一氧化碳中毒急救与护理有内容模板

一氧化碳中毒患者的护理查房疾病介绍出院指导病史简介护理问题与措施1234content目录01疾病介绍Diseaseintroduction疾病介绍定义一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。1.轻度中毒病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。疾病介绍临床表现2.中度中毒除轻度中毒的症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。3.重度中毒患者迅速进入昏迷状态，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大；可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症；血液HbCO浓度可高于50%。4.中毒后迟发脑病表现精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常。锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征。锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。疾病介绍临床表现占卜血中碳氧血红蛋白测定脑电图大脑诱发电位检查脑影像学检查血、尿、脑脊液常规化验血液生化检查心电图疾病介绍辅助检查根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。有产生煤气的条件及接触史。轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。疾病介绍诊断治疗用药：甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。救治原则呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。防治脑水肿。支持疗法。救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。（1）纠正缺氧（2）防治脑水肿（3）治疗感染和控制（4）促进脑细胞代谢（5）防治并发症和后发疾病介绍治疗02病史简介Caseintroduction病史简介基本情况：姓名：李XX

职业：工人民族：汉族婚姻：未婚

性别：男年龄：25岁籍贯：浙江修水病史陈述者：患者家属可靠深度：基本可靠主诉：被人发现神志不清2小时。现病史：患者2小时前被人发现昏倒于浴室内，浴室内残留煤气味。浴室内使用煤气淋浴器。当时无四肢强直，无恶心、呕吐。出事后家属急送至当地医院，考虑“急性一氧化碳意外中毒”，未予以特殊处理，急送至我院。急诊查血气分析：PH7.17，二氧化碳分压33.6mmHg,氧分压150.8mmHg，碳氧血红蛋白27.5%，余基本正常。急查头颅CT未见异常。为求进一步康复治疗，门诊拟“急性一氧化碳中毒”收住入院。入院来患者神志朦胧，精神症状明显，留置胃管，留置导尿，大便黄，大小便失禁，体重无明显变化。余病史无特殊。病史简介病史概要病史简介检查体格检查：T37.3℃P112次/分R22次/分BP136/82mmHg意识朦胧，精神症状明显，被动体位，查体不合作，双侧瞳孔等大等圆D=4mm，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿罗音，心律齐，心腹（-），四肢自主活动，肌张力升高，双侧巴氏征未引出。余查体未见异常。辅助检查：急查血气分析：

PH7.17，二氧化碳分压33.6mmHg,氧分压150.8mmHg，碳氧血红蛋白27.5%，余基本正常。头颅CT：未见异常。病史简介诊断与治疗治疗过程：神经康复科二级护理，完善相关检查尼莫通30mg口服2次/日，扩展血管，天舒胶囊0.68口服3次/日；改善脑部循环醒脑静针组40ml静滴1次/日醒脑开窍，降低颅内压，银杏达莫针组25ml静滴1次/日改善循环，注射用磷酸肌酸纳2g静滴1次/日营养心肌，复方氨基酸+欣坤畅10g静滴1次/日营养支持治疗高压氧1次/日治疗促使神经修复根据上级医师指示及时调整治疗方案诊断：急性一氧化碳意外中毒缺氧性脑病03护理问题与措施NursingPrecautions目标：病人意识无进一步加重或逐渐好转措施：入院评估病人的意识，给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧。去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，防止分泌物阻塞和舌后坠。予心电监护，严密观察病人神志，瞳孔。光反应及生命体征变化，如发现异常，及时通知医生处理。遵嘱使用催醒药物。评价：病人意识逐渐恢复。主要问题与措施意识障碍目标：病人体温逐渐恢复正常措施：采取头部物理降温,每2小时测量体温1次必要时使用冬眠疗法定时监测体温保持口腔清洁，晨起、睡前刷牙等；及时更换汗湿的衣物、被套、床单，防止受凉。按时对胃管及导尿管进行更换护理，预防感染；遵医嘱给予抗感染药物。评价：病人体温逐渐恢复。主要问题与措施发热（意识障碍导致吸入性肺炎有关）目标：组织缺氧得到校正，SPO2回升至正常。措施：遵嘱给予高流量的面罩吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧，防止脑水肿，促进脑苏醒，加快神经功能的恢复。评价：病人神志渐清楚。主要问题与措施组织缺氧（与CO中毒有关）目标：住院期间患者未发生窒息误吸。措施：准备好吸引器和吸痰管以备随时使用，确保病人呼吸道通畅保持留置胃管的清洁，检测胃潴留量，吸痰时动作轻柔，尽量减少刺激密切观察生命体征、瞳孔、意识状态的变化，经常呼唤患者以了解意识情况。保暖防止受凉。评价：病人未发生窒息及误吸。主要问题与措施有窒息误吸的危险（与脑意识障碍有关）目标：住院期间患者未发生皮肤破损。措施：定时翻身，保持受压部位的清洁干燥，促进局部血液循环，经常按摩受压部位。翻身时避免拖拽等动作，防止皮肤擦伤。保持功能位，做好每日压疮评估。评价：病人未发生压疮。主要问题与措施有皮肤完整性受损的危险（与长期卧床及大小便失禁有关）目标：住院期间患者未发生意外。措施：患者烦躁不安，患者父亲同意，予约束带约束患者四肢；告知患者父亲2h放松一次约束部位，注意观察约束部位皮肤。加高病床护栏，告知家属24h陪护。或遵医嘱使用镇静剂。保持病房安静,护理操作集中完成,减少对患者的刺激。评价：病人未发生意外。主要问题与措施有受伤的危险（与急性中毒引起的精神症状有关）目标：恐惧、焦虑消除，能积极配合治疗。措施：患者清醒后对环境陌生和突发患病的恐惧。我们予介绍病区情况，说明病情。患者清后精神尚处于不平衡状态，多安慰和鼓励病人，安排家属陪护。告知病人治疗的必要性和重要性，积极配合治疗。评价：患者恐惧、焦虑消除主要问题与措施恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关）

保持床单平整、干燥；帮助患者勤翻身肪止身体其他部位长期受压,以促进血液循环；每日定时检查全身皮肤情况,尤其是背部、骨氏尾部等；生活中多给予鼓励；在身体条件允许的情况下尽可能生活自理；培养患者的自信心，早日参加力所能及的工作。康复护理措施一般护理流质食物为主多食高蛋白、高维生素和易消化的食物供给高碳水化合物、低脂肪和含有适量优质蛋白质的膳食适量补充维生素A、B族、C等并可进食富含上述维生素的食物。注意留置胃管的卫生。康复护理措施饮食指导因患者担心病后不能完全恢复,遗留后遗症而影响今后的生活，心情沉闷不能积极配合护理。一氧化碳中毒后患者会产生焦虑、害怕心理，不敢一人独处，害怕会产生严重的后遗症状，更害怕所带来的巨大经济负担。康复护理措施心理护理具体措施主要有：在给患者护理时，不仅要了解患者的生理状况，还要了解患者的精神状态。护士在操作中注意语气亲切，耐心解释，尽量减轻其心理压力。鼓励患者积极配合治疗才能更好地康复，收到较好的治疗效果。使患者对护士产生信任感,以促进疾病的恢复。在训练的过程中适时运用快乐训练法，对患者的微小进步都及时给予鼓励，使其能积极地配合。康复护理措施心理护理04出院指导Dischargeguidance进行有计划的生活自理能力训练,训练内容包括如厕、修饰（洗脸、梳头、刷牙、剃须）、进食、转移活动、穿衣等。排便训练注意协调性的训练，培养生活的能力，如穿衣、吃饭、上厕所等。出院指导康复锻炼提前1～2天做好出院指导,反复强调正确认识所患疾病。该病容易出现后遗症,如有时头痛、头晕等,耐乏氧能力差,需要继续门诊高压氧治疗,出院后最重要的是要调整好的心理状态,消除精神负担,避免过度劳累,生活要有规律。减少在公共场合滞留时间,天冷注意保暖,室内定时通风换气,保持室内空气清新流通。出院一段时间后,如果患者出现一些精神、神经症状等异常表现,需要及时与经治医师联系,及时就诊。出院指导健康教育一氧化碳中毒患者的护理查房欢迎大家一氧化碳中毒的基础知识和案例*******32一、理化性质无色、无臭、无刺激性的气体分子量28.01，密度0.967g/L水中溶解度甚低，但易溶于氨水空气混合爆炸极限为12.5%－74％33二、机会接触家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳，在泄漏而且通风不良的情况下可致生活性一氧化碳中毒34三、毒代动力学CO呼吸道吸收弥散穿透肺泡、毛细血管或胎盘80％－90％的CO＋血红蛋白COHb

空气中CO分压血液中COHb饱和度百分比到达饱和度时间35提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期吸入1个大气压纯氧半排出期80.3min

吸入3个大气压纯氧半排出期23.5min

体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关36四、急性中毒机制（1）（1）CO与HB的亲和力＝250～300倍O2与HB的亲和力（2）COHb的解离速度＝1/3600

HbO2解离速度（3）COHb的存在同时影响HbO2的解离以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递37四、急性中毒机制（2）1、CO与细胞色素氧化酶结合后，离解缓慢，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能；2、CO与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸；

383、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百倍，由NO衍生的氧化剂－过亚硝酸盐，因其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递；394、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过氧化；405、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果；416、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO中毒时可引起帕金森综合征；427、发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时，可产生精神症状，部分急性CO中毒患者的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后经历2－30天（假愈期）后方出现，称为“急性CO中毒迟发脑病”。43五、病理1、急性CO中毒数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色；各脏器明显充血，出现点状或大片出血，心肌可见缺血性损害；2、存活超过48小时至一周以内死亡者，脑明显充血水肿，苍白球常出现软化灶，两侧可不对称；443、大脑白质的变化常较突出，常见的白质变化有下列三种型式：（1）血管周围的髓鞘纤维脱失（2）广泛弥漫的髓鞘纤维受损（3）融合或不融合的脱髓鞘斑片MRT2加权图（A，B），示双侧脑白质弥漫性高信号。45六、中毒量与致死量影响HbCO形成的因素很多，如空气中一氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触时间与HbCO饱和度密切相关:浓度越高、接触时间越长，则HbCO饱和度越高。4647正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生0·42ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白总量0·5%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO可达4%一6%。吸烟者体内HbCO更高，可达5%一15%。一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一80%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒症状，甚至死亡。48七、临床表现

急性中毒：吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，主要是急性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。49（1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。（2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠状动脉供血不全的心电改变。（3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。50八、诊断1、接触反应：出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失。2、轻度中毒：具有以下任何一项表现者：⑴出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；⑵轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%3、中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高30%。51具有以下任何一项者：⑴意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；⑵患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者：a.脑水肿；b.休克或严重的心肌损害；c.肺水肿；d.呼吸衰竭；e.上消化道出血；f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征；碳氧血红蛋白浓度可高于50%4、重度中毒52急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：

a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；

b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；

c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；

d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。5、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）53九、治疗1、尽快将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖。2、及时纠正脑缺氧，抑制期间加压给氧法。高压氧治疗疗效最佳，其原则是尽量用得早、压力够、时间足。

543、对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂；呼吸已停止者，应立即行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸；对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液；如有呼吸抑制可尽快行气管切开术，以保持呼吸通畅，改善呼吸；如有血压降低立即进行抗休克治疗。554、解除脑水肿：一氧化碳中毒后1～3d内最易发生脑水肿。因脑水肿达到顶峰（中毒2～3h）后，欲使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初1h极为关键。

a.使用糖皮质激素和脱水利尿剂

b.输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等，在脑水肿消除后停药。

c.使用脱水剂：注意防止低血容量休克和用药量不足引起“反跳”。565、脑细胞赋能剂：及早应用能量合剂，特别是ATP补充尤为重要。同时应用精氨酸、γ-氨酪酸、维生素B6、谷氨酸钠、维生素B1、维生素B12。一般用至苏醒后7～14d。576、人工冬眠疗法：对频繁抽搐、极度烦躁不安或出现高烧的患者，用人工冬眠疗法有助于组织对缺氧的耐受。常用氯丙嗪和异丙嗪，并用冰块降温使肛温降至34℃左右。587、及时疏通脑微循环：脑水肿纠正后积极疏通微循环，促进脑细胞受损区血液供应。可用低分子右旋糖酐静脉滴注。8、苏醒药物的应用：在引起昏迷的直接原因已被控制以及脑缺氧或脑水肿已被基本纠正的基础上，在有“苏醒先兆”时早期选择苏醒药物，如氯酯醒。599、体外反搏治疗：适用于急性一氧化碳中毒稳定期，可使主动脉舒张压提高80%以上，使颈总动脉血流量增加77.3%。10、心理治疗：指急性一氧化碳中毒昏迷者苏醒后，神经、精神尚处于不平衡状态时的心理治疗，其中护理尤为重要。6011、其他对症治疗a.神经精神后发症治疗尚无特殊治疗方法，一般采用高压氧疗法及应用改善脑微循环和促进神经细胞恢复的药物、短疗程的皮质激素治疗等。b.据报道，乌洛托品、双氧水联合疗法对中度中毒以上病人可早期应用。前者可与一氧化碳结合，后者加速碳氧血红蛋白的解离和氧合血红蛋白的结合，但要注意防止气栓形成。61c.如有严重酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注，将血pH纠正至正常范围，以免加重血管源性脑水肿。d.昏迷期注意营养，注意水与电解质的平衡62十、预防冬季取暖季节，应宣传普及预防知识，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提醒家属继续注意观察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应及时复查和处理。63常见一氧化碳中毒

煤气泄漏

煤气阀门泄露，煤气管道破裂，特别是地下煤气管道因各种原因破裂造成大量煤气外逸，是灾害性多人集体中毒的常见原因。近年来因违章安装煤气热水器而造成煤气外泄中毒事故也不在少数。64由于煤炉中煤炭燃烧不完全、使用无烟囱煤炉、烟囱排气不良或因大风倒灌大烟囱，在密闭室内或各种焙烧窑、家禽孵育房中使用木材、木炭等取暖使室内一氧化碳浓度过高而引起中毒。燃气热水器使用不当，火灾现场吸人一氧化碳也可导致中毒。

煤气或煤炭等燃烧不完全65

采矿工业火药或炸药爆炸时可产生大量一氧化碳气体。如TNT炸药可生成57%一氧化碳。矿下通风不良，特别是民间小煤窑常在爆炸后有大量一氧化碳积聚。66

冶金工业煤气发生炉、煤焦炉、鼓风炉、铸造砂型开箱，以及用羰基法制取纯金属均有一氧化碳生成。煤气发生炉排出气体中含一氧化碳30%一50%，鼓风炉含一氧化碳24%一30%。炼焦炉顶含一氧化碳浓度极高。熔炉或窑门关闭不严可发生一氧化碳泄漏而中毒。有报道工人茌炉旁取暖或睡眠而中毒死亡的案例。67

化学工业用一氧化碳为原料制备甲醇、丙烯酸、丙烯酸酯、光气、甲酸、草酸、甲酰氨等生产过程中均可能接触一氧化碳。68

汽车废气发动的汽车、坦克及舰密闭舱中均有一氧化碳中毒事故发生。长途客车运行过程中曾因排气管漏气，车厢板破损，使废气进人车厢而引起群体性一氧化碳中毒事故。此外，在停放的小车内开启空调睡眠，由于废气进人车内，也可引起中毒事故的发生。69十一、案例介绍

煤气泄漏致公司保安死亡

某男，51岁，某公司保安。8月中旬的一个夜晚，他与往常一样，站在公司大楼前的马路边上，一边乘凉，一边不时与晚下班的朋友和职工打着招呼。次日晨6时，交接班的同事发现他躺在值班室的长椅上，已经死亡。为查明死因，法医对其进行了尸体解剖，并取心血及胃内容物送毒物分析。

70鉴定结论

所送死者血液中HbCO饱和度为63%。血液及胃内容物中均未检出巴比妥类、吩噻嗪类等安眠镇静类药物、有机磷杀虫剂、酒精和亚硝酸盐等成分71原因分析送检死者心血中HbCO饱和度为63%，达致死量。但值班室及其所在大楼上下并无煤气源，且当时仅有死者一人中毒死亡。经重新鉴定，结论一致。一度使案件陷入扑朔迷离之中。遂请煤气公司派专业技术人员到现场查找煤气源，最终在离现场20米外的马路旁发现因施工造成的煤气管破裂处。

死者生前曾在马路旁站立多时，由于顺风煤气飘逸到其站立处使其吸入了大量的煤气，而且煤气也可能扩散到处于公司底楼角落不通风的值班室，使某一直处于煤气含量较高的环境，最终导致死亡。由于煤气管破裂处位于商业区，无住家，所以未造成其它严重后果

72某小区煤气泄漏中毒事件时间：上世纪90年代冬季地点：本市某小区某号101、102、103、104室中毒人数：多人死亡：1人原因：一层居民天井乱塔建压坏室外煤气管，煤气渗入室内73汽车废气致死案（1）

盛夏的一天早晨，当某工厂的汽车司机像往常一样进人车库准备开车时，发现车库内一辆轿车里躺着一具赤裸的男尸。报警后经排查，得知死者在死亡前一天的晚上，和一群朋友聚在一起搓至晚上11时，与相好女友一同开车离去。女友交代，当时两人感觉天热，便将车开至车库内，开着空调在车内休息，凌晨4时，该女醒来后感觉头有点昏，因叫不醒男方便自行离去。家属认为死者生前身体健康，有可能为非正常死亡，要求对死者进行法医学鉴定。

74鉴定结论死者血液中HbCO饱和度35%;血液中酒精含量为0.31mg/ml。死者血液、胃内容物、尿液中均未出现巴比妥类、吩噻

嗪类类等安眠镇静类药物以及有机磷杀虫剂等农药成分。

75分析原因机动车在运行中排出废气，污染环境已成为现实生活中的一大公害。而且近些年来，随着汽车的迅猛增加，在汽车内启用空调休息、消闲却悄然死亡的事故也屡有发生。并且车辆多停放在车库或空气不易流通的地方，常被人怀疑为情杀、自杀或他杀等非正常死亡。

76根据国家关于汽车发动机排放废气的标准规定，一氧化碳含量排放怠速时为4.5%一6%。有的车辆因使用及修理调速差异，排放废气中一氧化碳含量有时高达7%。当汽车在正常或加速行驶时，汽油燃烧是比较完全的，而且排气在大气中，随着空气流通，一氧化碳含量被不断稀释，故在行驶中的密闭汽车内一般不会引起中毒。但当汽车启用空调停放在车库等密闭、空气不流通的场所时，空间的一氧化碳浓度不断升高，一氧化碳可能通过两个途径进人车内:一是汽车发动机上的盖子或底盘