氮氧化物中毒的危害及预防

氮氧化物中毒的危害及预防氮氧化物俗称硝烟，是氮和氧化合物的总称，为最常见的刺激性气体之一，主要有氧化亚氮(N2O，俗称笑气)、一氧化氮(NO)、二氧化氮(N02)、三氧化二氮(N2O3)、四氧化二氮(N2O4，又称亚硝酸酐)及五氧化二氮(N2O5，又称硝酐)等。其中除五氧化二氮为固体外，其余均为气体。除NO2外，其余的都极不稳定，遇光、湿或热，最终都变为NO2。NO为五色气体，沸点为-151．8℃，熔点-163．6℃。NO2属高毒性、刺激性的红棕色气体，沸点为21.2℃，熔点为－9.3℃，NO2与水反应生成硝酸(HN03)和其他氮氧化物。NO和NO2均不行燃，但都可增进其他物质燃烧，为强氧化剂，能与可燃物质及还原性物质发生反应。2．接触机会与健康危害氮氧化物多为生产过程中的中间体或废弃物，多产生于硝酸的生产或使用，硝酸浸洗金属，用含硝酸的混合酸硝化各类检测样品，制造硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等硝基化合物，苯胺染料的重氮化过程，硝基炸药爆炸，卫星放射时的火箭推动等。另外，电焊、气焊、气割及氩弧焊时产生的高温会使空气中的N和O结合成氮氧化物，汽车、内燃机排放的尾气，谷仓中谷物、饲料的缺氧发酵等均产生氮氧化物。与这些工作环境有关的从业人员都可能接触到氮氧化物。在职业活动接触的氮氧化物主要是NO和NO2，并以NO2为主。NO的毒作用主要是快速氧化血红蛋白为高铁血红蛋白而引起高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害。同时有部分NO在体内被氧化成NO2。N02进入呼吸道深部，与细支气管及肺泡上的水起作用，生成HNO3和HNO2，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，使肺泡及毛细血管通透性增加，导致肺水肿；被汲取入血液后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降；亚硝酸盐可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，引起组织缺氧。3．临床表现在短时间内少量吸人氮氧化物，仅表现为一般的刺激反应，可消失一过性胸闷、咳嗽等刺激反应症状，肺部无阳性体征，胸部X射线检查无特别表现。短期内吸人较大量氮氧化物气体，则会引起以呼吸系统损害为主的急性中毒性疾病。因中毒程度不同而表现为以下几种状况。(1)轻度中毒一般经6～7h的埋伏期后，消失胸闷、咳嗽、咳痰等症状，并可伴有轻度头晕、头痛、无力、心悸、恶心症状。胸部有散在的干哕音，X射线检查表现肺纹理增加或肺纹理边缘模糊，常表现为急性气管—支气管炎或支气管四周炎。(2)中度中毒胸闷加重，有紧迫感，咳嗽加剧，呼吸困难，咳痰或血丝痰，有轻度紫绀。两肺可闻干哕音或散在湿哕音。X射线检查可见肺野透光度减低，肺纹理增多、紊乱、模糊呈网状阴影或斑片状阴影，边缘模糊，表现为间质性肺水肿或支气管肺炎。血气分析常呈轻度至中度低氧血症。(3)重度中毒表现为明显的呼吸困难，猛烈咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰，明显紫绀，两肺可闻干、湿哕音。X射线检查表现两肺布满密度较低、边缘模糊的斑片状阴影或大小不等的云絮状阴影，有的可融合成大片状阴影，表现为肺泡性肺水肿。血气分析常呈重度低血氧症，也可发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，或并发较重度的气胸或纵隔气肿。严峻者消失昏迷或窒息。(4)迟发性堵塞性毛细支气管炎有些病人在肺水肿基本恢复后2周左右，又突然发生咳嗽、胸闷及进行性呼吸窘迫等症状，有明显紫绀，两肺可闻干哕音或细湿