陷(缺水4%-6%)；狂燥、谵妄，昏迷(缺水>6%)血钠>150mmol/L，血液极度浓缩尿比重↑补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol./L)]×体重(kg)×4水中毒(稀释性低血钠)）体内水潴留，血浆渗透压↓循环血量↑肾功能不全；摄入水过多急性水中毒表现为脑水肿，颅压↑血液稀释，血浆蛋白↓停水摄入；利尿剂使用改善脑水肿★二、体内钾的异常：

Abnormalitiesofpotassium体内钾98%存在于细胞内，细胞外液钾仅占2%。正常血清钾浓度为：3.5-5.5mmol/L。2015-11-10★(一)低钾血症(Hypokalemia):

血钾浓度低于3.5mmol/L。病因：①长期进食不足；②肾排钾过多；③补液不补钾或少补钾；④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失；⑤钾向组织内转移，见于大量输注萄葡糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒。2015-11-10★临床表现：①肌无力：先四肢，后躯干和呼吸肌。②肠麻痹：厌食、恶心、呕吐和腹胀肠蠕动消失等。③心脏传导阻滞和节律异常：T波降低、变平或倒置，ST段降低、Q-T间期延长和U波。当伴有严重的细胞外液减少，则可主要表现为缺水、缺钠症状。低钾性碱中毒时尿却呈酸性，即反常性酸性尿。2015-11-10★低钾血症的心电图变化2015-11-10低钾血症可引起：①代谢性碱中毒：低血钾→细胞内钾外移;3K+←→2Na++1H+②反常性酸性尿：远曲肾小管：Na+←→K+交换↓Na+←→H+交换↑排H+↑2015-11-10诊断：

①病史和临床表现；

②血清钾浓度低于3.5mmol/L；③特异性心电图改变。2015-11-10治疗：

①原发病治疗；②静脉补钾。临床常用钾制剂为10%氯化钾，可口服和静脉滴注。严格浓度和速度的限制：

浓度<40mmol(相当于氯化钾3g)/L，速度<20mmol/h。

严禁静脉推注！2015-11-10★补钾注意事项：A.补液扩容后，尿量>40ml/h再开始补钾；B.浓度不宜超过0.3%(40mmol/L)；C.速度控制在1.5g/h(20mmol/h)以下；D.分次补钾，边治疗边观察，完全纠正体内缺钾需时较长，需3-5天，病人能够口服后，可服钾盐。2015-11-10★(二)高钾血症

(Hyperkalemia):

血钾浓度高于5.5mmol/L病因:

①进入体内钾过多;②肾排钾功能减退;③细胞内钾移出增加。

2015-11-10★临床表现:

①神志模糊，

感觉异常和肢体无力；②严重高钾可有微循环障碍表现；③心动过缓或心律不齐甚至心跳骤停；④心电图改变：早期T波高尖，QT间期延长，随后QRS增宽，PR间期延长。

2015-11-10★高钾血症的心电图变化2015-11-10诊断：

①病史和临床表现；

②血清钾浓度高于5.5mmol/L；③心电图改变。2015-11-10★治疗：

①停用一切含钾的药物或溶液；

②降低血清钾浓度：Ａ.促使钾转入细胞内；Ｂ.阳离子交换树脂；从消化道排钾，可同时服泻药；Ｃ.透析疗法。

③钙与钾有对抗作用。

2015-11-10促使钾转入细胞内的措施：

a.输注碳酸氢钠溶液：增加血容量,稀释血K+;

肾远曲小管Na+←→K+交换↑尿K+↑。

b.输注葡萄糖及胰岛素：

5g葡萄糖+1U胰岛素。

c.肾功能不全者：2015-11-10三、体内钙的异常：体内钙99%存在于骨骼中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%。正常血清钙浓度为2.25-2.75mmol/L。其中45%为离子化钙，血清pH可影响离子化钙的浓度。2015-11-10(一)低钙血症(hypocalcemia)：病因：常见于急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。临床表现:神经肌肉兴奋性增强的表现，如易激动、口周和指(趾)尖麻木、手足抽搐、腱反射亢进等。2015-11-10诊断：

①病史和临床表现。

②血清钙浓度低于2mmol/L。治疗：

①原发病治疗。②静脉补钙。

10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙10mliv，必要时8-12h重复。

③纠正碱中毒。

④口服钙剂及补充维生素D。

2015-11-10(二)高钙血症(hypercacemia):

病因:

①甲状旁腺功能亢进症。

②骨转移性癌。2015-11-10临床表现:

①早期症状：疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降等。

②血钙进一步升高：严重头痛、背和四肢痛、口渴、多尿等。>4-5mmol/L有生命危险。

③其它。2015-11-10诊断：

①病史和临床表现。

②血清钙浓度高于2.75mmol/L。治疗：

①原发病治疗。

②减少钙的摄入。

③促进钙的排泄。

2015-11-10

三、体内镁的异常：

镁一半在骨骼内、其余几乎都存在于细胞内，细胞外液中仅占1%。

正常血清镁浓度为0.70-1.10mmol/L。(一)镁缺乏(magnesiumdeficiency):

病因：饥饿、吸收障碍综合征、长时间消化液丧失等。

2015-11-10临床表现：表现为神经、肌肉及中枢神经系统功能亢进。如面色苍白、肌震颤、手足抽搐、精神紧张、易激动等。2015-11-10诊断：

①有诱发因素，出现上述症状。

②补钾补钙后症状无缓解。治疗：

①原发病治疗。

②静脉补充氯化镁或硫酸镁。

2015-11-10(二)镁过多(magnesiumexcess)：病因：

①肾功能不全排镁减少。②其它如烧伤早期，创伤或应激，严重细胞外液不足和酸中毒等。临床表现：①乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降。②心脏传导抑制或呼吸抑制。

2015-11-10诊断：

①病史和临床表现。

②血清镁浓度升高。治疗：

①停止给镁。

②静脉补充10%葡萄糖酸钙10-20ml

或氯化钙以对抗镁，必要时透析治疗。

③纠正酸中毒和缺水。2015-11-10五、体内磷的异常：体内85%磷存在于骨骼，细胞外液仅2g。血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。(一)低磷血症(hypophosphatemia)：病因：

①甲状旁腺功能亢进、严重烧伤或感染。②磷转入细胞内。③磷摄入不足。2015-11-10临床表现：

①头晕、厌食、肌无力。

②重者可抽搐、精神错乱、昏迷。治疗：

①原发病治疗。

②长期补液者注意补磷。2015-11-10(二)高磷血症(hyperphosphatemia)：病因：①急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下。②酸中毒或淋巴瘤化疗磷从细胞内逸出。2015-11-10临床表现：继发性低钙血症。治疗：

①原发病治疗。

②针对低钙血症进行治疗。

③急性肾衰竭伴明显高磷可作透析。2015-11-10★第三节酸碱平衡的失调

Acid-basebalancedisorders体液的酸碱平衡依赖体内的缓冲系统、肺和肾的调节，以pH值表示，正常范围：7.35-7.45。酸碱平衡公式，动脉血pH值为:pH=6.1+logHCO3-/(0.03×PaCO2)=6.1+log24/0.03×40=6.1+log20/1=7.402015-11-10★pH、HCO3-及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。

HCO3-↓↑→代谢性酸(碱)中毒。

PaCO2↑↓→呼吸性酸(碱)中毒。

2015-11-10

代谢性酸中毒（HCO3－↓，PH↓）代谢性碱中毒（HCO3－

↑，PH↑）呼吸性酸中毒（PCO2↑、HCO3－

↑、PH↓）呼吸性碱中毒（PCO2↓、HCO3－

↓、PH↑）HCO3－H2CO3增多减少增多减少2015-11-10★一、代谢性酸中毒

(Metabolicacidosis)：①HCO3-↓Cl-↑→阴离子间隙正常。②硫酸、磷酸或其它有机酸↑→阴离子间隙增加。

阴离子间隙(AG)=Na+-(HCO3-+Cl-)

AG正常值为12±2mmol/L2015-11-10★病因：

①碱性物质丢失过多；

②酸性物质产生过多；

③肾功能不全；

H+排出↓或HCO3-重吸收↓

2015-11-10①碱性物质丢失过多：Ａ.腹泻、消化道瘘丢失HCO3-；Ｂ.肾小管排H+↓及重吸收HCO3-↓。2015-11-10②酸性物质产生过多：

Ａ.休克→循环衰竭→组织缺氧→丙酮酸、乳酸产生↑；Ｂ.糖尿病、长期禁食→脂肪分解过多→酮体产生↑；Ｃ.医源性原因使血Cl-↑,HCO3-↓。

2015-11-10机体代偿反应:

Ａ.HCO3-↓→H2CO3相对过多→呼吸加深加快→CO２排出↑→PaCO2↓→H2CO3↓;Ｂ.肾小管NH3+H+→NH4+→H+排出↑;Ｃ.肾NaHCO3再吸收↑→HCO3-↑。

2015-11-10临床表现：

①面颊潮红、疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、腱反射减弱或消失；②呼吸加深加快,呼气带酮味；③心率加快,血压下降,甚至休克。诊断：

①病史和临床表现；②血气分析pH、HCO3-↓↓2015-11-10治疗：

①积极治疗原发病，纠正休克，轻度酸中毒(HCO3-:16-18mmol/L)常可自行纠正。

②重症酸中毒(HCO-

低于10mmol/L)，需立即静脉补充NaHCO3

HCO3-+H+→H2CO3→H2O+CO2↑补碱公式：HCO-(mmol)=[正常值(mmol/L)-测得值

(mmol/L)]×体重(kg)×0.4

2015-11-10举例:

女性，体重60kg，血清HCO3-14mmol/L

补HCO3-量=(24-14)×60×0.4=240mmol

以60mmolHCO3-相当5%NaHCO3100ml计算，约为400ml。当天补半量，即200ml。

2015-11-10★补碱原则：

A.边治疗边观察，逐步纠正酸中毒。

B.纠酸后出现低钙时要及时补钙。

C.纠酸可使K+移入细胞,引起低钾。

2015-11-10

二、代谢性碱中毒

(Metabolicalkalosis)：

病因：

①胃液丧失过多；

②碱性物质摄入过多；

③缺钾；

④利尿剂应用。2015-11-10

①胃肠液丧失过多：

Ａ.酸性胃液丢失H+和Cl-,使H+↓,为维持离子平衡,HCO3-重吸收↑

Ｂ.肠液中HCO3-未能被胃液H+中和,HCO3-重吸收入血→血浆中HCO3-↑。Ｃ.丢Na+使Na+←→K+、Na+←→H+

交换↑→低钾血症和碱中毒。2015-11-10②碱性物质摄入过多：

Ａ.碱性药物中和胃酸→肠液HCO3-

未能被H+中和→HCO3-重吸收入血;Ｂ.大量输注库存血→抗凝剂转化成HCO3-

→碱中毒。2015-11-10③缺钾：

Ａ.低血钾→细胞内钾外移,使H+↓;3K+←→2Na++1H+→细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。

Ｂ.血容量不足，为了保Na+、K+

Na+←→K+交换↑Na+←→H+交换↑(反常性酸性尿)

HCO3-重吸收↑

2015-11-10④利尿剂应用：呋塞米、依他尼酸等近曲小管Na+、Cl-再吸收↓远曲小管Na+←→H+无影响

Cl-排出↑,HCO3-重吸收↑

2015-11-10机体代偿反应：

Ａ.血浆H+↓→呼吸变浅变慢→CO２排出↓→PaCO2↑→H2CO3↑;Ｂ.肾小管H+排泌和NH3生成↓;Ｃ.肾HCO3-再吸收↓。

代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白曲线左移，使氧不易释出，尽管病人血氧和氧饱和度正常，但组织仍然缺氧。

2015-11-10临床表现：①嗜睡、精神错乱或谵妄，甚至昏迷等。②呼吸变浅变慢。③可伴有低钾，低氯和缺水的表现。诊断：①病史和临床表现。②血气分析pH、HCO3-↑↑。2015-11-10治疗：

①治疗原发病；

②输注等渗盐水或葡萄糖盐水;

纠正缺水,补充Cl-；

③补充盐酸精氨酸,可补充Cl-及中和HCO3-;④补充KCl,可纠正低钾和减少H+

排出;⑤严重碱中毒,可应用HCl溶液。

2015-11-10★三、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)：肺泡通气及换气↓→CO２排出↓→PaCO2↑→高碳酸血症。病因：①呼吸抑制:Ａ.中枢性因素Ｂ.外周性因素。②换气功能障碍或通气-灌流失调。2015-11-10★机体代偿反应：Ａ.血液缓冲系统：H2CO3+Na2HPO4→NaHCO3+NaH2PO4(随尿排出)H2CO3↓,HCO3-↑Ｂ.肾代偿：Na+--H+交换↑,排H+。NH3+H+→NH4+,排H+↑。

NaHCO3重吸收↑。

2015-11-10★临床表现：

①胸闷、呼吸困难、头痛、紫绀；②酸中毒，血压下降、谵妄、昏迷；③脑缺氧，脑水肿、脑疝。诊断：

①病史和临床表现；

②血气分析pH↓、PaCO2↑。2015-11-10★治疗：

①治疗原发病;②改善病人的通气功能,可气管插管或气管切开并使用呼吸机。2015-11-10四、呼吸性碱中毒

(Respiratoryalkalosis)：

肺泡通气↑→CO2排出↑→PaCO2↓→低碳酸血症。病因：

①发热、疼痛、创伤、低氧血症等；

②癔病、忧虑、中枢神经系统疾病；

③呼吸机辅助通气过度。

2015-11-10机体代偿反应：Ａ.PaCO2↓→呼吸变浅变慢→CO2

排出↓→H2CO3代偿性↑。Ｂ.肾H+排泌↓,HCO-再吸收↓。临床表现：

①眩晕、手足和口周麻木、肌震颤手足抽搐等。

②呼吸急促、心率加快等。诊断：

①病史和临床表现。

②血气分析pH↑、PaCO2↓。治疗：

①治疗原发病；

②增加呼吸道死腔，减少CO2排出；

③吸入含5%CO2的氧气(实用价值小)；

④用呼吸机辅助呼吸，调整呼吸频率和潮气量或用药物阻断自主呼吸。

2015-11-10第四节临床处理的基本原则一、充分掌握病史,详细检查病人体征。

1.了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。

2.有无水、电解质及酸碱平衡失调之症状及体征。

2015-11-10二、即刻的实验室检查：

1.血、尿常规，HCT，肝肾功能，血糖。2.血K+、Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+及Pi。3.动脉血血气分析。4.必要时作血、尿渗透压测定。三、综合病史及上述资料，确定水、电解质及酸碱平衡失调的类型及程度。

2015-11-10四、积极治疗原发病同时,制订纠正水、电解质及酸碱平衡失调的治疗方案。

1.恢复血容量；

2.纠正缺氧；

3.纠正酸碱中毒；

4.重视高钾血症的治疗。

2015-11-10★复习题

几个概念：等渗性缺水-急性缺水或混合性缺水。低渗性缺水-慢性缺水或继发性缺水。高渗性缺水-原发性缺水。水中毒-稀释性低血钠症。2015-11-101.有关急性缺水下列哪项是正确的：()A、低渗性缺水B、高渗性缺水C、等渗性缺水

D、以上都对E、以上都不对2.有关慢性缺水下列哪项是正确的：()A、低渗性缺水B、高渗性缺水C、等渗性缺水

D、以上都对E、以上都不对3.高钾血症时，心电图的早期改变是:()A、ST段降低B、T波高尖，QT间期延长

C、QRS波增宽D、P-R间期延长E、出现U波

★练习题

2015-11-104.正常血钾浓度为：()A、1.5~2.5mmol/LB、2.5~3.5mmol/LC、3.5~5.5mmol/LD.5.5~7.5mmol/LE.以上都不是5.补液的基本原则是：()A、先快后慢B、先盐后糖、盐糖交替C、先晶后胶

D、见尿补钾E、以上都是6.幽门梗阻所引起的持续性呕吐可造成：()A、低氯低钾性酸中毒B、低氯低钾性碱中毒

C、低氯高钠性碱中毒D、低氯高钾性碱中毒

E、低钾性碱中毒2015-11-107.同时存在水、电解质和酸碱平衡失调时，应首先：()A、调节Na+不足B、调节K+不足

C、调节Cl-不足D、调节酸碱失衡

E、调节容量不足8.代谢性酸中毒的主要病因：()A、碱性物质丢失过多B、肝功能障碍C、碱性物质摄入过多D、缺钾E、酸性物质丢失过多9.代谢性酸中毒最突出的表现是：()A、疲乏、眩晕、嗜睡B、感觉迟钝或烦躁

C、呼吸深而快，呼吸中带有酮味

D、心律加快，血压偏低E、神志不清或昏迷2015-11-1010.重度等渗性缺水或休克时，输入大量的等渗盐水，

可出现：()

A、血钠升高B、氯化钠过剩C、水中毒

D、高氯性酸中毒E、休克可纠正

11.常用的平衡盐溶液为：()

A、复方氯化钠溶液

B、1.25%碳酸氢钠1/3和等渗盐水2